第二章第四节 肌细胞的收缩
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生理学 第2章细胞
（1）不是“全或无”的，而是随着阈下刺激的增大而增 大，呈等级性反应； （2）衰减性传播（电紧张性扩布）：局部电位可向周围
传播，但随着传播距离的增加，其电位变化幅度减
小最后消失故不能在膜上作远距离的传播； （3）可以总和 ①空间性总和 ②时间性总和
01:04
小结：局部反应与动作电位之比较
项 目 局 部 反 阈下刺激 较少 小（在阈电位以下波动） 有（时间或空间总和） 无 呈电紧张性扩布，随时间 和距离的延长迅速衰减， 不能连续向远处传播 应 动 作 电 多 大（达阈电位以上） 无 有 能以局部电流的形式 连续而不衰减地向远 处传播 位
01:04
（三）产生机制
产生条件主要有两个： • ①细胞内外各种离子的浓度分布不均（外Na+内K+状态）， 即存在浓度差； • ②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。 安静状态时，细胞膜主要对K+通透，K+顺浓度差外流， 随着K+外流，膜内外K+浓度差（化学驱动力）↓ ， K+外 流引起的由细胞外向细胞内的电场力（阻力）↑，当动 力和阻力相等时，K+净移动为0，此时膜两侧的电位差 也稳定于某一数值，称为K+平衡电位。
01:04
受体是指细胞膜或细胞内一些能与某些化学物质特异 性结合并产生特定生理效应的蛋白质。可分为膜受体和胞 内受体，通常指膜受体。 受体基本功能： 1.能识别和结合体液中的特殊物质，具有高度特异性，
保证信息传递准确、可靠。
2.能转导各种化学信号，激发细胞内产生相应的生理 效应。
01:04
第三节 细胞的生物电现象
门控离子通道分为三类： 1) 电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神经 元上的Na+ 通道；K+ 通道等。
传播，但随着传播距离的增加，其电位变化幅度减
小最后消失故不能在膜上作远距离的传播； （3）可以总和 ①空间性总和 ②时间性总和
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小结：局部反应与动作电位之比较
项 目 局 部 反 阈下刺激 较少 小（在阈电位以下波动） 有（时间或空间总和） 无 呈电紧张性扩布，随时间 和距离的延长迅速衰减， 不能连续向远处传播 应 动 作 电 多 大（达阈电位以上） 无 有 能以局部电流的形式 连续而不衰减地向远 处传播 位
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（三）产生机制
产生条件主要有两个： • ①细胞内外各种离子的浓度分布不均（外Na+内K+状态）， 即存在浓度差； • ②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。 安静状态时，细胞膜主要对K+通透，K+顺浓度差外流， 随着K+外流，膜内外K+浓度差（化学驱动力）↓ ， K+外 流引起的由细胞外向细胞内的电场力（阻力）↑，当动 力和阻力相等时，K+净移动为0，此时膜两侧的电位差 也稳定于某一数值，称为K+平衡电位。
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受体是指细胞膜或细胞内一些能与某些化学物质特异 性结合并产生特定生理效应的蛋白质。可分为膜受体和胞 内受体，通常指膜受体。 受体基本功能： 1.能识别和结合体液中的特殊物质，具有高度特异性，
保证信息传递准确、可靠。
2.能转导各种化学信号，激发细胞内产生相应的生理 效应。
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第三节 细胞的生物电现象
门控离子通道分为三类： 1) 电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神经 元上的Na+ 通道；K+ 通道等。
生理学第二章
第二节
细胞的跨膜信号转导功能
一 受体的概念及特征
受体：凡是能与信号分子特异性结合，并引发细胞发生特定 生理效应的特殊蛋白质。存在细胞膜，细胞质，细胞核内。 特征：①特异性 ②饱和性
③可逆性
跨膜信号转导方式分为三类：
①离子通道藕联受体介导的跨膜信号转导；
（化学，电压，机械门控性通道）
②G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导； ③酶耦联受体介导的跨膜信号转导。
动 作 电 位 的 产 生 机 制
动作电位的产生机制：静息电位去极化达 到阈电位水平。
去极化过程：Na+大量快速内流形成
复极化过程：K+快速外流形成
后电位过程：Na+-K+泵活动的结果
动作电位的特点
⑴动作电位呈“全或无”现象：动作电位一旦产 生就达到它的最大值，其变化幅度不会因刺激的 加强而增大； ⑵不衰减性传导：动作电位一旦在细胞膜的某一 部位产生，就会立即向整个细胞膜传布，而它的 幅度不会因为传布距离的增加而减小，可迅速扩 布到整个细胞膜； ⑶脉冲式：由于绝对不应期的存在，动作电位不 能重合在一起，动作电位之间总有一定的间隔而 形成脉冲式图形。
2.单收缩和强直收缩
单收缩：骨骼肌受到一次有效刺激，引起肌肉一次迅速的收 缩，称为单收缩。 强直收缩：肌肉受到连续的有效刺激时，当刺激频率达到一 定程度时，引起肌肉收缩的融合而出现强而持续的收缩，称 为强直收缩 。
