黄疸

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黄疸

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黄疸(jaundice)是指血清胆红素(serumbilirubin,SB)增高致使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。

正常血清总胆红素浓度不超过17μmol/L,当其超过34μmol/L时,临床上出现黄疸。

如胆红素超过正常值而肉眼未能观察到时,称为隐性黄疸。

黄疸不是一个独立疾病,而是多种疾病的一种症状和体征,多见于肝、胆道、胰腺以及血液系统的某些疾病,但其他系统疾病有时也可出现。

@社区卫生教育【正常胆红素代谢】正常成人的胆红素主要来源于循环中裂解的衰老红细胞,约占总量的80%~85%;另有10%~15%来自骨髓中先行裂解的未成熟红细胞(即无效造血);1%~5%来自肝内含有血红素的蛋白质,如过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素P450等。

上述途径形成的胆红素为游离胆红素,因未经肝细胞摄取,未与葡萄糖醛酸结合,故称非结合胆红素(uneonjugatedbilirubin,UCB)。

非结合胆红素系脂溶性,不溶于水,于循环中附着于白蛋白上,以胆红素-白蛋白复合物的形式随血流到肝脏,在循环过程中不能经肾小球滤过,故尿中无非结合胆红素。

非结合胆红素通过血窦内皮细胞的窗孔进入血窦内皮细胞与肝细胞之间的窦周隙(即Disse 隙),然后经血窦面肝细胞膜上有机阴离子转运蛋白(OA TP)的介导并在谷胱甘肽的调节下进入肝细胞。

非结合胆红素在肝细胞内通过丙酸羧基的酯化转变为单葡萄糖醛酸酯(BMG)和双葡萄糖醛酸酯(BDG),其中双酯占85%。

因非结合胆红素在酯化过程中已与葡萄糖醛酸结合,故又称结合胆红素(conjugatedbilirubin,CB),介导非结合胆红素酯化的酶系称尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT),当该酶的编码基因变异时,可使非结合胆红素的酯化过程障碍而出现黄疸。

在肝细胞内形成的结合胆红素被运送至毛细胆管面肝细胞膜上,在毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白(cMOA T),又称多重抗药相关蛋白(MRP2)的介导下逆150倍高浓度以主动耗能方式分泌入毛细胆管腔,并经胆道系统进入肠腔。

黄疸病因及分类

黄疸病因及分类

黄疸病因及分类黄疸是一种常见的临床表现,是由于血清内胆红素浓度增高(高胆红素血症),使巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色。

正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3。

4μmol/L。

如总胆红素为34μmol/L,临床上即可发现黄疸;如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸.1.病因发病学分类可以分为:溶血性黄疸;肝细胞性黄疸;胆汁淤积性黄疸;先天性非溶血性黄疸。

2。

按胆红素的性质分类(1)非结合胆红素增高为主的黄疸:①胆红素生成过多:如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等;②胆红素摄取障碍:如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等;③胆红素结合障碍;为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合征、Crigler—Najjar综合征(Ⅰ型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等.(2)以结合胆红素增高为主的黄疸:①肝外胆管阻塞:如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等;②肝内胆管阻塞:如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等;③肝内胆汁淤积:如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。

3。

按黄疸的发生机制和特征分类(1)溶血性黄疸①病因和发生机制:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸,先天性溶血性贫血,获得性溶血性贫血。

红细胞大量破坏时,生成过量的非结合胆红素,远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.②溶血性黄疸的特征:a。

巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热、腰背酸痛,皮肤黏膜往往明显苍白;b.皮肤无瘙痒;c。

有脾大;d.有骨髓增生旺盛的表现;e。

血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为非结合胆红素增高;f.尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;g.在遗传性球形细胞增多症时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低.(2)肝细胞性黄疸①病因和发生机制:各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸.因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍,以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中,同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中,结果发生黄疸。

