20解热镇痛抗炎药
20 解热镇痛抗炎药(人卫九版药理学)
● 感冒灵颗粒 对乙酰氨基酚、马来酸氯苯那敏 、咖啡因、三叉苦、岗梅、金盏 银盘、薄荷油、野菊花
● 酚麻美敏片
乙酰氨基酚、盐酸伪麻黄碱、 氢溴酸右美沙芬、马来酸氯苯 那敏
附：抗痛风药
痛风是体内嘌呤代谢紊乱引起的一种代谢性疾病。表现为血中尿 酸持续增高。 急性发作时，尿酸在关节、肾及结缔组织等处析出结晶，引起局 部粒细胞浸润及炎症反应，可发展为慢性痛风性关节炎、肾病。 ●抗痛风药 是一类能抑制尿酸生成或促进尿酸排泄，减轻痛风炎症的药物。
（—）
PG合成增加
协同作用 缓激肽、粘附分子、5-HT等
扩张血管、增加毛细血管通透性 致炎增敏
扩张血管、增加毛细血管通透性， 充血、水肿和疼痛。（致炎）
炎症 （红斑、水肿、发热、疼痛 ）
18
4.其他
①抑制PG合成酶，对血小板的调节作用强大。 ②对肿瘤的发生、发展及转移可能均有抑制作用。
抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外，还与其激活 caspase-3和caspase-9，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增 殖，以及抗新生血管形成等有关。 ③有预防和延缓阿尔茨海默病发病、延缓角膜老化等作用。
机体
内热原（细胞因子如：IL-1、IL-6、TNF等） （—） 解热镇痛药
中枢PG （特别是PGE2）的合成增加
体温调定点上调 体温调定点恢复正常
体温升高（发热）
解热
NSAIDs的解热作用小结
抑制中枢PGs合成，使体温调定点恢复到正常水平而解热 解热药是对症治疗，注意合理应用。 注意与抗精神病药影响体温作用与用途的比较。
机理：(1)对胃粘膜的直接刺激作用。 (2)大剂量可兴奋延脑CTZ。 (3)抑制PGs对胃粘膜的保护作用。
药理学第20章解热镇痛抗炎药
antipyretic-analgesic antiflammatory drugs 非甾体抗炎药 糖皮质激素（甾体）抗炎药
具有解热、镇痛、和消炎抗风湿作用 抑制体内前列腺素（PG）合成
这类药物不仅临应床用广泛，且都进入家庭，其 临床地位较重要。
自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图
抗痛风药
痛风药物按药理作用分为以下几类：
1）抑制尿酸合成的药物如别嘌醇； 2）增加尿酸排泄的药物如丙磺舒、苯磺吡酮、
苯溴马隆等；
3）抑制白细胞游走进入关节的药物如秋水仙 碱等；
尼美舒利(nimesulide)
作用特点 是一新型非甾体抗炎药，具有较 高的选择性抑制COX-2的作用，抗炎作用 强而副作用小，常用于类风湿关节炎和骨 关节炎等。
选择性环氧酶-2抑制药
塞来昔布
塞来昔布(celecoxib)具有抗炎、镇痛和解热作用。 塞来昔布抑制COX-2的作用较COX-1高375倍，是选择性 的COX-2抑制药。在治疗剂量时对人体内COX-1无明显 影响。用于风湿性、类风湿性关节炎和骨关节炎的治 疗，也可用于手术后镇痛、牙痛、痛经。胃肠道不良 反应、出血和溃疡发生率均较其他非选择性非甾体抗 炎药低。
生成 功能
抑制剂 选择性
COX-1和COX-2的特性
COX-1 固有的 生理学：
COX-2 需经诱导 生理学：妊娠时，PG 生成增加
保护胃肠 调节血小板聚集（TXA2）
病理学：生成蛋白酶、PG 及其 他致炎介质，引起炎症源自调节外周血管阻力（PGI2）
调节肾血流量分布（PGI、PGE）
吲哚美辛、阿司匹林、吡罗昔康
[药理作用及临床应用] 1．解热镇痛及抗风湿 常用剂量（0.5g）具有明显
C20 解热镇痛抗炎药(1)
抑制黄嘌呤氧化酶而抑制尿酸的生成, 抑制黄嘌呤氧化酶而抑制尿酸的生成,多用 于慢性痛风
丙磺舒(probenecid) 丙磺舒(probenecid) 抑制肾小管对尿酸的再吸收而增强尿酸排 泄,不良反应少见. 不良反应少见.
