一氧化碳中毒的诊断和治疗
co中毒标准
co中毒标准CO中毒是一种常见的急性中毒症状，主要发生在家庭、工厂、矿山等场所。
由于CO（一氧化碳）是一种无色、无味、无臭的气体，人们很难察觉，因此容易被忽视其危害。
本文将介绍CO中毒的定义、标准、预防方法和紧急处理措施。
一、CO中毒的定义和危害CO中毒是指人体吸入一定浓度的一氧化碳，导致机体缺氧的病理状态。
CO中毒的危害主要包括：头痛、恶心、呕吐、乏力、昏迷甚至死亡。
严重中毒还可导致脑水肿、肺水肿、心律失常等并发症。
二、CO中毒的标准根据中毒程度，CO中毒可分为轻度、中度和重度。
1.轻度中毒：血红蛋白（Hb）浓度为10%-20%COHb；2.中度中毒：血红蛋白（Hb）浓度为30%-50%COHb；3.重度中毒：血红蛋白（Hb）浓度>50%COHb。
三、预防CO中毒的方法1.加强通风：保持室内空气流通，特别是在密闭空间内，要注意开窗通风；2.设备检查：定期检查燃气、燃油设备，确保其正常运行，防止泄漏；3.遵守安全操作规程：在工厂、矿山等场所，严格执行安全操作规程，减少CO中毒的风险；4.提高自我保护意识：了解CO中毒的危害和预防方法，提高自我防护能力。
四、紧急处理措施1.立即撤离现场，确保自身安全；2.拨打急救电话，通知专业人员前来处理；3.确保患者呼吸道通畅，给予吸氧治疗；4.对昏迷患者，采取头部略低的位置，以防误吸；5.重度中毒患者需及时送往医院，进行高压氧治疗。
五、结论CO中毒对人类生命健康构成严重威胁，了解中毒标准和预防措施至关重要。
在日常生活中，我们要提高警惕，加强防范，确保自己和家人的生命安全。
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合能力远高于氧气，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引发组织缺氧。
以下是一氧化碳中毒病例的分析：
1. 病例描述：
患者为45岁男性，长期吸烟，近期出现头痛、头晕、乏力等症状。
在家中使用燃气热水器时，因未通风良好，症状加重，出现恶心、呕吐、意识模糊等表现。
家人发现后立即将其送往医院就诊。
2. 诊断过程：
医生接诊后，首先对患者进行了详细的病史询问和体格检查。
根据患者的临床表现，怀疑为一氧化碳中毒。
随后进行了血气分析检查，结果显示患者血液中一氧化碳浓度明显升高。
结合病史和检查结果，确诊为一氧化碳中毒。
3. 治疗措施：
针对一氧化碳中毒的治疗，主要采取以下措施：
(1)高压氧治疗：通过吸入高压纯氧，加速血红蛋白解离一氧化碳，提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。
(2)对症治疗：如补充维生素B12、维持水电解质平衡、抗感染等。
(3)低流量吸氧：在高压氧治疗过程中，可适当给予低流量吸氧，以保证患者基本的呼吸功能。
(4)康复治疗：对于中毒较轻的患者，可在病情稳定后进行康复治疗，如心肺功能锻炼、神经康复训练等。
4. 预防措施：
为了避免一氧化碳中毒的发生，应注意以下几点：
(1)定期检查燃气设备，确保其安全可靠；
(2)使用燃气设备时要保持良好的通风环境；
(3)避免在密闭空间内使用燃气设备；
(4)加强家庭安全教育，提高家庭成员的安全意识。
一氧化碳中毒治愈标准
一氧化碳中毒治愈标准
一氧化碳中毒的治愈标准主要是通过检测患者的血液中一氧化碳的浓度和症状的缓解情况来确定。
治愈的标准包括：
1. 一氧化碳血液浓度降低：治疗后，患者血液中一氧化碳的浓度应逐渐降低，恢复到正常水平以下。
2. 症状的缓解：患者在治疗后应该有明显的症状缓解，包括头痛、头晕、恶心、呕吐等症状的减轻或消失。
3. 吸氧治疗效果显著：吸氧治疗是一氧化碳中毒的主要治疗方法，治疗后患者应该有明显的改善，包括血氧饱和度的提高。
4. 一氧化碳中毒后遗症的消失：有些患者在治疗后可能会出现一氧化碳中毒后遗症，如神经系统的损伤，治愈的标准也包括这些后遗症的消失或缓解。
需要注意的是，一氧化碳中毒的严重程度和治愈时间因个体差异而异，一些严重的中毒病例可能需要更长的时间来治愈。
治愈标准的确立需要综合考虑患者的具体情况，由专业医生根据临床评估来确定。
一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
一氧化碳中毒体格检查内容
一氧化碳中毒体格检查内容
一氧化碳中毒是一种严重的健康风险，因此体格检查对于早期
发现和治疗至关重要。
以下是一氧化碳中毒体格检查的内容：
1. 意识状态，检查患者的意识状态，包括清醒度、反应能力和
意识清晰度。
一氧化碳中毒可能导致意识模糊甚至昏迷。
2. 皮肤颜色，观察患者的皮肤颜色，一氧化碳中毒可能导致皮
肤发红或发紫，特别是在口唇和指甲床处。
3. 呼吸状态，检查患者的呼吸状态，包括呼吸频率和深度。
一
氧化碳中毒可能导致呼吸困难或不规则的呼吸。
4. 心率，测量患者的心率，一氧化碳中毒可能导致心率不规则
或加快。
5. 瞳孔，检查患者的瞳孔大小和对光反应，一氧化碳中毒可能
导致瞳孔异常扩大或收缩。
6. 其他症状，询问患者是否有头痛、恶心、呕吐、乏力等症状，
这些都可能是一氧化碳中毒的表现。
此外，医生还可以通过测量血液中的一氧化碳浓度来确认诊断。
一旦确认患者出现一氧化碳中毒的征象，立即将其转移到通风良好
的地方，并寻求医疗救助。
在急救过程中，医生可能会给患者提供
高浓度氧气以帮助清除体内的一氧化碳。
综上所述，体格检查对于
一氧化碳中毒的诊断和治疗非常重要，及时发现并采取措施至关重要。
一氧化碳浓度 中毒标准
一氧化碳浓度中毒标准一、健康危害一氧化碳是一种常见的有毒气体，它可以通过呼吸进入人体，对人体健康造成危害。
长期接触一氧化碳可以导致许多健康问题，包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸、呼吸困难等。
严重情况下，可导致昏迷、抽搐、心律失常等，甚至死亡。
二、急性中毒急性中毒是指短时间内大量接触一氧化碳所引起的中毒。
症状包括：1.轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸等。
2.中度中毒：除轻度中毒症状外，还可能出现抽搐、意识模糊、面色苍白、口唇发绀等症状。