黄疸PPT演示课件

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黄疸的临床表现
深入探讨了黄疸患者可 能出现的各种症状,如 皮肤、黏膜黄染,尿色 深黄等。
黄疸的诊断和治疗
系统介绍了黄疸的诊断 方法和治疗措施,包括 药物治疗、光照疗法等 。
新型诊疗技术展望
新型检测技术
随着科技的进步,未来可能出现更快 速、更准确的黄疸检测技术,提高诊 断效率。
个性化治疗方案
基于精准医学的理念,未来有望为黄 疸患者制定更加个性化的治疗方案, 提高治疗效果。
肝炎病毒标志物检测
如乙肝表面抗原(HBsAg)、丙肝抗体(HCV-Ab)等,用于排查 病毒性肝炎。
血常规检查
观察红细胞、血红蛋白等指标,了解贫血情况。
影像学检查辅助诊断
腹部B超
01
观察肝脏、胆囊、胆道等腹部脏器形态及结构,排查胆道梗阻
等病变。
CT或MRI检查
02
对于复杂病例或需要更精确诊断的患者,可进行CT或MRI检查
治疗
针对病因进行治疗,如手 术解除梗阻、使用利胆药 物等。
先天性非溶血性黄疸
病因
由于肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄有先天性缺陷。
症状
自幼年起的慢性间歇性黄疸,可 呈隐性;黄疸可持续存在达到老 年,但往往随着年龄的增长而逐
渐减退。
治疗
一般不需要特殊治疗,但是应注 意避免导致黄疸加重的诱因。
04
根据黄疸的临床表现,可分为轻度黄疸、中度黄疸和重度黄疸。轻度黄疸仅表现为皮肤、 黏膜的轻度黄染;中度黄疸黄染程度加深,可伴有瘙痒;重度黄疸则表现为全身皮肤、黏 膜明显黄染,瘙痒严重,并可伴有其他症状。
按病程分类
根据病程长短,黄疸可分为急性黄疸和慢性黄疸。急性黄疸起病急骤,病程较短;慢性黄 疸则起病隐匿,病程较长。

黄疸反复是怎么回事

黄疸反复是怎么回事

黄疸反复是怎么回事文章目录一、黄疸反复是怎么回事二、黄疸怎么治疗三、黄疸如何预防黄疸反复是怎么回事1、黄疸反复是怎么回事发生黄疸的现象可能是先天性的溶血性的黄疸病,这种疾病的发生是因为患者的红细胞膜出现了异常而导致的,这种红细胞膜的异常可以是遗传性的因素导致,比如发生了遗传的红细胞增多症,红细胞酶发生了异常。

黄疸也可以是后天获得性的疾病,这种情况一般是新生儿容易发生,比如新生儿出现了免疫溶血,血型不匹配的输血或者是外界的生物因素导致的溶血等。

这些原因都有可能使得孩子出现后天性的溶血性黄疸症状。

细菌病毒的身体感染可以导致孩子出现黄疸问题,比如肝炎病毒的感染,血吸虫感染,钩端螺旋体感染等。

另外,孩子黄疸还可能是因为药物原因以及中毒原因引起的。

在孩子哺乳阶段可能出现哺乳性黄疸。

医学上把未满月(出生28天内)宝宝出现的黄疸,称之为新生儿黄疸,主要症状为皮肤、黏膜、巩膜发黄,宝宝食欲不振、不安躁动,体温可能也会有所上升。

2、黄疸如何诊断黄疸只是一种症状/体征,并非疾病。

对于黄疸的诊断并不难,但是鉴别诊断很重要。

只要血清胆红素浓度为17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。

如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时,巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。

3、黄疸怎么检查间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。

直接胆红素与总胆红素比值小于35%。

除上述检查外,还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查,如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

直接胆红素升高为主的黄疸见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%者。

除进行一些常规检查外,还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。

黄疸的临床表现

黄疸的临床表现

黄疸的临床表现文章目录黄疸的临床表现1、黄疸的临床表现发热:黄疸伴发热多见于急性胆管炎,同时还伴有畏寒。

肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热,甚至高热;急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热,而后才出现黄疸。

腹痛:黄疸伴上腹部剧烈绞痛或疼痛者,多见于胆道结石、胆道蛔虫症或肝脓肿、原发性肝癌等。

病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛;肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。

