有机磷中毒的原因和机理
有机磷农药中毒
【毒理作用】 有机磷农药主要通过亲电子性的磷与胆 碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑 制胆碱酯酶活性，使胆碱酯酶失去分解 乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在其生理部 位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴 奋的表现即中毒。常因呼吸衰竭而死亡。
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分类
按大鼠急性经口LD50分为四类： 剧毒类： LD50 <10mg/kg如甲拌磷（3911）、 内吸磷（1059）、对硫磷（1605）。 高毒类： LD50 10~100mg/kg如甲基对硫磷、 甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。 中度毒类： LD50 100~1000mg/kg，如乐果、 敌百虫。 低毒类： LD50 1000~5000mg/kg，如马拉硫 磷。
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临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕 吐物有“蒜臭”味或“芳香味”。并有以下典 型中毒症状，又称胆碱能危象，表现三类效应： 1 毒蕈碱样症状：表现为流涎、多汗、恶心、呕 吐、腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩等。严重时发生肺水肿，双肺 满布哮鸣音及湿罗音。
真性胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶）：主要 存在于CNS灰质、红细胞、交感神经节 和运动终板，对乙酰胆碱特异性强，水 解作用强。 假性胆碱酯酶（血清胆碱酯酶）：广泛 存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾和 肠内，对乙酰胆碱特异性弱。
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有机磷农药抑制胆碱酯酶后，神经末梢 的胆碱酯酶功能较快，第二天即可部分 恢复；红细胞内胆碱酯酶受抑制后不能 自行恢复，新生红细胞胆碱酯酶才有活 性。假性胆碱酯酶恢复较快。
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二、迟发性神经病
指有机磷中毒病人急性中毒症状消失后 2~3周发性的迟发性神经病。主要累及运 动神经纤维，引起下肢瘫痪和四肢肌肉 萎缩等，主要是有机磷农药抑制神经靶 酯酶（NTE)并使其老化所致。也有认为 是脱髓鞘病变所致。
急性有机磷农药中毒，这些知识需要了解
急性有机磷农药中毒，这些知识需要了解有机磷农药是现代农业生产中的关键要素，在农业生产中起到了积极的作用，但是有机磷农药存在着较大的毒性，若人们在施肥过程中不慎沾染，将对人体造成巨大的伤害，产生一定的毒副反应。
而有机磷农药中毒一般有着三个原因，第一个原因是因为误服造成的，误服之后农药就会马上对人体造成伤害，尤其是对于神经系统的影响非常严重，甚至心脏功能也会受到损害。
第二个原因是在生产的过程中，出料以及包装的防护工作不到位，或是事故抢修过程中皮肤被污染。
最后一个原因就是有机磷农药的释放，通过呼吸道对人体造成影响。
急性有机磷农药中毒更为严重，相关医学研究显示，急性有机磷农药中毒的主要症状为瞳孔缩小、分泌物异常、口鼻周围发绀、呼吸带有大蒜味等。
情况更为严重的，还可能导致患者昏迷，由于毒副作用会持续作用于人体，最终导致呼吸衰竭的发生，若是患者未能得到正确、及时的救治，那么患者也将失去生命。
为有效避免此类情况，以下对急性有机磷农药的相关知识展开一定的科普，希望能有更多的人了解这些知识。
1.急性有机磷农药中毒对身体的损害（1）心脏的损伤，有研究指出，有机磷农药中毒可造成患者出现窦性心动过速，情况更为危急的，还将直接造成患者心脏负担过重，最终引发患者猝死。
（2）肺损伤，有机磷农药在肺内氧化，使毛细血管的渗出性和通透性增强，造成肺损伤。
在有机磷农药中毒初期，可导致患者出现肺水肿，使腺体分泌物不断增加，假如患者未能及时就医，分泌物将持续堆积于肺泡内部，进而造成更大的危害。
（3）有机磷类农药及其新陈代谢产物对于人体肝细胞有着直接或间接损害作用，可导致人体肝细胞产生一系列异常情况，并且会抑制肝内微粒体酶的产生，部分病人还可能出现肝功能不同程度的突变，并伴随着急性或爆发式的肝功能衰竭的危险，一般在经过积极的诊断和治疗后，肝功能异常很快可恢复。
2.急性有机磷农药中毒的治疗方法（1）现场急救：急性有机磷农药中毒，情况严重的，可导致患者出现呼吸、心脏骤停，此时需要采取紧急的救治。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。
对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。
除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。
由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。
我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类:剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。
高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫特普)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。
中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。
低毒类: LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。
一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。
有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。
有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。
一、中医病因病机机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒有机磷类药物大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境下稳定，在碱性条件下易分解失效。