注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇 到的负荷大小有关 ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长 收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式 的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超 过后负荷时,才出现等张收缩。
肌细胞的收缩功能
3.Ach与终板膜上受体结合（Ach控 制的N2通道）
4.通道开Na+内流＞K+外流，终板膜去 极化（终板电位、局部电位）
a
4
5.局部电位扩布到肌细胞膜、叠加达 阈电位、产生AP（电压门控Na+ 通 道）
6.间隙中存在的胆碱脂酶可破坏未与 受体结合的Ach
7.箭毒、α—银环蛇毒能与Ach竟争N2 受体—肌松剂
构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌
纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张
（主动、耗能）
a
14
肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥 数目；循环进行 的速率可决定
肌肉缩短速度 肌肉缩短产生张力 肌肉缩短的程度
a
15
二、骨骼肌收缩的外部表理 和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌 肉收缩的影响
a
16
a
17
前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最 适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。
a
8
实现该中介过程的关键结构部位： 三联管结构
实现该中介过程的关键物质：Ca2+
a
9
a
10
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子
结构
粗肌丝—肌凝蛋白 头部、横桥
（收缩蛋白） 杆状部
横桥 可与肌纤蛋白可递性结合 具有ATP酶活性
细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白
a
11
a
12
2、肌肉收缩过程：
a
13
终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→
原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应
→横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方
4.通道开Na+内流＞K+外流，终板膜去 极化（终板电位、局部电位）
a
4
5.局部电位扩布到肌细胞膜、叠加达 阈电位、产生AP（电压门控Na+ 通 道）
6.间隙中存在的胆碱脂酶可破坏未与 受体结合的Ach
7.箭毒、α—银环蛇毒能与Ach竟争N2 受体—肌松剂
构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌
纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张
（主动、耗能）
a
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肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥 数目；循环进行 的速率可决定
肌肉缩短速度 肌肉缩短产生张力 肌肉缩短的程度
a
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二、骨骼肌收缩的外部表理 和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌 肉收缩的影响
a
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前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最 适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。
a
8
实现该中介过程的关键结构部位： 三联管结构
实现该中介过程的关键物质：Ca2+
a
9
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子
结构
粗肌丝—肌凝蛋白 头部、横桥
（收缩蛋白） 杆状部
横桥 可与肌纤蛋白可递性结合 具有ATP酶活性
细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白
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2、肌肉收缩过程：
a
13
终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→
原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应
→横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方
第二章 肌肉收缩
①肌动蛋白：表面有与横 桥结合的位点，静息时被 原肌凝蛋白掩盖；
②原肌凝蛋白：静息时掩 盖横桥结合位点；