皮肤瘙痒:黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻(胆汁郁积)性黄疸,如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、妊娠复发性黄疸等。

部分肝细胞性黄疸者也可伴有皮肤瘙痒,而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。

尿、粪便的颜色:梗阻性黄疸时尿色深如浓茶,而粪便颜色可变淡,胆道完全阻塞时粪便似陶土色。

溶血性黄疸者尿如酱油色,粪便颜色也加深;而肝细胞性黄疸时,尿色轻度加深,粪便色泽呈浅黄色。

2、黄疸的病因这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。

此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

3、黄疸如何诊断黄疸只是一种症状/体征,并非疾病。

对于黄疸的诊断并不难,但是鉴别诊断很重要。

只要血清胆红素浓度为17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。

如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时,巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。

黄疸如何预防1、夫妻双方如血型不合(尤其母亲血型为O,父亲血型为A、B或AB),或者母亲RH血型呈阴性,应定期做有关血清学和羊水检查,并在严密监护下分娩,以防止新生儿溶血症的发生。

2、妇女如有肝炎史或曾生病理性黄疸婴儿者,产前宜测定血中抗体及其动态变化,并采取相应预防性服药措施。

黄疸的基本知识

黄疸的基本知识
2)未结合胆红素是指游离胆红素与白蛋白结合,但尚未经肝细胞脂化的胆红素。
游离和未结合胆红素称非结合胆红素,不能经肾由尿排出。
3)结合胆红素是指被肝细胞摄取,经Y、Z蛋白的转运,在一系列酶的作用下,形成胆红素葡萄糖酸苷,即结合胆红素。水溶性,可通过肾脏由尿排出。
4)尿胆素原、尿胆素及尿胆红素临床上称为尿三胆。
起脂肪痢及低凝血酶原血症.如果胆汁淤积持续时间长(如原发性胆汁性肝硬化)就会引起维生素D吸收障碍,导致骨质疏松或骨软化.
④.胆固醇和磷脂在体内潴留可引起高脂血症,不过肝脏合成增加以及血浆中
的胆固醇的酯化障碍同样也有此作用.甘油三酯一般不受影响,但循环血中可
出现一种少见的异常低密度脂蛋白,即所谓脂蛋白X.
结合与排泌能力;
缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处
理胆红素能力下降。
临床表现:一般黄疸为轻度;皮肤无瘙痒。
急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛;
不同程度贫血和血红蛋白尿。尚有脾肿大。
严重者出现急性肾衰。
3、实验室检查:血清TB增加,以UCB为主,CB基本正常或升高;
贫血、网红↑
3、临床表现:皮肤、粘膜浅黄至深黄色,疲乏、纳差,严重者有出血倾向。
4、实验室检查:血中CB与UCB均增加。黄疸肝炎时CB>UCB;
尿中CB定性试验阳性,尿胆原增高。
粪中粪胆原正常或略低。
血TB↑,UCB为主,CB亦升高。
(3)胆汁淤积性黄疸
1、病因:
①肝内性:肝炎、PBC、肝内结石、寄生虫、癌栓、妊娠期胆汁淤积、药物性胆汁淤积等;
高热:胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡
间歇热:恶性淋巴瘤
腹痛:肝区隐痛或胀痛病毒性肝炎、肝癌

黄疸(临床本科)

黄疸(临床本科)

