生理课病例分析-
病理生理学 病例分析
怎样开好这一堂课？
• 同学们多动脑筋
＋
• 老师一起共同努力
我们的思路和安排：
• 一、首先由教师给大家讲一讲分析一个病 例的基本思路，引导同学们分析1个病例， 教会大家分析病例的基本方法。
• 二、我们的实验指导上有临床病例，我想同学们 已经作好了准备。下面再给大家20 min时间，相 互沟通、讨论总结一下，分别由每组主持分析讨 论一个病例（选出一个代表上台为主发言，其他 同学可以补充），而其他组的同学交叉提问辩论。 也就是说，我们用辩论赛的方法，一组主讲、另 一组同学作为辩方，对主讲病例组的观点提问或 质疑或辩论。当然，其他组的同学也可提问辩论。 这样的病例讨论方法，使我们每组同学都有确定 的任务要完成，每个同学都要分析思考，我们的 讨论课才会活跃、有生气。
病例1：
• 男性患者，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由 他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗， 左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg， HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转 入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
• 我们想通过CPBL教学，既发挥老师在课堂 上的主导作用，同时也要充分发挥同学们 学习的主体作用，真正实现“学教并重” 的目的。
我们的基本目标：
• 就是要在上完病理生理理论课后，通过病 例讨论和同学们共同回忆复习所学的知识， 使同学们能将所有的基本病理过程和器官 系统病理过程的有关知识，融会贯通地分 析思考，初步感受一下临床查房和会诊的 气氛。
• 实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3） 中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31， PBaEO—2 62..78kmPma(o5l2/Lm。m胸H部g)X，线P片aC：O两2 8肺.6透kP亮a（度6增4加.8m，m纹H理g）增， 多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值： <15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。
病理生理学病例分析课件
症状
乏力、头晕、胸闷、心 悸、气短、咳嗽、咳痰
、呼吸困难等
体征
体温升高，脉搏加快， 呼吸急促，肺部啰音等
病例诊断结果
初步诊断
慢性阻塞性肺疾病（COPD）急 性加重期
诊断依据
患者长期吸烟史，咳嗽、咳痰、 呼吸困难等症状，肺部啰音等体 征，以及胸片和肺功能检查的结 果
病例病理分析
02
病例病理类型判断
病例讨论与总结
05
病例讨论重点
01
病例的病史和症状
详细了解患者的病史和症状，包 括发病时间、病情变化等，有助 于分析病情和确定治疗方案。
03
病例的辅助检查
分析患者的辅助检查结果，如实 验室检查、影像学检查等，有助
于确诊和评估病情。
02
病例的体格检查
通过体格检查，可以发现患者的 异常体征，为诊断提供重要线索
加强患者教育
根据病例的经验，加强患者教育，提高患者 的自我管理和预防意识。
促进学术交流
分享病例经验和教训，促进学术交流和合作 ，推动医学事业的发展。
THANKS.
业疗法等，恢复功能。
治疗方案选择与调整
诊断明确
根据患者的病史、体查和实验室检查 结果，明确诊断，确定治疗方案。
综合评估
综合考虑患者的病情、年龄、性别、 遗传因素等，制定个性化的治疗方案 。
定期评估
在治疗过程中，定期评估患者的病情 变化和治疗效果，及时调整治疗方案 。
长期管理
对于慢性疾病或需要长期治疗的患者 ，制定长期的治疗和管理计划，确保 治疗效果的持续性和稳定性。
病例治疗策略
03
药物治疗策略
抗生素治疗
针对感染性疾病，选择适当的 抗生素，杀死或抑制病原菌的
病理生理病例分析
病例分析病理生理学病案分析试题一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。
实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。
住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。
病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。
请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。
病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。
患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。
患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。
查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。
实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。
在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。
综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。
这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。
为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。
该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。
对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。
在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。
生理病案分析---循环系统
第四章循环系统病案摘要：张XX，男，56岁主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。
