心肌梗塞的鉴别诊断
心肌梗塞的鉴别诊断
1.不稳定性心绞痛：不稳定型心绞痛的疼痛性质,部位与急性心肌梗死相似，但疼痛程度较
轻，每次发作时间<15分钟，含服硝酸甘油有效，发作常常由于体力活动或情绪激动而诱发。不稳定型心绞痛患者可有缺血性心电图ST-T改变，但多随心绞痛的缓解而恢复。
无急性心肌梗死的特征性动态心电图演变和心脏标记物升高。
2.主动脉夹层：主动脉夹层得胸痛为剧烈的撕裂样痛，迅速达到高峰且放射到背部，腹部，
腰部和下肢。疼痛持续不缓解。虽可有“休克”症状，但病程中常出现高血压，患者多呈焦虑，亢奋状态，在颈部或上胸部等部位可闻及杂音，
3.肺动脉拴塞：急性大面积肺拴塞克出现突发胸痛。呼吸困难，休克，有时可伴有咯血。
发绀等表现。出现颈静脉怒张，P2亢进和肝大等急性右心衰体征。心电图可以出现心点轴右偏，肺型p波，右室扩大及典型的心电图,右室Q波较窄，心电图在3~4天恢复正常。肺梗死时血清酶主要为乳酸脱氢酶增高，但CK-MB,cTnT及cTnL等心脏标记物在正常范围内可资鉴别。
4.急腹症：急性胆囊炎，胆石症，急性坏死性胰腺炎，溃疡病合并穿孔长有上腹部及休克
表现。可能于急性心肌梗死放射到上腹部的疼痛相混淆。但急腹症长有典型的体征，心电图酶学检查可以鉴别。
5.急性心包炎：亦可以有严重的胸痛及心电图ST段改变，有时难以于AMI区别。但急性心包
炎在病前常有上呼吸道的感染史，胸疼可伴发热。听诊可以听到心薄摩擦音，心电图改变为除A VR导联外，其余多数导联ST段成弓背样向下性抬高，可有T波倒置，单无病理性Q波及心肌梗死心电图的动态改变。
急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断(建议收藏)
1)诊断急性心肌梗死：典型的心电图动态演变；明确的心肌酶学序列变化；病史可典型或不典型。心电图有典型的动态演变,心肌梗死常属透壁性心肌梗死.如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波，但有明确的心肌酶的序列变化，则称为心内膜下心肌梗死。 (2)可疑的急性心肌梗死：对有典型的病史，但连续的不稳定性心电图改变持续24h 以上，伴有不伴有心肌酶的不确定性变化，都可诊断为可疑的急性心肌梗死。 （3)陈旧性心肌梗死：常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断.
急性心肌梗死的鉴别诊断，包括下列情况: （1）心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻,持续时间短，硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 (2）急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音.心电图除aVR外，其余多数导联ST 段呈弓背向下型抬高,T波倒置，无Q波。 （3）急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加，P2亢进，颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII
型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q 波（〈0．03s）及T波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 （4）主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称.胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 （5)急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征.