概念
血清中胆红素升高 皮肤、粘膜、巩膜及其他组织和体液 发生黄染的症状和体征。 正常血清总胆红素(TB)为: 1.7~17.1μmol/L
• 隐性黄疸: 17.1~34.2μmol/L(不易被察觉) • 显性黄疸: ≥34.2μmol/L
【胆红素的正常代谢】
正常红细胞的平均寿命约为120天, 血循环中:衰老的红细胞
四.病因、发生机制和临床表现 (一)溶血性黄疸:非结合胆红素增多 1.病因和发病机制 ◆先天性溶血性贫血
◇海洋性贫血(地中海贫血): 地中海贫血是一种遗传性疾病,由于红细胞内 的血红蛋白数量和质量的异常造成红细胞寿命 缩短的一种先天性贫血。 此病目前尚无特殊根治方法。
地中海贫血
由于最早在意大利、希腊和其他地中海区 域的民族及其移民的后裔中发现此病,所以 当时叫“地中海贫血”。后来发现除地中海 地区之外,其他临接海洋的地区也是本病的 高发区,所以又叫“海洋性贫血”。
地中海贫血
◆后天性获得性贫血 ◇自身免疫性溶血性贫血 ◇新生儿溶血 ◇非同型输血溶血 ◇蚕豆病 ◇伯氨奎 ◇蛇毒 ◇阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血
蚕豆病(补充)
在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺 陷的情况下,食用新鲜蚕豆后突然发生的急性 血管内溶血。
◇ G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的
TB CB CB/TB ALT、AST
ALP GGT PT TC LDL-C TG
英文缩写 血清总胆红素 血清结合胆红素 血清结合胆红素/血清总胆红素 丙氨酸转氨酶(ALT) 天门冬氨酸转氨酶(AST) 碱性磷酸酶 血清γ谷氨酰转肽酶 凝血酶原时间 血清总胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 甘油三酯
五.辅助检查 1.B超:肝、胆系统疾病 2.X线:胆道结石 3.经皮肝穿刺胆囊造影(PTC): 区别肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸 4.上腹部CT扫描:肝、胆、胰疾病的鉴别 5.磁共振成像(MRI): ◇肝脏良恶性疾病区别优于CT ◇诊断结石敏感

黄疸的医学名词解释

黄疸的医学名词解释

黄疸的医学名词解释
黄疸是一种常见的消化系统疾病,被称为“胆红素病”或“胆红素沉积症”,也被称为胆综合征。

它可由一种营养缺乏引起的疾病,
如肝炎或肝硬化引起,也可以是先天性疾病,如溶血性黄疸。

在少数情况下,它可能是一种慢性疾病,如肝脏肿瘤或肝硬化的后遗症。

黄疸的症状是由生理性肝脏损害造成的血液中胆红素的积聚。

这种症状可以从表面上表现为皮肤及白癜风颜色变黄,也可以是眼睛、粪便和尿液颜色变深。

除此之外,它还可能伴随症状主要是贫血、肝硬化以及腹泻等症状,这些症状可能是其他疾病的结果。

为了确定患者是否患有黄疸,医生需要检查血液中的胆红素含量,如果胆红素水平超过正常范围,就可以确认患者患有黄疸。

此外,检测肝功能,包括肝酶和胆红素对入尿也是诊断黄疸的重要方法。

针对性治疗黄疸,首先是要治疗可能引起黄疸的原因,这可以通过抗病毒药物治疗乙肝,也可以是肝脏移植治疗肝硬化。

另外,还可以考虑通过改善肝功能的物质来减缓胆红素的沉积症状,一般常用的药物是阿司匹林和芦丁,除此之外,也可以改变饮食结构,减少胆红素摄入和促进胆红素排泄,以减轻黄疸症状。

同时,护理措施也是非常重要的,护士需要注意饮食改变,建立有效的卫生习惯,和病人讨论他们的感受,并耐心地回答他们的问题,帮助他们控制病情和应对疾病,预防病情恶化。

总之,黄疸是一种常见的消化系统疾病,它的诊断和治疗都有一套规范的流程。

诊断时需要检查血液中的胆红素含量,治疗时需要考
虑治疗可能引起黄疸的原因,并在护理措施可以改善饮食结构,减轻黄疸症状。

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黄疸概述黄疸黄疸是指皮肤巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。

1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素)低于3.4umol/L时,当总胆红素浓度在34umol/L临床即出现黄值。

血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时,称为隐性黄疸观察黄疸应在天然光线下进行,须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。

阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤有文献报道,此种黄染呈向心性分布,愈近角膜而愈深其时血清胆红素不增高。