休息后可缓解。
未加重视。
以后，上述症状反复出现并逐年加重。
去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。
近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。
双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。
肺部检查无异常。
心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。
余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
讨论内容：1. 该患者的可能诊断是什么？2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？3. 血压升高对心脏功能有何影响?4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？6. 高血压病的治疗原则是什么?1.首先我们对病案进行分析:正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。
患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。
患者主动脉区第二心音增强，多为体循环阻力增强所致。
外周阻力增强和大动脉腹有诗书气自华弹性减弱都可以导致体循环阻力增强，因此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得大动脉弹性减弱。
患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。
收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。
吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。
病理生理学经典案例分析
亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。
2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。
抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
病理生理学 病例分析
病生病例分析1.患者：42岁，男性。
2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。
不能进食，每天十多次水样便。
昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。
入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。
实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。
临床诊断：急性胃肠炎思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。
未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。
（2）其发生机制是什么？低渗性缺水：体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。
低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压降低），尿量400ml/日（少尿）脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。
由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。
AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。
生理学-第三章病例分析
第三章案例分析请同学们阅读以下几个案例，试回答案例后的问题，以课堂提问的方式来完成教学内容周三———案例一、案例二和案例四第一问周四———案例三病例一患者，男性，48岁，自述1周前出现咽喉疼痛、咳嗽、咳痰，2天前开始出现发烧，体温波动于37.8～39.5℃之间，无胸闷、心慌、恶心、呕吐现象。
其间服用感冒冲剂、阿斯匹林等药物，但体温仍反复升高，遂来医院就诊。
平常有关节疼痛史，四年前曾因胃溃疡进行胃大部分切除术，一年来经常有头晕、易疲乏等现象。
体格检查，体温39.0℃，血压110/68mmHg，心率90次/分，咽部潮红，扁桃体Ⅱ°肿大并附有脓点。
血常规检查结果：白细胞总数13.5×109／L，中性粒细胞占79％，淋巴细胞占13%，嗜酸性粒细胞3%，嗜碱性粒细胞1%，单核细胞4%；红细胞总数3.5×1012／L，血红蛋白101g／L，血小板计数为210×109／L；血沉12mm/h，血浆pH7.39，血细胞比容36%。
诊断：1.上呼吸道感染 2.贫血原因待查。
经抗感染、退烧、输液等综合治疗，5天后咳嗽、咳痰及发烧症状基本消失。
根据生理学知识回答以下的问题：1.该患者血液指标检查结果，哪些指标异常？哪些指标正常？2.该患者患哪种类型贫血的可能性大？依据？3. 你考虑该患者是病毒性感染还是细菌性感染的可能性大？依据？4. 临床上给病人输液常用0.9%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液，为什么？5. 为什么该患者平时有头晕现象？机制？病例二患者，女，23岁，皮肤反复出现瘀点、瘀斑半年，加重1周入院。
自述半年前偶有皮肤出现瘀点，有时会形成斑片状，微痒，会自行消失，但反复发作。
近1周来症状加重，出现瘀斑、紫癜，尤以下肢为重。
昨天骑自行车不慎摔倒，手臂轻度外伤流血，但流血后久久不止血（以前容易止血）。
血液检查：红细胞数量为4.0×1012/L，血红蛋白为120g/L；白细胞总数为6.2×109/L，其中中性粒细胞占65%，淋巴细胞占30%，单核细胞占2%；血小板计数为40×109/L；出血时间、凝血时间均延长，凝血因子检查正常。
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2.糖尿病的发病机制是什么？