其 他：
塞来昔布、罗非昔布、秋水仙碱 塞来昔布、罗非昔布、
舒林酸
效应强度及不良反应均低于吲哚美辛。 效应强度及不良反应均低于吲哚美辛。
四. 芳基乙酸类－双氯芬（diclofenac) 芳基乙酸类－双氯芬（diclofenac)
解热、镇痛、抗炎效应强于吲哚美辛、萘普生 解热、镇痛、抗炎效应强于吲哚美辛、 等． 不良反应除与阿司匹林相同外， 不良反应除与阿司匹林相同外， 偶见肝功能异常， 减少． 偶见肝功能异常，白Ｃ减少．
具有很强的抗炎抗风湿作用，不良反应 具有很强的抗炎抗风湿作用， 较多，已少用． 较多， 八 萘丁美酮
Ｓ２ 选择性环氧酶－２抑制药 选择性环氧酶－
尼美舒利（nimesulide） 尼美舒利（nimesulide）
常用于类风湿性关节炎， 常用于类风湿性关节炎，不良反应少而轻微
别嘌醇（ 别嘌醇（allopurinol)
对乙酰氨基酚（acetaminophen) 对乙酰氨基酚（
又名扑热息痛, 又名扑热息痛, 是非那西丁的体内代谢 产物，无明显抗炎作用,过量中毒可致肝损 产物，无明显抗炎作用, 久用可致肾损害。 害，久用可致肾损害。
三 吲哚基和芳基乙酸类
吲哚美辛
(indomethacin) 又名消炎痛，解热镇痛抗炎很强， 又名消炎痛，解热镇痛抗炎很强，但不良反 应多。 应多。
［作用与用途］ 作用与用途］
１．解热镇痛抗风湿 较强 缓解红． 缓解红．肿．热．痛 用于类风湿性关节炎(首选）， 用于类风湿性关节炎(首选）， 急性风湿热（疗效迅速而确实） 急性风湿热（疗效迅速而确实） ２．抗凝 不可逆地抑制血小板环氧酶
2024二十章解热镇痛抗炎药
二十章解热镇痛抗炎药•解热镇痛抗炎药概述•解热镇痛抗炎药的药理作用•药物相互作用与不良反应•解热镇痛抗炎药的合理使用•市场上常见解热镇痛抗炎药介绍•患者教育与用药指导解热镇痛抗炎药概述定义与作用机制定义解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，通过抑制体内炎症介质的合成和释放，从而缓解炎症和疼痛。
作用机制主要通过抑制环氧化酶的活性，阻断花生四烯酸转化为前列腺素等炎症介质，从而发挥抗炎、解热和镇痛作用。
药物分类及代表药物药物分类根据化学结构和作用特点，解热镇痛抗炎药可分为水杨酸类、苯胺类、吲哚类、芳基乙酸类、芳基丙酸类、烯醇酸类、吡唑酮类等。
代表药物阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、吡罗昔康等。
临床应用范围用于各种原因引起的发热，如感冒、流感、肺炎等。
用于缓解各种疼痛，如头痛、牙痛、关节痛、肌肉痛、神经痛等。
用于治疗各种炎症性疾病，如风湿性关节炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等。
还可用于缓解痛经、痛风、骨折等引起的疼痛和炎症反应。
发热疼痛炎症性疾病其他解热镇痛抗炎药的药理作用机制通过抑制下丘脑前部神经元中的前列腺素E2（PGE2）的合成和释放，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常，从而达到解热效果。
适应症用于感冒、急性上呼吸道感染等引起的发热。
注意事项解热作用只是对症治疗，不能解除病因，需配合其他药物使用。
机制主要在外周通过抑制炎症时PG的合成，减轻PG的致痛作用及痛觉增敏作用。
同时也在中枢神经系统发挥作用，抑制痛觉超敏反应，从而达到镇痛效果。
适应症用于头痛、牙痛、关节痛、肌肉痛等各种疼痛。
注意事项对于创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效，需选择其他镇痛药物。
机制01通过抑制炎症反应中的某些环节，如抑制白细胞的聚集、减少缓激肽的形成、抑制血小板的凝集等，从而减轻炎症反应。
适应症02用于风湿性关节炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等炎症性疾病。