胡萝卜素所致黄染,是因为胡萝卜素为黄色许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多当进食过多时,尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时,被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍易致循留而引起胡萝卜素血症,出现黄染;黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤其鉴别方法甚易,取被检查者血清2ml,加入95%或无水酒精8ml及石油醚振荡10min静置,使酒精与石油醚分离,如为胡萝卜素血症则石油醚层呈黄色;若为胆红素,则黄色仍存留于酒精层内。

球结膜下脂肪沉聚通常见于老年人,黄染在内毗较为明显,细致观察可见球结膜凹凸不平皮肤无黄染,血清胆红素不高。

病因分类黄疸黄疸与黄胖不同。

《类证治裁》:“黄疸目黄,身不肿。

黄胖多肿,其色黄中带白,目如故,疲倦少神。

病源虽同属脾,然黄疸由湿热郁蒸而成;黄胖则湿热未甚,多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖,能食易饥,疲倦无力,俗名脱力黄,此又在虫食黄疸之外者。

”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。

阳黄可分为湿热内蕴,热毒炽盛,胆道阻滞;阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。

黄疸一、溶血性黄疸正常人血清胆红素总量不超过17.2μmol/L(1mg/dl),其中未结合胆红素占4/5。

凡能引起胆红素生成过多,或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素,都可使血中胆红素升高而出现高胆红素血症。

当血清胆红素浓度超过34.2μmol/L(2mg/dl)时,即出现巩膜、粘膜和皮肤等部位的黄染,称为黄疸(jaundice)。

若血清胆红素浓度高于正常,但又不超过34.2μmol/L时,则肉眼难以观察到黄染现象,称为隐性黄疸(jaundice occult)。

凡各种原因引起的红细胞大量破坏,未结合胆红素产生过多,超过肝脏的处理能力,导致血中未结合胆红素增高而引起的黄疸,称为溶血性黄疸(肝前性黄疸)。

由于胆道阻塞,肝内转化生成的结合胆红素从胆道系统排出困难而返流入血,引起血清结合胆红素增加而出现的黄疸,称为阻塞性黄疸(肝后性黄疸)。

由于肝细胞受损,一方面肝细胞摄取未结合胆红素的能力降低,不能将未结合胆红素全部转化成结合胆红素,使血中未结合胆红素增多;另一方面已生成的结合胆红素不能顺利排入胆汁,经病变肝细胞区返流入血,使血中结合胆红素也增加。

由此引起的黄疸称为肝细胞性黄疸(肝原性黄疸)。

二、肝细胞性黄疸(一)黄褐型病毒性肝炎1急性黄疸型病毒性肝炎2重症病毒性肝炎①急性重型肝炎(暴发型肝炎)②亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死)③慢性重型肝炎3慢性黄疸型病毒性肝炎(二)黄直型传染性单核细胞增多症(三)全身性巨细胞性包涵体病(四)钩端螺旋体病卧(Weil病)(五)其他急性全身性感染所致的黄立(六)原发性妊娠急性脂肪肝黄疸(七)中毒性肝损伤(八)急性醇性肝炎(九)心源性黄增(十)肝硬化(十一)甲状腺功能亢进症并发黄增三、阻塞性黄疸1肝内淤胆①毛细胆管炎性病毒性肝炎;②药物性黄疸;③妊娠期特发性黄疸;④醇肝综合征;⑤良性手术后黄疸;⑤特发性良性复发性肝内淤胆;①原发性胆汁性肝硬化。

2肝内机械性梗阻①原发性硬化性胆管炎;②肝内胆管结石;③华支晕吸虫病;④蓝氏贾第鞭毛原虫性胆管炎;⑤阻塞性黄疸型肝癌。

机理黄疸前面曾提及黄疸与血清胆红素增高有关血清胆红素的主要来源是血红蛋白。

正常情况下,人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生红细胞寿命约120d,衰老的红细胞在单核一巨噬细胞(网状内皮)系统被破坏和分解,成为胆红素铁和珠蛋白三种成分。