急性心肌梗死的心电图
急性心肌梗死的心电图特征性改变 一.ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： 1.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 2.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 二.非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型： 1.无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。 2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有倒置改变。 急性心肌梗死心电图改变的分期 1、急性期 急性期心电图典型表现是：出现病理性Q波，损伤性ST段抬高，缺血型T波倒置，病理性Q波可呈，Qr型、QR型、QS型、ST段呈凸面向上，弓背抬高的单向曲线、伴T波倒置。 2、衍变期 上升的ST段开始逐步下降，回到等电位线，倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”，然后又由深变浅，异常Q波、QS波仍存在，有些患者Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波，此期约3-6周。有的病例ST段不能回到等电位线，若ST段仍上升可能合并心室壁瘤。 3、慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复，倒置的T波恢复正常或长期变化（即仍倒置），个别病例异常Q 波或QS波，随着梗死的修复，Q波可变窄或消失） 总之，异常Q波是心肌梗死的主要诊断依据，ST段抬高是诊断心肌梗死的急性期，ST段回到等电位线标志衍变期的开始。 急性心肌梗死心电图的定位 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．正后壁在V7—V9，可伴有V1—V3的R波增高。 7．右室在V4R—V6R有ST抬高0．1毫伏以上，也可能伴有病理Q波。
急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
急性心肌梗死早期诊断的临床意义
急性心肌梗死早期诊断的临床意义 急性心肌梗死(AMI)具有典型的发病症状和心电图改变者,及时诊断一般不难。但由于AMI的临床表现差异极大,而心电图检查在梗死的最初数小时可能正常或呈非诊断性表现。早期诊断主要靠临床判断,或动态ECG追踪,但易被临床医师所忽略,以致影响早期诊断率。 1 病史调查 因基层设备简陋故此为重要的一环。应详细追述病史,了解患者是否有冠状动脉粥样硬化史、高血压史以及高血脂、糖尿病、心绞痛等病史;特别要注意心梗诊断,一般心梗均有前驱症状。据国内报告,发生急性心梗以前,有20.6%~84.6%的患者有先兆表现。平素健康者,突然出现劳作后胸闷、乏力,呈进行性加重者,胸前区疼痛含亚硝酸制剂后不能缓解,应特别注意。 2 全面了解起病症状 疼痛是AMI最为常见的起病症状,典型部位为胸骨后或心前区向左肩或左臂放射持续30 min以上者,有绞榨样或压迫性疼痛者,不典型部位有咽部下颌、颊部、牙齿或上腹部等疼痛,均应引起注意。特别是高龄患者更应重视。 3 原已确诊为冠心病者而突然发生室性心律失常或出现休克、心力衰竭而无诱因者,原有高血压突然不明原因的血压下降、晕厥或脑血管意外症状者,虽无胸部痛而出现上腹部痛、恶心、呕吐的症状,应警惕心梗的发生。 4 中年以上有诱发情绪改变,心情不畅,以致神经体液调节障碍,导致冠状动脉痉挛,反复持久引起冠状动脉血流停滞,血管阻滞(断),促进血小板集聚而血栓形成。体力活动或饱餐后突然间出现胸痛或晕厥,伴有恶心、呕吐、气促、面色苍白、四肢冒冷汗、坐立不安均应首先考虑为AMI。 5 据有关文献报道,65岁以上老年人心梗有典型胸痛者仅占19%,无痛性占73%。国内报道无痛性病例在30%~40%。故不典型及无痛性心梗是高龄患者的一个临床特征,且老年无痛性AMI依靠心电图检查亦很难确诊,应当不断心电图追踪或血清酶学检查。必要时行诊断性治疗观察。近来对AMI的发病机制有新的观点:a.血小板聚集;b.冠状动脉痉挛;c.内膜损伤引起的粥样斑块。三者相互作用,互为因果,最终导致AMI。所以可疑患者早期应用抗凝、扩冠解痉药物是有益的。 6 ECG对冠状动脉急性堵塞导致透壁性心肌梗死的诊断准确性很高,近于100%。如症状可疑或胸痛而疑有AMI患者,虽首次心电图检查正常或出现ST-T 改变,短期复查恢复正常者,应进行心电图追踪观察,切勿轻易放过以免漏诊。据我院数例观察,均为ECG追踪时才出现改变,最后确诊还得靠ECG改变及判断梗死的部位。ECG改变在超急性期T波增宽或振幅增高,原为倒置T波变为直立应作为AMI处理。ST段升高为直立T波形单向曲线于对侧面导联ST段下降,或追踪