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染 及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致 胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱综合征。
糖尿病主要分为1型、2型糖尿病。1型糖尿病主要是由于患者自身 免疫系统的原因，使胰岛B细胞受到破坏，不能分泌胰岛素，导致血 液中胰岛素的水平极低甚至检测不到。2型糖尿病是最常见的糖尿病 类型，其主要发病机制不是胰岛素绝对缺乏，目前认为发病原因是胰 岛素抵抗（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低）和胰岛素 分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的是以胰岛素抵抗为主 伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛 素抵抗。发病与遗传因素及环境因素（多食、肥胖、体力活动减少） 有关，而与自身免疫系统紊乱无直接联系。
生理课病例分析-糖尿病
组员：任聪颖 石婷婷 宋城欣 苏秋雨 孙玉玲 唐 节 田林巧
病例一
现年45岁的王先生就职于北京某研究机构，工作一番风顺， 家庭也和和美美。研究工作之余，带着妻子儿子开车兜兜 风，购购物，要不就和研究所的其他老师游游泳，跑跑步， 生活中总是欢声笑语。 可就在两年前，王先生体型消瘦， 常感疲乏；尿频，烦渴，饮水量增加，饭量增大，餐后 2～3小时即感饥饿。 查：血压：140/90mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干、湿 性啰音，心脏浊音界无扩大，心率84次/分，心音低钝，心 律整齐，未闻及杂音。肝、脾肋下触不及，双下肢无水肿。 空腹血糖：23.6mmol/L（正常值3.9-6.1mmol/L），餐后 2小时血糖：29.5 mmol/L（正常值3.9-7.8mmol/L）。尿 糖（+++）（正常尿糖为阴性）。 诊断：糖尿病
5.上述表现，你考虑什么诊断？
立即开始补钾，头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约 13~20mmol/L；小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素 0.1U/(kg•h)，血中浓度可达120μU /ml，该浓度即可对酮体 生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血糖浓度。用 药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其 是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。
病例二
王先生因“发热2天伴神志不清1小时”来急诊，原 因是因为王先生自认为血糖控制得很好，而近2周 未服用降糖药。查体：T38.6℃，Bp85/50mmHg， R 36次/分，HR90次/分，神志不清，烦燥不安，脱 水貌。急测血糖39mmol/l，尿酮体++，血气： pH6.91（正常值：pH7.35~7.45），HCOˉ35mmol/L（正常值：21 ~ 27mmol/L）电解质：血 钾3.35mmol （3.5~5.5mmo1/L），Na+、Cl-、 Ca2+ 正常。
3.糖尿病患者为什么会出现饭量增加，饮水量增加、 小便增加和消瘦（三多一少：多食、多饮、多 尿、体重减轻）？
由于血糖增高，对肌体各组织危害极大，人体为了保护自己，不得 不通过尿液来排除多余的糖分，所以就会出现糖尿。一般来说，尿糖 越高，尿量越多，特别是夜尿多。这就是多尿的原因。
而多饮是多尿的结果，而不是多尿的原因，即是因为多尿才多饮 的。糖尿病患者每日排尿，再加上出汗、呼吸等消耗大量水分，细胞 发生脱水，口渴中枢受到刺激，口腔干燥，烦渴而多饮。这就是多饮 的原因。
4.糖尿病治疗的原则是什么？
糖尿病治疗的原则要进行严格的糖尿病控制，并且要做到早诊断、早治疗，延 缓和预防糖尿病并发症的发生和发展。糖尿病治疗内容包括糖尿病教育、饮食 疗法、运动疗法、药物治疗以及糖尿病监测。 糖尿病教育：看书、听课 运动疗法：以耗氧式为主，不主张等长时运动。每天坚持规律性运动！ 药物治疗：运用适当的抗糖尿病药物，主要包括促胰岛分泌剂和抗高血糖药。 糖尿病监测：包括症状监测、代谢控制指标检测、慢性并发症监测以及基本的 血压、体重腰围臀围等监测！ 饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制 必不可少的措施。糖尿病饮食治疗原则：①个体化，制定治疗计划时除了考虑 一般原则外还要考虑糖尿病的类型、生活方式、文化背景、社会经济地位、并 发症以及个人饮食的喜好。对于年轻的Ⅰ型糖尿病患者，供给合适的能量和营 养来确保正常的生长和发育，并使饮食治疗和胰岛素治疗得到良好的配合。对 于年轻的Ⅱ型糖尿病患者，供给合适的能量和营养来确保正常的生长和发育， 减少胰岛素抵抗，助其养成良好地饮食习惯，并使饮食治疗和药物治疗、运动 得到配合。②控制每天的膳食总热量③鼓励患者多摄入复合碳水化合物（粮食） 及富含可溶性食物纤维素的食物。④蛋白质摄入不应超过其需要量，不多于总 量的15%⑤限制饮酒以及限制食盐摄入量。食盐用量每天6克以内
1.为何患者的血糖和尿糖会明显增高？
（1）血糖增高的原因：糖尿病患者体内缺乏胰岛素或者胰 岛素量不够或者活性偏低，导致血液中的葡萄糖无法为机 体提供能量，遗留在血液里使血糖浓度升高。机体无法获 取能量，细胞持续缺乏能量，产生饥饿感，糖尿病患者会 出现多食的现象，也会导致血糖保持高浓度。 （2） 尿糖增高的原因：正常人肾小管可将肾小球滤液中 的葡萄糖绝大部分重吸收回血液中，尿中只有极微量的葡 萄糖，一般方法检查不出来，所以正常人尿糖检测是阴性 的。但是肾小管对葡萄糖的吸收能力是有限的，当血糖浓 度超过肾小管对葡萄糖重吸收最大能力时，就有一些葡萄 糖不能再被吸收回来而随尿液排出，这样就出现了糖尿， 也就是尿糖明显增高。血糖值越高，不能被重吸收的葡萄 糖就越高，尿糖也就越高。
大量糖随尿排出体外，而糖是供给能量最重要的物质，身体得不 到足够的能量，特别是饱食中枢——下丘脑得不到足够的信号，所以 感到饥饿，总想吃东西。这就是多食的原因。
由于胰岛素的缺乏或者活性不够，身体得不到足够的糖，细胞熔 炉缺少燃料，就燃烧体内的脂肪来应急，脂肪分解代谢亢进，蛋白质 代谢负平衡，肌肉日渐消瘦，体重减轻，疲乏无力。这就是体重减轻 的原因。