这种胆红素是游离的)结合性的,不溶于水而是脂溶性的。

它与血清清蛋白紧密结合而输送,不能从肾小球滤过血清胆红素定性试验呈间接反应,故称为间接胆红素或非结合胆红素。

间接胆红素输运到肝细胞膜之旁时胆红素和清蛋白解离,前者被肝脏所摄取。

肝细胞浆内有两种载体蛋白*蛋白与z蛋白)与胆红素结合并输运至微粒体中,受葡萄糖醛酸转移酶的作用,绝大部分结合成双葡萄糖醛酸胆红素这种结合的胆红素呈血清胆红素定性试验直接反应,故称其为直接胆红素,为水溶性可通过肾小球排出。

结合胆红素随胆汁排泄入肠内之后被肠内细菌分解成为无色的尿胆原,其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出称粪胆素。

一部分尿胆原在肠内被吸收,经门静脉进人肝脏回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红素,随胆汁排人肠内,形成所谓的“胆色素的肠肝循环”被吸收回肝的小部分尿胆原,则经体循环由肾脏排出。

在正常情况下胆红素进人和离开血液循环的速度保持动态平衡。

所以正常人体中的胆红素是恒定为17.1umol/L(1mg%,其中直接胆红素约0-0.2mg间接胆红素约0.7-0.8mg尿胆原为少量粪便保持正常黄色。

黄疸形成的过程与人体血液中红细胞的破坏肝脏的正常功能及胆道畅通因素直接相关,三者中任何一个环节发生病变或故障时,胆红素就会大量反流或存留在血中血清胆红素量就可以升高,当>34.2umol/L(2mg%)时,即可出现黄疸。

溶血性黄疸是由于:①大量红细胞被破坏网状内皮系统形成大量非结合胆红素,超过正常肝脏处理的能力,循留在血液中形成黄疸;②大量红细胞被破坏所致的贫血缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,可减弱正常肝细胞的胆色素代谢功能,致黄疸加重并导致粪中粪胆素原及尿中尿胆素原排量增加。

因此,在溶血性黄疸时血清胆红素定糊验呈间接反应,尿中无胆红素,而尿胆素原排量增加田胞性黄值时:①受损的肝细胞处理胆潜力减弱,致正常代谢所产生的间接胆指全部转为直接胆红素,致血中间接胆加;②未受损的肝细胞仍能将间接胆地为直接胆红素而输人毛细胆管;③但接胆红素可经坏死的肝细胞反流人血,细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿胆管内胆栓形成,使胆汁排泄通路受灾较多的直接胆红素反流人血循环中。

于细胞性黄疸时血中直接与间接胆红高,有胆红素尿。

粪中粪胆素原与尿中源的排量则以肝细胞的损害和毛细胆塞程度而定。

如果肝内毛细胆管阻塞明粪中粪胆素原与尿中尿胆素原均减肝细胞损害明显,而毛细胆管阻塞较粪中粪胆素原排量可在正常范围而尿Z素原排量增多。

阻塞性黄疸时,无论是肝内的毛细胆管肝外的肝胆管、胆总管、乏特壶腹任何部位发生阻塞则阻塞上方的胆管断增高,胆管扩张,终致小胆管与毛细皮裂胆汁中胆红素反流人血中,从而出包阻塞性黄疸可区分为肝内性与肝外内阻塞可由于毛细胆管炎型病毒性肝Z发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸等所汗外阻塞可由于肝外胆管的炎症水肿缀成、蛔虫、结石肿瘤等所致。

血清胆红性试验呈直接反应;不完全梗阻时,粪便胆素减少完全梗阻时,粪便中粪胆素消粪便颜色变浅或呈灰白色;尿中尿胆主不完全梗阻时减少,在完全梗阻时消巨尿中胆红素阳性胆红素代谢缺陷所致黄疸:是指肝细胞对素的摄取、结合及排泄有先天性缺陷,或由细胞内葡萄糖醛酸转移酶的缺陷所致的黄床少见大多发生于小儿和青年期,有家族遗传性。

常见症状黄疸湿热内蕴:目黄身黄,色泽鲜明,或见发热,口渴,心中懊忧,身倦无力,脘腹胀满,食少纳呆,厌恶油腻,恶心呕吐,小溲深黄或短赤,大便秘结,舌苔黄腻,脉滑数。