3.重度中毒：昏迷、抽搐、心律失常、呼吸衰竭等症状，严重时可导致死亡。
三、慢性中毒慢性中毒是指长期接触低浓度的一氧化碳所引起的中毒。
症状包括：1.神经系统损伤：记忆力减退、智力下降、反应迟钝等。
2.心血管系统损伤：心脏功能减退，血压波动等。
3.其他健康问题：如乏力、胸闷、心悸等。
四、诊断标准1.接触史：有明确的一氧化碳接触史。
2.临床症状：出现上述中毒症状中的一种或多种。
3.检查：血常规、心电图等检查结果异常。
4.一氧化碳浓度：在职业场所中，一氧化碳浓度超过阈限值（TLV）为10ppm；在居住环境或公共场所中，一氧化碳浓度超过10ppm也被认为是有害的。
五、治疗措施1.迅速将患者移离中毒现场，给予吸氧、保暖等措施。
2.维持呼吸循环功能，保持呼吸道通畅。
3.纠正缺氧状态，采用高压氧治疗等方法。
4.对症治疗，如控制感染、减轻脑水肿等。
5.及时进行心理疏导，帮助患者克服焦虑和恐惧等情绪。
六、预防措施1.定期检查和维护设备，防止一氧化碳泄漏。
2.在工作场所设置一氧化碳报警器，及时发现泄漏情况。
3.禁止在室内使用煤炉取暖，避免产生一氧化碳。
4.在使用燃气热水器时，要确保通风良好，防止一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒的诊断与治疗PPT课件
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3、纠正呼吸障碍
可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、 深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即 人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人 工呼吸器。
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4、纠正低血压
发现休克征象者立即抗休克治疗。
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5、对症处理
惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。 震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪 者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族， 配合新针、按摩疗法。
0.32%
5~10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。
0.64%
1~2分钟，会头痛、眩晕。15~30分钟就会死亡。
1.28%
1~3分钟就会死亡。
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六、诊断要点
1、中毒史：有发生中毒的环境和条 件。
2、实验室检查测定血液碳氧血红蛋 白（HbCO）阳性。
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根据CO接触史，突然昏倒，皮肤 黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病 史询问有困难时，应与脑血管意外、 脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。 血中HbCO的测定有诊断价值。
碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使
血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮
质的影响最为严重。
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三、临床表现
临床表现主要为缺氧
其严重程度与HbCO的饱和度呈正比 关系
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病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、 呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常 挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人 能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏 迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死 亡。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
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定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
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急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
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康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
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农牧业中毒CO来源
北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而 无烟筒，棚内密闭。
饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方 法增温.