③肌钙蛋白：与Ca2+结合 变构后,使原肌凝蛋白位 移，暴露结合位点。
横桥活动的动画：
横桥周期：
指横桥与肌动蛋白结 合、摆动、复位与再 结合的过程。
横桥周期的长短决定 肌肉的缩短速度。
三、骨骼肌收缩机制——滑行学说
1.肌丝的分子组成
⑴粗肌丝：肌 凝蛋白(肌球) 组成，头部有 一膨大部称为 横桥。
横桥特点：
①与细肌丝上结合位点发生可逆性结合; ②有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提 供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。
⑵细肌丝(thin filament)
原肌球蛋白 肌动蛋白
肌钙蛋白 O
OO
O
三种细肌丝蛋白的功能：
小结
1.试述神经肌肉接头兴奋传递的过程？ 2.肌节的概念？ 3.何谓兴奋-收缩偶联？结构基础是什么？Ca2+ 起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 4.何谓单收缩和强直收缩？ 5.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？
◇无电压门控钠通道，不产生AP。但能刺激 周围肌膜电压门控钠通道，产生AP;
◇具有局部电位特点：可发生总和；EPP大 小与ACh释放量呈正相关。
（三）神经—肌肉接头处的兴奋传递特征
电—化学—电过程
具1对1的关系：前膜传来一个AP，引起肌细 胞兴奋和收缩一次。。
乙酰胆碱的灭活：终板膜上的胆碱酯酶能
电压门控Ca2+通道开放，Ca2+进入神经末梢 ↓
突触囊泡与接头前膜融合，ACh释放 ↓
ACh结合并激活终板膜ACh受体（N2受体） ↓
终板膜对Na+, k+通透性增加，主要Na+内流 ↓
②原肌凝蛋白：静息时掩 盖横桥结合位点；
③肌钙蛋白：与Ca2+结合 变构后,使原肌凝蛋白位 移，暴露结合位点。
横桥活动的动画：
横桥周期：
指横桥与肌动蛋白结 合、摆动、复位与再 结合的过程。
横桥周期的长短决定 肌肉的缩短速度。
三、骨骼肌收缩机制——滑行学说
1.肌丝的分子组成
⑴粗肌丝：肌 凝蛋白(肌球) 组成，头部有 一膨大部称为 横桥。
横桥特点：
①与细肌丝上结合位点发生可逆性结合; ②有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提 供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。
⑵细肌丝(thin filament)
原肌球蛋白 肌动蛋白
肌钙蛋白 O
OO
O
三种细肌丝蛋白的功能：
小结
1.试述神经肌肉接头兴奋传递的过程？ 2.肌节的概念？ 3.何谓兴奋-收缩偶联？结构基础是什么？Ca2+ 起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 4.何谓单收缩和强直收缩？ 5.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？
◇无电压门控钠通道，不产生AP。但能刺激 周围肌膜电压门控钠通道，产生AP;
◇具有局部电位特点：可发生总和；EPP大 小与ACh释放量呈正相关。
（三）神经—肌肉接头处的兴奋传递特征
电—化学—电过程
具1对1的关系：前膜传来一个AP，引起肌细 胞兴奋和收缩一次。。
乙酰胆碱的灭活：终板膜上的胆碱酯酶能
电压门控Ca2+通道开放，Ca2+进入神经末梢 ↓
突触囊泡与接头前膜融合，ACh释放 ↓
ACh结合并激活终板膜ACh受体（N2受体） ↓
终板膜对Na+, k+通透性增加，主要Na+内流 ↓
第二章_4节(8版)肌细胞的收缩
纵管（肌质网,SR）
在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR ）
肌管系统
① 横管 （T管） ② 纵管 (肌质网, SR )
连接肌质网、终池 (JSR): Ca2+ pool releasing Ca2+ 纵行肌质网 (LSR ): Ca2+ pump
( remove Ca2+)
T L
③ 三联管：
球形分子聚合成两条链相互缠绕成螺旋状, 构成细肌丝的主干,其内壁上有与横桥的结合位点
肌动蛋白
binding site to cross bridge
细肌丝
Thin filament
b. 原肌球蛋白=原肌凝蛋白（ tropomyosin ）---调节蛋白
作用： ①长杆状分子两条多肽链组成的双螺旋纤维,与 肌动蛋白平行,增加细肌丝的固定性 ②位于肌动蛋白螺旋沟内,阻止肌动蛋白分子与横 桥头部结合
③ Ca2+触发肌肉收缩：胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋 白与Ca2+结合引发肌肉收缩。 ④纵行肌质网回收Ca2+：胞质内Ca2+浓度升高，激活 纵行肌质网膜上的钙泵 （longitudinal sarcoplasmic reticulum,LSR），将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张。
Ca2+ 在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用
肌动蛋白 binding site to cross bridge
原肌球蛋白
-调节蛋白
c. 肌钙蛋白 ( Troponin )- 调节蛋白
三个亚单位组成的球形分子, 每个肌钙蛋白分子可 结合4个Ca2+,通过构像的改变启动收缩过程。
（肌动蛋白）
肌钙蛋白
第九版生理学第二章 细胞的基本功能 第四节