注意事项03抗炎作用不同于抗生素的抗菌消炎作用，不能替代抗生素使用。
20第二十章 解热镇痛抗炎药
第二十章解热镇痛抗炎药一．学习要点解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，其作用机制在于抑制体内前列腺素(PG)的合成，亦称非甾体抗炎药(NSAIDs)。
药物分类非选择性环氧酶抑制药：1．水杨酸类，如阿司匹林。
2．苯胺类，如对乙酰氨基酚、非那西丁。
3．吲哚基和茚基乙酸类，如吲哚美辛。
4．芳基丙酸类，如布洛芬。
5．芳基乙酸类，如双氯芬酸。
6．烯醇类，如吡罗昔康。
7，吡唑酮类，如保泰松。
8．烷酮类，如萘丁美酮。
选择性环氧酶-2抑制药：如塞来昔布、罗非昔布。
共同作用1．抗炎作用：大多数解热镇痛药具有抗炎作用，对控制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯定疗效，但不能根治。
2．镇痛作用：具有中等程度镇痛作用，对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等有良好镇痛效果，并且不产生欣快感与成瘾性。
3．解热作用：降低发热者的体温，而对正常者几乎无影响。
作用机制都是通过抑制环加氧酶而抑制PG合成产生作用。
(一) 阿司匹林作用与用途1．解热镇痛及抗风湿作用：较强的解热、镇痛作用，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等；抗炎、抗风湿作用也较强，控制急性风湿热的疗效迅速而确实。
2．影响血小板的功能：PG合成酶(环加氧酶)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，减少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
小剂量用于防止血栓形成。
治疗缺血性心脏病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死患者，能降低病死率、再梗死率及脑缺血。
不良反应1．胃肠道反应：较大剂量口服引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。
2．加重出血倾向：抑制环加氧酶，强而持久性抑制血小板TXA2合成，较少抑制血管壁PGI2合成，致使血小板聚集受到抑制，出血时间延长；大剂量抑制凝血酶原形成，引起凝血障碍，加重出血。
3．水杨酸反应：使用剂量过大(≥5g/d)引起。
4．过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克；可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
2020年执业药师解热、镇痛、抗炎药及抗痛风药
第二章解热、镇痛、抗炎药及抗痛风药第一节解热、镇痛、抗炎药一、药理作用与临床评价（一）作用特点☆COX有两种同工酶：COX-1和COX-2。
COX-2：引起炎症反应。
COX-1：在人体组织存在，具有生理作用。
（1）胃壁COX-1：促进胃壁血流、分泌黏液和碳酸氢盐以中和胃酸，保护胃黏膜不受损伤。
（2）血小板COX-1：使血小板聚集和血管收缩。
肾组织内同时具有COX-1和COX-2，共同维护生理功能。
非甾体抗炎药（NSAID）分类1.水杨酸类：如阿司匹林、贝诺酯；2.乙酰苯胺类：如对乙酰氨基酚；3.芳基乙酸类：如吲哚美辛、双氯芬酸、舒林酸等；4.芳基丙酸类：如布洛芬、萘普生；5.1，2-苯并噻嗪类：如吡罗昔康、美洛昔康；6.选择性COX-2抑制剂：如塞来昔布、依托考昔、尼美舒利；7.吡唑酮类：如保泰松。
1.水杨酸类：阿司匹林、贝诺酯。
☆阿司匹林口服吸收迅速、完全。
吸收率和溶解度与胃肠道有关。
食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。
属于酸性药物，碱化尿液排泄速度加快，在酸性尿液中则相反。