5 正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失,猿手
6 尺神经损坏 手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手
7 胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍，足及足趾
不
能跖屈内翻
8 腓神经损坏 小腿前外侧、足背部皮肤感觉 丧失,足不 能 背屈,行路似鸡步或称跨跃步 态。
并发症
挤压综合征
▼ 中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造 成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏 死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入 血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭 。 ▼肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或 消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿 素氮、肌酐、K+进行性增高。
工业中毒CO来源
生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲 醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生 产中。
产品：煤气发生炉制造煤气。 废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火
材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染 业生产中排放的废气含CO。采煤、坑道作业 。
交通运输业中毒CO来源
汽车、轮船、飞机的内燃机所排放的废气
5. CO中毒时神经细胞内Ca2+增高（钙超载）。
6. CO为细胞原浆性毒物，对全身细胞有
影响中毒的因素
空气中CO浓度。 接触CO时间高。 呼吸气体内含有其他有毒气体。 合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳
、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供 血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等 。
头颅核磁
双侧大脑半球白质T1等号，T2稍长信号, DWI及FLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎缩 和双侧苍白球软化灶。
中毒后第二日头MRI 表现双卵园中心侧脑室旁 基底节大脑脚可见对称性片状异常信号
诊断标准
(1)有CO的接触 (2)典型的临床表现 (3)集体发病 (4)HbCO 阳性 (5)辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸
皮肤植物神经营养障碍 少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部 位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片 ，很似烫伤的皮肤改变。
周围神经损害
1 股外侧皮神经炎 大腿外侧，人立正姿式 手掌所触及 部位，面积约两个手掌大小皮肤 麻木、疼痛、感觉异常等 2 面神经麻痹 患侧额纹消失、眼睑闭合不 全、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜 3 喉返神经损坏 发音嘶哑、声带麻痹 4 位听神经损坏 听力减退、眩晕、有眼震
病理生理----- 分子水平
1. 能量减少，H+增多、CO2潴留 2.一氧化氮（NO）减少,内皮素（ET）增多
血管平滑肌收缩 血小板的聚集和粘附性增强 中性粒细胞粘附和浸润 3. 细胞内电解质紊乱及钙超载 4. 缺氧-再氧化（供氧）损伤
病理生理----细胞水平
细胞内水肿 细胞生物膜的损坏，Na+、K+-泵失衡——细
※ 肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡 内，临床上出现泡沫痰。
血管痉挛 微栓形成 细胞死亡和细胞凋亡
病理生理---器官水平的损害
循环系统变化 1 循环血量改变 2 心脏-收缩力减低 心律紊乱 ST-T T 波 倒置
中枢神经系统变化 1中毒性脑病 2脑水肿 3脑出血、脑血栓 4迟发脑病
呼吸系统
胞内Na+、Ca2+增加，K+减少，渗透压升高。
脑及肺细胞内水肿最明显。
严重时会导致细胞破溃、死亡。
细胞间质外水肿
※ 细胞生物膜通透性增强，细胞内大量 胶体物质——细胞间——细胞间胶体渗透压 增高。。
急生CO中毒的数小时以内尚处于细胞内水 肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。
※ 颅内压力增高
中毒机理
CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大 250-300倍。
碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离 能力小3600倍。
1.碳氧血红蛋白 *没有携氧能力。
﹡妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。
﹡妨碍组织CO排出，造成全身组织缺氧。
2.碳氧肌红蛋白
妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏 氧，能量代谢受阻，能量产生减少
碳火锅
CO吸收、排泄及体内过程
90%与血红蛋白（Hb）结合----碳氧血红蛋 白（HbCO）。
6%-7%CO与肌红蛋白结合---碳氧肌红蛋白。 2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。 同时CO从结合物中解离----血液---肺---呼
出
CO饱和度
中毒初始进入体内的CO多于从肺内排出的量 ，体内CO逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排 出量渐多，当达到出入量相等时，体内CO达 饱和状态（此时空气内CO与人体内的CO处于 动平衡状态），此时HbCO占血红蛋白浓度的 百分比称CO饱和度。
并发症的治疗 脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功
能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。
其他 加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生 。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐 水灌肠等方法降温 。