2．兴奋-收缩耦联的基本步骤
T管膜的动作电位传导 JSR内Ca2+的释放 Ca2+触发肌丝滑行 JSR回摄Ca2+
横纹肌肌质网Ca2+释放机制
生理学（第9版）
（五）影响横纹肌收缩效能的因素
收缩效能（performance of contraction） 等长收缩（isometric contraction） 等张收缩（isotonic contraction） 1．前负荷（preload）
A:暗带；H:暗带中的H带；I:明带；M:M线；Z:Z线
生理学（第9版）
（三）横纹肌细胞的收缩机制
肌丝滑行理论（myofilament sliding thetein）
调节蛋白（regulatory protein）
肌丝的分子结构示意图
了解
生理学（第9版）
一、横纹肌
（一）骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
1.骨骼肌神经-肌接头的结构特征 神经-肌接头（neuromuscular junction） 接头前膜（prejunctional membrane）、接头后膜（postjunctional membrane）和 接头间隙（junctional cleft） 2.骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递过程 电-化学-电传递 终板电位（end-plate potential，EPP） 微终板电位（miniature end-plate potential，MEPP） 量子式释放（quantal release）
4.肌球蛋白和肌动蛋白属于收缩蛋白，而原肌球蛋白和肌钙蛋白属于调节蛋白 5.横桥周期是指肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程 6.肌肉收缩可分为等长收缩和等张收缩两种形式 7.影响横纹肌收缩效能的因素包括前负荷、后负荷、肌肉收缩能力及收缩的总和
第四节骨骼肌细胞的收缩功能
结构：接头前膜：轴突末梢 接头间隙：40-50 nm 接头后膜：肌细胞膜，终板膜
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
细胞生理
第二章 细胞的基本功能
第一节 细胞膜的物质转运功能
第二节 细胞的信号转导 第三节 细胞的生物电 第四节 肌细胞的收缩
第一节 细胞膜的物质转运功能
一、细胞膜的分子结构
液态镶嵌模型
二、物质的跨膜转运
单纯扩散 易化扩散 主动转运 出胞和入胞
通道介导 载体介导
一、细胞膜的结构概述
(一)脂质双分子层
以液态的脂质双分子 层为基架，具有稳定性和流 动性。
转运方式比较
单纯扩散
通道介导的
易化扩散
膜蛋
白介 导的
载
跨膜 体
转运 介
导
经载体的 易化扩散
原发性主 动转运
继发性主 动转运
出胞与入胞
脂溶性小分子
离子
高→低 不耗能
水溶小分子
特定离子 低→高 小分子 耗能
大分子/团 块
耗能
被动 转运
主动 转运
第二节 细胞的信号转导
一、信号转导概述
➢ 信号转导的概念
NO
（三）丝氨酸/苏氨酸激酶受体
主要指转化生长因子家族包括TGF-β、活化素（activin）等信号分子。通过磷 酸化丝氨酸/苏氨酸残基而启动信号转导通路
复习思考题
1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不 同？
2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几 种方式？比较各种方式之间的异同。
3.试述细胞信号转导的基本特征。 4.试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之 间的异同。 5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、 特点及其主要功能。
5.蛋白激酶
• 蛋白激酶是一类磷酸转移酶，其作用是将 ATP 的 γ 磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上，使蛋白质磷酸 化，可分为5类。
第一节 细胞膜的物质转运功能
第二节 细胞的信号转导 第三节 细胞的生物电 第四节 肌细胞的收缩
第一节 细胞膜的物质转运功能
一、细胞膜的分子结构
液态镶嵌模型
二、物质的跨膜转运
单纯扩散 易化扩散 主动转运 出胞和入胞
通道介导 载体介导
一、细胞膜的结构概述
(一)脂质双分子层
以液态的脂质双分子 层为基架，具有稳定性和流 动性。
转运方式比较
单纯扩散
通道介导的
易化扩散
膜蛋
白介 导的
载
跨膜 体
转运 介
导
经载体的 易化扩散
原发性主 动转运
继发性主 动转运
出胞与入胞
脂溶性小分子
离子
高→低 不耗能
水溶小分子
特定离子 低→高 小分子 耗能
大分子/团 块
耗能
被动 转运
主动 转运
第二节 细胞的信号转导
一、信号转导概述
➢ 信号转导的概念
NO
（三）丝氨酸/苏氨酸激酶受体
主要指转化生长因子家族包括TGF-β、活化素（activin）等信号分子。通过磷 酸化丝氨酸/苏氨酸残基而启动信号转导通路
复习思考题
1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不 同？
2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几 种方式？比较各种方式之间的异同。