热毒炽盛:身目深黄,色泽鲜明,发病急骤,黄疸迅速加深,壮热,心烦不宁,或神昏谵语,鼻衄便血,肌肤斑疹,口渴喜冷饮,腹胀胁痛,舌质红绛苔黄燥,脉弦数或弦细数。

胆道阻滞:身目俱黄,出现较快,寒热往来,右胁绞痛牵引至肩背,恶心呕吐,口苦咽干,厌恶油腻,小便深黄,大便灰白,舌红苔黄腻,脉弦数。

寒湿内阻:身目俱黄,色泽晦暗如烟熏,畏寒肢冷,神疲乏力,脘闷或腹胀,纳呆,便溏,口淡不渴,小溲不利。

舌淡胖大苔白腻,脉濡缓。

瘀血停滞:身目色黄而晦暗,胁下症积胀痛,拒按,或有腹水,腹壁青筋暴露,颈胸部位出现红丝血缕,大便黑,舌质隐青或舌淡有瘀斑,脉弦涩。

脾虚血亏:肌肤发黄无光泽,神疲乏力,心悸失眠,头晕,爪甲不荣,舌质淡,脉濡细。

1、皮肤、巩膜等组织的黄染,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。

2、尿和粪的色泽改变。

3、消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。

4、胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

器械检查黄疸(一)B型超声检查鉴别胆汁淤积性黄疸与肝细胞性黄疸的准确率甚高特别对肝外胆管阻塞引起的黄疸与肝内胆汁淤积的鉴别很有帮助。

前者可见胆总管和肝内胆管扩张,而后者无此种现象另外,对肝外胆管阻塞的病因、病变的部位能作出有价值的判断。

(二)以线检查1食管、胃肠钡餐造影如发现食管和胃底静脉曲张,可协助诊断肝硬化十二指肠环增宽提示胰头癌。

Vater壶腹癌时,利用十二指肠低张造影可见十二脂肠降部充盈缺损,呈反“3”型*。

2胆囊造影术可了解胆囊显影情况,有无结石阴影及胆囊的收缩功能;静脉胆道造影时可了解胆道通畅与否,胆管有无增粗。

3经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)对于诊断慢性胰腺炎、胰腺癌及了解胆道系统情况有重要帮助;可区别肝外或肝内胆道阻塞的部位;通过十二指肠镜可直接窥见壶腹区与乳头部有无病变,并可做活组织检查。

4经皮肝穿刺胆管造影(PTC)能清楚显示肝内产整个胆道系统,可区分肝外胆管阻塞与肝内胆汁淤积性黄疸,如造影剂显示肝内胆管分支扩张说明是肝外阻塞,若穿刺不易进人胆管或胆管显影正常,则属肝内胆汁淤积此外,对胆管阻塞的部位、程度病变范围等亦能准确了解。

5电子计算机断层摄影(CT)上腹部CT检查能同时显示肝脏、胆道与胰腺等脏器图像,对肝胆和胰腺疾病引起黄疸的鉴别提供重要资料能较准确地判断肝外胆道有无阻塞及阻塞部位与范围,对胰腺及肝脏占位性病变的诊断准确性很高。

生理性黄疸与病理性黄疸的区别新生儿发生黄疸可能是生理性的,也可能是病理性的,尽管都表现为黄疸,但两者之间是有区别的,通过以下的特点可以识别的。

黄疸新生儿生理性黄疸一般不深,且有以下这些特点:①黄疸一般在生后2-3天开始出现。

②黄疸逐渐加深,在第4-6天达高峰,以后逐渐减轻。

③足月出生的新生儿,黄疸一般在生后2周消退,早产儿一般在生后3周消退。

④黄疸程度一般不深,皮肤颜色呈淡黄色,黄疸常只限于面部和上半身,黄疸时孩子的一般情况良好,体温正常,食欲正常,大小便的颜色正常,生长发育正常。

⑤化验血清胆红素超过正常2mg/dl,但小于12mg/d1。

如果孩子的黄疸属于这种情况,父母即不必担心。

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