高压氧治疗
治疗机理 1 加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。动 脉血氧分压越高 2 加速恢复细胞色素a、a3，的活性 3改善机体缺氧 4改善组织代谢性酸中毒 5收缩全身血管。 6迅速控制肺水肿 7增加抗生素的抗菌能力。
高压氧治疗原则与方法
治疗压力与吸氧时间 1 0.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟0.2MPa 压力下吸氧不应超过80分钟。 2 首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿 末完全纠正，可于l2小时后再行高压氧治疗 一次，常规压力(0.2～0.25MPa)。病情稳定 后应立即改为每日一次 ，常规压力、 0.20.25ATA，较长的疗程 ，一般不主张一天多 次治疗。
急性筋膜间室综合征
▼因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿 骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受 压而缺血所产生的综合征。
▼痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发 红或暗紫色，桡、尺、足背动脉搏动减弱或 消失。
脑出血 脑梗塞 癫痫 迟发脑病
辅助检查
1 血碳氧血红蛋白测定：定性、定量
舱外密切监视病人。遇病人咳嗽、有痰应 及时减压开舱吸痰,待痰吸净后再升压治疗 。减压时病人发生抽搐、呕吐、咳嗽、摒气 ;应及时通知控制台停止减压,待病人抽搐等 停止后再继续减压。
2 血尿常规检查 红细胞、血红蛋白增多、 白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。 比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红 蛋白尿。
3 动脉血血气分析动脉血氧分压 (PaO2) 降 低，酸碱失衡 : 呼吸性碱中毒 、代谢性 酸中毒
4 血清酶检测 AST、GOT、ALT、GPT、CPK 、LDH MBD
性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑CT白质密度 降低
常规治疗
现场处置 开门窗通风、换气,断绝煤气来源。迅速将 病人置空气清新地方 。
急诊治疗 1 加速CO排除、改善机体缺氧 立即吸氧 2 降低颅内压力 20%甘露醇250ml静注， 肺水肿时慎应用，可用速尿 20-40mg静脉小壶。
3肾上腺皮质激素 氟美松10～40mg静脉小壶。 （1）改善毛细血管通透性、抑制血小板、PMN
病理
神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消 失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细 胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损 。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现 弥散性坏死、软化、囊样变。海马回的损害 也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病 灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明 显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。
临床表现
轻度中毒
HbCO 10%-30%之间
头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐 、 头痛 、心慌、全身无力。
中度中毒
HbCO 30%-50%之间 心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤 、步态不稳， 轻度意识障碍如烦躁、 谵妄、浅昏迷等。
重度中毒
HbCO >50% 呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、 血性泡沫， 大便失禁，尿潴留、尿失禁 呼之不应、压眶反射、角膜反射减弱或消 失，双肺水泡音，心音弱。四肢肌张力增强 ，腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。 呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克。
高压氧治疗的适应证
1 轻度中毒、40岁以下，常压吸氧或呼吸新 鲜空气、对症可不高压氧治疗
2 中重度病人，无禁忌证者 年龄超过40～45岁、昏迷超过4小时应连续 进行高压氧治疗30次
3 合并脑水肿、肺水肿、体克、挤压综合征 等,均应进行高压氧治疗。
4 心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗
注意事项碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关
CO 半排出期
CO在体内不蓄积、98.5%以原形从肺呼出。 CO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。 常压,CO半排出期为128-409 min(平均
320min)； 在0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达
2140mmHg， CO半排出期仅为23.3 min；常 压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg， CO 半 排出期则为80min。
5 血电解质、肝肾功能 6 心电图检查
轻、中型:心电图正常。 重症 :窦性心动过速、窦性心动过缓、心 律不齐
7 多普勒超声心动图检 心肌的收缩功能受损, 舒张功能正常
8 脑电图检查 轻度 ： 正常脑电图或广泛轻度异常(慢波略
多)，
中、重度：广泛中度或重度异常(慢波弥漫性 增多)，有时以局部(额叶多见)慢波增多为 主。
一氧化碳中毒的诊断和治疗
廊坊市第四人民医院急诊科 刘中怀 liuzhonghuai761225@
一氧化碳性质
一氧化碳（CO）俗称煤气，是含碳物质燃 烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激 性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。 气中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒 ，达12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤矿井 下、坑道内，称瓦斯爆炸。