3.试述细胞信号转导的基本特征。 4.试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之 间的异同。 5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、 特点及其主要功能。
5.蛋白激酶
• 蛋白激酶是一类磷酸转移酶，其作用是将 ATP 的 γ 磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上，使蛋白质磷酸 化，可分为5类。
第 二 章 细胞的基本功能4
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 能
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
2、兴奋传递的本质
——化学传递
神经
AP
（电）
兴奋
骨骼肌
AP
（电）
ACh
（化学）
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
3、胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
（三）横纹肌的收缩机制
——肌丝滑行学说
横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的 蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌 节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。
证据 肌肉收缩时 :只有明带的缩短，H带变窄； 而暗带长度不变。 说明 粗、细肌丝长度未缩短， 只是二者滑行，重叠程度加大。
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
线粒体
接头前膜
突触小泡
接头间隙 接头后膜 接头皱褶
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程
乙酰胆碱（acetylcholine，ACh） N2型ACh受体阳离子通道
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
张Hale Waihona Puke -速度关系曲线的意义：1、后负荷＝0时，肌肉的缩短速度最快（Vmax）； 但机械作功＝0 机械功 ＝ 阻力（负荷）×肌肉缩短的距离 输出功率 ＝ 阻力（负荷）×肌肉缩短的速度 2、随后负荷的增加，收缩速度逐渐降低； 3、当后负荷增加到一定程度（达最大张力）时， 缩短速度＝0，作功＝0 4、当后负荷适度（约相当于最大张力的30%）时， 作功最大，该后负荷为最适后负荷。
--《生理学》细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
舒张的最基本单位。在体骨骼肌安静时肌小节长度约 2.0～ 2.2μm。肌原纤维由粗、细肌丝按一定规律排列而成。暗带中 含有粗肌丝，其长度与暗带相同，M线起着固定成束粗肌丝的 作用。细肌丝由之线向两侧明带伸出，并伸入暗带，与粗肌丝 规则地交错对插。
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
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第二章第四节肌细胞的收缩
根据形态学特点，可将肌肉分为横纹肌-striated muscle和平滑肌-smooth muscle。
根据神经支配，可将肌肉分为躯体神经支配的随意肌和自主神经支配的非随意肌。
根据肌肉的功能特性，可将肌肉分为骨骼肌-skeletal muscle、心肌-cardiac muscle和平滑肌。
一、横纹肌
横纹肌包括骨骼肌和心肌。
（一）、骨骼肌神经—肌接头处兴奋的传递
骨骼肌的神经—肌接头-neuromuscular junction：由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜所构成。
接头前膜-prejunctional membrane：神经末梢在接近肌细胞处失去髓鞘，裸露的轴突末梢沿肌膜表面深入到一些向内凹陷的突触沟槽，这部分轴突末梢膜称为~
终板膜-endplate membrane或接头后膜-posrjunctional membrane：即与接头前膜相对的肌膜。
接头间隙-junctional cleft：即接头前膜和接头后膜之间约50nm的间隙，其中充满细胞外液。
突触囊泡-synaptic vesicle：又称突触小泡，是接头前的神经轴突末梢中含有的许多囊泡，囊泡中含有大量的ACh。
在接头的终板膜上有ACh受体即N2型ACh受体阳离子通道，其表面还分布乙酰胆碱酯酶，可将ACh分解成胆碱和乙酸。
在静息状态下，细胞对Na+的内向驱动力大于对K+的外向驱动力。
终板发生的去极化的电位变化称为终板电位-end-plate potential，EPP，其幅度约50mV。
终板上无电压门控钠通道，因而不会产生动作电位。
囊泡释放递质分子的这种方式称为量子式释放。
在静息状态下，有一个ACh量子（一个囊泡）引起的终板膜电位变化称为微终板电位-MEPP。
有机磷农药中毒则是由于胆碱酯酶被药物磷酰化而失去活性，造成ACh在接头间隙内大量蓄积，引起中毒症状。
(二)、横纹肌细胞的微细结构
横纹肌细胞在结构上的主要特点是：包内含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统。
1、肌原纤维和肌节
2、肌管系统-T管、终池
（三）、横纹肌收缩机制38。