下列关于乙酰水杨酸的描述，不正确的是A.易引起恶心、呕吐、胃出血B.抑制血小板聚集C.可引起“阿司匹林哮喘”D.儿童易引起瑞夷综合征E.中毒时应酸化尿液，加速排泄『正确答案』E『答案解析』中毒时应碱化尿液，加速排泄。
2.乙酰苯胺类：对乙酰氨基酚。
（1）解热作用温和持久，抗炎抗风湿弱。
（2）大部分在肝脏代谢，中间代谢产物对肝脏有毒副作用。
主要与葡萄糖醛酸结合后经肾脏排泄。
儿童感冒发热首选的解热镇痛药是A.阿司匹林B.吲哚美辛C.地西泮D.保泰松E.对乙酰氨基酚『正确答案』E『答案解析』儿童感冒发热首选的解热镇痛药是对乙酰氨基酚。
3.芳基乙酸类：吲哚美辛、双氯芬酸、舒林酸。
吲哚美辛和双氯芬酸口服吸收迅速而完全，代谢产物活性降低或消失；舒林酸为前药，在体内代谢成活性药物而发挥作用。
本类药物蛋白结合率高。
吲哚美辛在肝脏代谢，60%经肾脏排泄。
第20章解热镇痛抗炎药
四、芳 基 丙 酸 类 布洛芬（ibuprofen）较吲哚美辛稍便宜 【作用特点】 具有较好抗炎、解热、镇痛作用， 类风湿关节炎和骨关节炎，因其胃肠道反应较轻， 易于耐受而较常用。 布洛芬缓释胶囊——芬必得，常用于镇痛，非处 方药，口服，最常见胃肠道反应，长期胃出血， 妊娠、哺乳妇女不建议应用。
萘普生(naproxen)、酮洛芬(ketoprofen) 与布洛芬同类药，其作用、用途均相似。
5-HPETE ：5-氢过氧化二十碳四烯酸 12-HETE ：12-氢二十碳四烯酸
PAF：血小板活化因子Leabharlann 生成 功能COX-1
固有
生理学： 保护胃肠粘膜 调节血小板聚集 (TXA2) 调节外周血管阻力 (PGI2) 调节肾血流分布 (PGI、PGE)
COX-2
需经诱导 生理学： 妊娠时PG生成增加 病理学： 生成蛋白酶,PG及致 炎介质，引起炎症
阿司匹林(乙酰水杨酸)来自柳树皮，价廉， 应用最广，评价其他药物的标准，家庭常 备的镇痛药品。
【体内过程】
1.口服易吸收，以水杨酸形式分布到全身如关 节腔、脑脊液、胎盘。
2.血浆蛋白结合率高达80-90％。
3.肝内氧化代谢，尿液PH的变化可影响其排 泄。
4.口服1g以下，一级动力学消除；口服1g以 上，零级动力学消除,易中毒。
PGI2
(血管舒张 剂;痛敏感
血小板解聚)
TAX2 (血栓形
成;血管 收缩剂)
－
支气管收缩剂； 趋化性↑
LTA4
5-脂氧酶
抑制剂
LTB4
(趋化性)
PG
拮－
抗
剂
PGF2
(支气管
收缩剂)
PGD2
PGE2
【医疗药品管理】第二十章解热镇痛抗炎药
第十章自体活性物质与解热镇痛抗炎药学习要点一、组胺与抗组胺药组胺参与炎症、过敏反应，调节胃的分泌，并作为一种神经递质，具有扩张小血管、收缩血管以外平滑肌、刺激胃腺分泌作用，还与多种药物存在相互作用关系。
其生物学作用主要通过靶细胞上的组胺I型（H1）和组胺II型（H2）受体而实现的，中枢神经系统可能还存在组胺Ⅲ型受体（H3），此受体在兽医临床上的意义尚待研究。
抗组胺药是指作用于组胺受体，阻断组胺与受体结合的药物，分为H1受体阻断药和H2受体阻断药。
H1受体阻断药临床常用药物有苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏、氯苯吡胺、吡苄明、去敏灵、阿斯咪唑等。
药理作用为：①抗外周组胺H1受体效应：H1受体阻断药可拮抗以下两方面的效应：H1受体被激动通过G－蛋白而激活磷脂酶C，产生三磷酸肌醇与二酰基甘油，使细胞内Ca2＋增加，蛋白激酶C活化，从而使胃、肠、气管、支气管平滑肌收缩；又释放血管内皮松弛因子和PGI2，使小血管扩张，通透性增加。
②中枢作用：治疗量有镇静与嗜睡作用。
③其他作用：抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用。
临床上主要应用于变态反应性疾病、晕动病及呕吐。
其不良反应有镇静、嗜睡、乏力等。
H2受体阻断药临床应用的有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁和新型H2受体阻断药乙溴替丁等。