如何识别急性心肌梗死
如何识别急性心肌梗死 发表时间：2020-03-20T05:53:55.405Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2020年第1期作者：王万友[导读] 急性心肌梗死是心脏最危重的急症，也是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。 四川省射洪市人民医院 629200急性心肌梗死是心脏最危重的急症，也是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。但是有许多患者家属因为不能判断，不懂得急救措 施，延误了最佳抢救时间而酿成无法挽救的后果。因此，在日常生活当中我们若遇到有人突发心肌梗死的现象，不要慌乱，第一时间内要判断是否是急性心肌梗死？然后再采取急救，这样就不会耽误病人的救治。 一、何谓急性心肌梗死 急性心肌梗死是一种由于冠状动脉发生变窄或闭塞，造成急性或持续性心肌血液供应障碍，造成心肌坏死。常伴有胸骨后边疼痛持久性的，并且加重时会造成心衰、呼吸困难、心悸、和乏力等一系列临床的疾病症状。心肌梗死常常有诊断性的急性心肌梗死，可疑性的心肌梗死和陈旧性的心肌梗死等三种形式；针对可疑性的心肌梗死和陈旧性的心肌梗死就不再详细表述了；就针对急性心肌梗死做如下讲解。 二、急性心肌梗死的识别 1.心绞痛：心绞痛出现是时间比较短，一般不会超过半小时，胸痛情况比较轻，常伴有休克、恶心和呕吐等，同时还要区别颈椎病和肩周炎因为它们的疼痛也在这个位置。心绞痛出现时一般没有明显的病理性Q波；识别诊断的要点之一就是要观察动态血清酶学和心肌肌钙蛋白T的变化。 2.急性肺塞栓：由于下肢静脉血栓的原因会突然出现肺动脉栓塞，常伴有胸口痛、呼吸困难、低血压、咯血甚至休克等多种表现形式，还有骨折、盆腔和前列腺等手术后的长期卧床史。没有咯血症状和AMI很相似。但前者在24小时内会出现发热和白细胞增高；出现肺动脉瓣区的第2心音亢进在心脏体征方面；AMI的心电图比肺动脉栓塞心电图慢而长。 3.急性心包炎：此类病起病比较急，心脏前区会出现比较持久的剧烈疼痛，同时伴有ST段出现偏高。疼痛时会伴有不敢深呼吸和发热现象，检查可以见白细胞增高，只有在坐位稍微向前倾时会有疼痛缓解。并且在发病几小时或者当天就能听到心包的摩擦声音。急性心包炎并没有血清酶学的特征性变化；心包积液的程度只有通过超声心动图才能够观察。 4.主动脉夹层瘤：主要表现为前胸剧烈疼痛，常会辐射到身体的上半身，如背、肋、腹、甚至在锁骨下动脉处可以听到杂音，此类病程中常伴随高血压。主动脉夹层能够感觉到压迫症状，从而导致两侧上肢的血压不一样，颈动脉搏和两侧的脉搏或一面的脉搏开始减弱等。通过X线和超声心电图检查能够发现主动脉明显增宽，没有AMI心电图特征也没有血清酶学的特征情况。既可为确定为主动脉夹层瘤，同时还要做超声波检查，检查主动脉造影和磁共振来加以确诊。 5.急腹症：常见的急腹症如急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔等，也常伴有上腹部位疼痛，常会和疼痛不典型的急性心肌梗死相混淆从而引起误诊。所以可以根据腹部疼痛特征和病史来诊断，同时也要通过心电图和血清学酶学的检查结果来加以鉴别。 通过上面的内容我们可以总结一下，除了这些明显的症状鉴别外，主要还是借助心电图的检查结果和心肌酶值水平，以及冠脉造影等多项相关检查综合结果来作为诊断的标准，而不是只采取单一症状来识别急性心肌梗死。一旦确诊，即需采取有效的措施积极治疗，以使患者脱离死亡威胁。
急性心肌梗死早期的康复处理
急性心肌梗死早期的康复处理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性心肌梗死早期康复处理 (1)急性心肌梗死早期的处理原则 吗啡(每5～30min，2～5mg缓慢静注)兼有强力的镇痛作用和良好的血液动力学作用，特别有益于减少心肌耗氧量(MNO2)，也就是说既有显著的静脉扩张，减低心室前负荷的作用，也可以减轻心脏后负荷。但在低血容量病人，吗啡可以引起显著血压降低；在老年病人，吗啡静脉注射有时可引起严重的呼吸抑制，可以将5mg吗啡加于10mI 一生理盐水中，缓慢静脉注射，同时观察反应。 阿托品(0.5mg，静脉注射，可分次再给，直到总量最高 2.0mg)有迷走神经阻断作用，有助于治疗合并房室传导阻滞的缓慢性心律(特别在下壁AMI)、伴有低血压的窦性或交界性心动过缓以及因心动过缓而引起的异位心律。应当从小剂量开始用药并密切进行心电图监护，因为阻断了过度兴奋的迷走神经后可能暴露出潜在的交感神经过度兴奋，从而引起窦性心动过速，甚至在极少数情况下出现室速(VT)或室颤(VF)。在没有合并症的心动过缓是否应预防性使用阿托品，尚无定论。
