风湿性心膜炎与感染性心内膜炎如何区分？
风心病—搜狗百科
风心病—搜狗百科(1) 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。
病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。
这些赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。
赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。
光镜下赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量的Aschoff细胞。
病变后期，由于病变反复发作，赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。
当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。
由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。
(2) 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）：病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。
病变反复发作，Aschoff小体机化形成小瘢痕。
病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。
风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭；累及传导系统时，可出现传导阻滞。
（3）风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）：病变主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。
在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum）。
渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎（constrictive pericarditis）。
感染性心内膜炎的诊断、鉴别诊断与治疗
3)已知致病微生物时的治疗
对青霉素敏感的: 草绿色链球菌 青霉素-头孢三嗪-万古霉素 至 少4周
应及早、多次培养 亚急性：未用抗菌素：１h×3， 次日重复
已用抗菌素：停２-７d 急性: 3h内 1h×3 10-20静脉血:需氧/厌氧菌培养 3w
4.X线检查：肺栓塞、肺炎、肺淤血、主动脉瘤 5.心电图：心梗，传导阻滞 6.超声心动图：
基础心脏病
经胸壁超声可检查出50-75%赘生物、瓣叶异常、 脓肿、动脉瘤、心包积液
3. 血管现象：动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出
血、结膜出血、Janeway损害
4. 免疫现象 ：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及RF阳性
5.血培养阳性,但不符合主要标准
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药 为主，选用杀菌剂，测定最小抑菌浓度（MIC）
2.细菌性动脉瘤 约占 3-5%，多见于 亚急性者, 受累动脉近端主动 脉、脑、内脏、四肢，鉴于病程晚期，多 无症状 ， 搏动性肿块 深组织破裂。
3.转移性脓肿 见于急性患者，多发生于 肝、脾、 骨髓和神经系统。
4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现： 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎(急性,金葡 菌）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、 先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的 下游部位：
①压力下降,内膜灌注减少，有利于微生物沉积
和生长
②局部损伤，易于感染
③关闭不全比狭窄更多见
（2）非细菌性血栓心内膜炎(湍流区)
感染性心内膜炎
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
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Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
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感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
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常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
风湿病、细菌性心内膜炎、心瓣膜病
（四）风湿性动脉炎 （rheumatic arteritis）
发生：大小A均受累，小A常见，如冠状、肾 、
肠系膜、脑、肺A。 病变：急性期：动脉结缔组织(jiédì-zǔzhī) 粘液变，
环形(huán
annulare）
xínɡ)红斑（Erythema
2)增生性病变:
皮下结节(Subcutaneous nodules)
(伸则，小，球形，活动，无痛)
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皮肤环形红斑 （erythema annulare）
－－渗出性病变
形态：环形、淡红色，中央皮色正常 部位：躯干、四肢，1-2天消退 镜下：真皮浅层小血管充血、水肿、 炎
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(3).风湿性心外膜炎 （Rheumatic pericarditis）
1)浆液渗出：心包(xīnbāo)积液(Pericardial effusion)
2)纤维素渗出: 绒毛心（ห้องสมุดไป่ตู้or villosum）
心前区痛,心包摩擦音,或胸闷、心影增大，心音 遥远(yáoyuǎn)
白色血栓(xuèshuān), 赘生物 (vegetation)
瓣膜纤维化, 瘢痕形成, 反复发生
瓣膜增厚,粘连,短缩, 变硬,变形
慢性风湿性心瓣膜病(chronic valvular disease)
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（2）rheumatic myocarditis
部位：左室壁,室间隔,乳头肌,左心房,心耳处 表现：灶性间质性心肌炎—心肌间质水肿，
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Aschoff cell: 纵切面染色质呈毛虫
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Basic pathology of rheumatism
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染性心内膜炎【24页】
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒C↑↑ (+) 肿大 贫血
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天
性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭
窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。
狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 皮下小动脉炎→osler结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准
1、主要标准：
（1）血培养阳性：①至少2次独立血培养检测出IE典型致病微生物：草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌、社区获得性肠球菌；②持续血培养阳性时检测出IE致病微生物：间隔12 h以上取样时，至少2次血培养阳性；③单次血培养伯纳特立克次体（Q热病原体）阳性或其IgG抗体滴度>1∶800。
（2）心内膜感染证据：①心脏超声表现：赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂；②新出现的瓣膜反流。
2、次要标准：（1）易发因素：心脏瓣膜病患者、静脉药瘾者。
（2）发热：体温>38 ℃。
（3）血管表现：重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway 损害。
（4）免疫学表现：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。
（5）微生物学证据：血培养1次阳性，不符合主要标准或缺乏IE病原体感染的血清学证据。
（6）心声检查发现不符合主要标准的心内膜改变。
3、明确诊断需满足下列3条之一：
（1）符合2条主要标准；（2）符合1条主要标准和3条次要标准；（3）符合5条次要标准。
4、疑似诊断需有下列2条之一：
（1）符合1条主要标准和1条次要标准；（2）符合3条次要标准。
5、排除标准：满足下列任何1项可排除感染性心内膜炎：
（1）找到明确的引起上述临床表现的其他原因；（2）临床表现在用抗生素4天内缓解；（3）不满足明确诊断要求的。
6、排除标准：满足下列任何1项可排除感染性心内膜炎：
（1）找到明确的其他原因；（2）临床表现在用抗生素4天内缓解；（3）不满足明确诊断的要求。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。
临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。
静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。
金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。
迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。
影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。
它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。
首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。
三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。
约85%的IE患者血培养阳性。
BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。
BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。
ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记主要标准1.IE血培养阳性a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或·社区获得性肠球菌；或b.持续血培养阳性与IE一致的病原微生物：·≥2次血培养阳性，且2次血样抽取时间相隔12小时以上；或·3次血培养均为阳性或4次以上血培养中大多数结果为阳性（第一次和最后一次血液样本抽取时间间隔≥1小时）；或·贝纳特氏立克次体单次血培养阳性或I相IgG抗体滴度＞1:800。
感染性心内膜炎小讲课
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来，常侵犯二尖瓣、主动脉 瓣和三尖瓣，引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时，心瓣膜高度水肿、增厚，表面覆以纤维素和血小板，内皮 下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时，心瓣膜发生退行性变和纤维化，表面有不同程度的赘生物 ，赘生物大小不一，呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位，如脑、脾、肾、四肢等，引 起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时，由于心瓣膜 的炎症、赘生物的脱落以及栓塞 等现象，引起血液循环障碍，导 致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞，如 脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等；同 时由于瓣膜关闭不全，可引起反 流性改变，导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室 检查，以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等，需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等，需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等，需通过病理检查 进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下，如拔牙、口腔手 术等，预防性使用抗生素可以降 低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病 、风湿性疾病等基础疾病，降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟 、酗酒等危险因素，有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位，可分为急性感染性心 内膜炎和慢性感染性心内膜炎；根据 病因，可分为急性感染性心内膜炎和 风湿性心内膜炎。
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风湿性心膜炎与感染性心内膜炎如何区分？
在风湿性心膜炎和感染性心内膜炎的区分是医疗考试中的常考题，在事业单位的考试中也经常出现。
掌握好风湿性心膜炎和感染性心内膜炎特点与临床表现，能够帮助我们快速准确地做题。
首先我们一起看一道题目：
1. 下列关于风湿性心外膜炎的说法正确的是：
A.呈现绒毛心
B.主要累及心外膜壁层
C.出现心内膜积液
D.由草绿色链球菌感染所致
1.【答案】A
可以看出，考察风湿性心外膜炎的知识点的时候，基本的考查形式就是这样，题干中会给出具体的临床表现，然后选择哪一项是正确的，这些选项中往往混杂着其它疾病一起来考，比如说风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎等。
那么，我们下面通过比较的形式，来看一下具体内容。
下表将进行具体讲解：
急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎致病因素金黄色葡萄球菌草绿色链球菌
赘生物及其特点
体积庞大，质地松软，灰黄或
浅绿色。
呈息肉状或菜花状，质地脆，易破
碎，易脱落。
累及部位二尖瓣及主动脉瓣二尖瓣及主动脉瓣
风湿性心内膜炎风湿性心外膜炎
累及部
位
二尖瓣（主动脉瓣）心外膜脏层
致病因
素
A组β型溶血性链球菌A组β型溶血性链球菌
特点
形成疣状赘生物，光镜下病灶纤维
样坏死
绒毛心，缩窄性心外膜炎，心外膜
积液，
风湿性心膜炎和感染性心内膜炎的区分就为大家介绍到这里，希望大家能够通过表格更加理解这个内容，勤记忆，多做题，祝大家考试顺利!。