药理作用为竞争性拮抗H2受体，抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽胃泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌也有抑制作用。
能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。
临床应用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、胃肠吻合口溃疡、反流性食道炎等，及消化性溃疡和急性胃炎引起的出血。
其不良反应较少。
雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好，偶有便秘、腹泻、腹胀、头痛、头晕、皮疹、瘙痒等反应。
二、前列腺素前列腺素包括PGE2、PGE2α和15—甲基前列腺素F2α,具有广泛的生理（药理）和病理作用。
在繁殖和畜牧生产中主要用其溶解黄体和收缩子宫。
对各期妊娠的子宫均有显著的兴奋作用，对分娩前的子宫更为敏感。
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但对幼儿、老年和体弱的患者，体温骤降 及出汗过多可导致虚脱，应特别注意。
4.其他作用
通过抑制环氧酶而对血小板聚集有强 大的、不可逆抑制作用。
对肿瘤的发生发展及转移可能有一定 抑制作用。
能减轻炎症的红、肿、热、痛，迅速缓解 风湿性关节炎症状。用于抗风湿，剂量3~5/g ，4次/d.
2.影响血小板功能
小剂量抑制血小板COX，减少TXA2生成， 产生抗凝。
大剂量抑制血管壁COX减少PGI2合成→可 能促进血栓合成（PGI2是TXA2对抗剂、血小 板COX对阿敏感性较血管中COX高）。
⑵使散热↑，对产热无影响。
◆解热镇痛抗炎药与氯丙嗪降温机制区别
解热镇痛抗炎药抑制下丘脑体温调节中枢 环氧化酶，减少PG 合成，使发热体温降至正 常。对正常体温几乎没有影响。
氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢的 调节功能，在物理降温配合下，不仅能降低 发热者体温，也能使正常人的体温降低。
注意点：
发热是机体一种防御反应，是诊断疾病重 要依据之一。不宜见热就解。
抑制前列腺 NSAIDs 素的生物合
成
外周
用于其
有
它药物 无效的
疼痛
无
慢性疼 痛
3.解热作用 产热
散热
↑
下丘脑体温 调节中枢
抗原抗体复合物、病毒、细菌内毒素等外热源
机体
内热源（致热物质）
（–）
下丘脑前部PG合成增加
解热镇痛抗炎药
体温调定点上移
体温增高（发热）
.
【特点】
⑴使发热体温降至正常，对正常体 温几乎无影响。
6.血液系统反应
抑制血小板聚集，延长出血时间。
7.其它
CNS反应：头晕、头痛、嗜睡、精神错 乱等。
耳鸣、耳聋、视力模糊、味觉异常、心 动过速和高血压
第二节 非选择性环氧酶抑制药
.
一、水杨酸类
阿斯匹林(aspirin，乙酰水杨酸) 【体内过程】
1. 口服迅速被胃肠道吸收，１~２h达峰。 2. 吸收后水解为水杨酸，水杨酸血浆蛋白 结合率80-90%.
需立即停药，静滴碳酸氢钠。
4.过敏反应
偶见皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿。
有些哮喘患者服用可诱发支气管哮喘，称 “阿司匹林哮喘”。
PG合成受阻→白三烯及其他脂氧酶代谢 产生增多所致。
“阿司匹林哮喘”用肾上腺素治疗无效，可 试用抗组胺药和糖皮质激素。
哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。
5. 瑞夷综合征
COX-1与COX-2：
COX-1存在于血管、胃和肾等组织，参 与血管紧张度、血小板聚集、胃粘膜血流、 胃粘液分泌及肾功能调节等一些生理反应。组织中，由细胞因子 和炎症介质诱导产生。
抑制COX-2→解热、镇痛、抗炎。
一、药理作用与机制
.