(2)急性再灌注治疗 1)溶栓治疗 去除阻塞血供的血栓是保存缺血心肌和减少梗死范围的最有效方法。在讨论AMl早期处理方法时，溶栓疗法已占有统治地位。很明显，引起再灌注越早，溶栓疗效越好。同理，快速起效的T-PA可以更快引起再灌注，因此认为T-PA优于链激酶的呼声很高。时间的延误主要发生在“入院到治疗”(door-to-needie)时间，即从进入急诊室到开始溶栓的时间，阿司匹林应尽早应用。有三项研究(AMTLEMlP 和GREAT)已显示院前溶栓治疗的优点，但是还需要很好组织形成一条龙治疗。溶栓的关键问题仍有待解决，持续争论的问题包括晚期溶栓(12h后)的疗效，哪种药物或哪几种药物的联合最有效，辅助疗法如β受体阻滞剂拓宽治疗范围的可能性，等等。 2)介入性血管重建 AMI早期PTCa适用于发病6h内，有溶栓禁忌证，大面积心肌濒临坏死状态，有休克症状者。在有的医学中心，AMI早期PTCa至少可以取得与t-PA一样好的疗效，胜于链激酶。而且从长期过程来看，早期PTCa花费较少。AMI早期紧急冠脉搭桥手术适用于早期PTCa失败后，或梗死后持续心绞痛伴血流动力学不稳定的患者，但做紧急PTCa和冠脉搭桥的病人还是很少数。 3)再灌注损伤 大量的实验证据说明了再灌注损伤的存在与表现，包括室性心律失常，心肌顿抑和微血管损伤。再灌注诱发细胞坏死的依据尚不清楚。
急性心梗心电图表现
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：
面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位； ②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。（4）右心室梗死：心电图诊断较为困难。心电图 V1R～V6R的ST段抬高，可提示右心室梗死，偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高，这一现象仅出现在左心 室下微小损伤时。左心室下壁梗死合并右心室梗死时，通常右胸导联ST段压低。V3R和／或V4R呈QS或QR型，亦可提示右心室梗死，但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。（5）心房梗死：最常见的心电
心肌梗死的分类和鉴别诊断
心肌梗死的分类和鉴别诊断 心肌梗死的分类和鉴别诊断 1.非Q波型心肌梗死（non-Q wave myocardial infarction） 过去称为"非透壁性心肌梗死"或"心内膜下心肌梗死".部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q 波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，发生多部位梗死（不同部位的电位变化相互作用发生抵消）或梗死范围局限或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区（如右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死等）均可产生不典型的心肌梗死图形。 2.sT段抬高和非sT段抬高心肌梗死 临床研究发现：sT段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非sT段抬高梗死有的可出现Q 波，心电图是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST 段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改。 3.心肌梗死合并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。 4.心肌梗死的鉴别诊断 单纯的ST段抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。异常Q波不一定都提示为心肌梗死，例如感染或脑血管意外时，可出现短暂QS或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常；心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V1、V2导联可出现QS波，但并非前间壁心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现"Q"或"QS"波。此外，右室肥大、心肌病、心肌炎等也可出现异常Q波，结合患者的病史和临床资料一般不难鉴别。仅当异常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。