1.抗炎作用
抑制COX→PG↓ 。 ◆餐后服、同服抗酸药可减轻胃肠道反应。
◆同服米索前列腺素可减少溃疡发生率。
2.加重出血倾向 抑制环氧酶→血小板TXA2↓→出血延长。 大剂量抑制凝血酶原形成→加重出血倾向， Vit K可预防。 ◆血友病、产妇和孕妇禁用，术前1周停用。
. 3.水杨酸反应
过量（＞5g/d)可出现头痛、眩晕、恶心、 呕吐、耳鸣、视、听力减退，严重者可出现 过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。
◆小剂量（50~100mg）用于治疗缺血性心 脏病、脑缺血病、房颤、人工瓣膜、动静脉瘘 或其他手术后血栓形成。
3.儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征—川 崎病（变态反应性全身小血管炎为主要病 理改变的结缔组织病）
【不良反应】
1.胃肠道反应 ①恶心、呕吐
直接刺激胃黏膜
较大剂量兴奋延髓催吐化学感受区
②较大剂量口服诱发加重胃溃疡、无痛性胃 出血
除苯胺类外，都具有抗炎、抗风湿作用， 可用于风湿关节炎和类风湿关节炎等治疗。
PGs本身致炎，并可协同缓激肽、组胺等 致炎。
NSAIDs通过抑制COX-2活性→PGs 合成↓ 发挥抗炎。
抗炎药的作用部位、 PGs的合成
损伤因子：化
→ 学、物理、生
物因子
损伤因子可诱导IL、TNF等细胞因子合成，这些因子又诱导COX-2表达
2.镇痛作用 ⑴对慢性钝痛有效
对创伤剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。
⑵无成瘾性，欣快感及呼吸抑制。
⑶镇痛作用部位主要在外周。
PGs本身致痛，并可协同缓激肽、组胺等 致痛。
NSAIDs通过抑制COX活性→PGs 合成↓ 发挥镇痛。
两类镇痛药的区别
耐受性 作用机制 作用部位 成瘾性 用途
镇痛药 阿片受体 中枢
3.肾损害
健康人少见，易感人群→急性肾损害，停 药可恢复。
长期用→镇痛药性肾病（慢性肾炎、肾乳 头坏死）
原因：减少PGE2、PGI2→肾血流量↓。
4.肝损伤（发生率低） 轻→转氨酶↑；重→肝细胞变性坏死。 5.心血管系统反应 通过下调肾素活性，使β阻滞药失效； 老年人心血管对心血管调节敏感，易至 严重心血管反应。
-
.
3.大部分水杨酸在肝内代谢，尿液pH
对水杨酸排泄响大，碱性尿易排出。
4.口服小剂量 (1g 以下)，水杨酸产生少 ，按一级动力学进行，半衰期2-3小时，大 于1g以上按零级动力学进行，水杨酸增多 ，半衰期延长至15-30小时。剂量再可出现 中毒
【药理作用及临床应用】
1.解热镇痛及抗风湿
解热镇痛较强。用于头痛、牙痛、痛经和 感冒发热，常用量0.3~0.6g/d，3次/d。
第二十章 解热镇痛抗炎药
Antipyretic Analgesics and Anti-inflammatory Drugs
第一节 概述
一类具有解热、镇痛，大多还有抗炎、抗 风湿作用的药物。
其抗炎作用与甾体类激素（糖皮质激素） 不同,又称非甾体类抗炎药(NSAIDs )。 共同作用机制：
抑制体内COX（ COX-1、COX-2 ）活性而 减少PG的合成。
预防和延缓阿尔茨海默病、延缓角膜 老化等。
二、常见不良反应 1.胃肠道反应(最常见) 上腹不适，恶心、呕吐、出血和溃疡
。 原因： PGs有抑制胃酸分泌、保护胃粘膜作
用。
NSAIDs抑制COX-1→ PGs↓ 选择性COX-2抑制药少见。
2.皮肤反应（第二大常见不良反应）
皮疹、荨麻疹、瘙痒、剥脱性皮炎、光敏 等。