常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。
根据致死毒性（半数致死量）的不同，又可分为：(1)剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。
(2)高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏；（3）中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、敌百虫、乐果等。
(4)低毒类（LD50<1000-5000mg/kg）：马拉硫磷、氯硫磷、杀螟松。
1.中毒原因1、生产中毒：在生产过程中引起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密，导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。
2、使用中毒：在使用过程中，施药人员喷洒时，药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤，吸入空气中杀虫药物等所致，配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。
3、生活性中毒：在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。
也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒[1]。
2.中毒机制人体大部分传出的胆碱能神经的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。
胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。
胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。
在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。
急性有机磷农药中毒
可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。
壹
贰
反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）
临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
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乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
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ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病，迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症
状，但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
鉴别诊断：
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与胃肠炎，中暑等鉴别：
与其他种类农药中毒鉴别：
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常
有机磷农药中毒终极版分析(一)
有机磷农药中毒终极版分析(一)
有机磷农药中毒是一种常见的、严重的中毒事件。
随着生产生活水平的逐步提高，有机磷农药的使用量在不断增加，因此预防和治疗有机磷农药中毒愈发重要。
本文旨在从有机磷农药的特性、中毒症状和防治方法三方面进行分析和探讨，以此更全面地认识并预防有机磷农药中毒。
一、有机磷农药的特性
有机磷农药是一种广泛使用的杀虫剂，具有高效、快速、低毒、广谱等特点。
然而，有机磷农药的化学特性决定其对人体有一定的毒害作用。
有机磷农药进入人体后，会迅速转化为有机磷酸盐，这种化合物对神经系统、呼吸系统和消化系统都有损害作用。
二、中毒症状
有机磷农药中毒症状多种多样，常见的有以下几种：
1.神经系统症状：如头晕、头痛、乏力、抽搐、无力等。
2.呼吸系统症状：如喘息、呼吸困难、呼吸抑制等。
3.消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
4.泌尿系统症状：如尿量减少、尿潴留等。
以上症状可能会同时或分别出现，症状轻重程度因人而异。
三、防治方法
针对有机磷农药中毒的预防和治疗方法包括：
1.鉴别中毒原因：认真鉴别中毒原因，及时采取措施，以避免再次中毒。
2.及时诊治：遇到症状，应及时到正规医院接受治疗。
3.洗胃：中毒后应第一时间进行洗胃，将有机磷农药从胃中排出。
4.吸氧：有机磷农药中毒后，应及时吸入高浓度氧气，以促进肺功能恢复。
5.应急处理药物：如阿托品、酚磺乙胺等，能够有效地解除症状和毒性。
总之，尤其是农民和从事相关行业的工人，必须重视有机磷农药的使用和防范，并在有中毒症状的情况下及时就医，避免造成不可挽回的损失。
有机磷农药中毒的科普知识
什么是有机磷农药中毒？
常见症状
有机磷农药中毒的症状包括恶心、呕吐、头痛、 眩晕和肌肉颤动等。
严重情况下，可能导致呼吸困难、昏迷甚至死亡 。
什么是有机磷农药中毒？
中毒原因
中毒通常因误食、吸入或皮肤接触有机磷农药而 发生。
在农业工作中，未佩戴防护装备是常见的风险因 素。
谁容易受到影响？
谁容易受到影响？ 农民
确保购买有机或经过严格检测的农产品可以 降低风险。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
如果出现上述症状，应立即寻求医疗帮助。
及时就医可显著提高救治成功率。
何时需要就医？
接触史
有过农药接触史的人，在感到不适时应尽快就医 。
告知医生接触的具体农药类型有助于更好地进行 治疗。
何时需要就医？
紧急处理
有机磷农药中毒的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是有机磷农药中毒？ 2. 谁容易受到影响？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何预防有机磷农药中毒？ 5. 有机磷农药的替代选择
什么是有机磷农药中毒？
什么是有机磷农药中毒？
定义
有机磷农药中毒是指因接触或摄入有机磷化合物 而引起的中毒现象。
有机磷农药广泛用于农业，但其高毒性使得中毒 事件时有发生。
从事农业生产的农民是最容易受到有机磷农 药中毒的群体。
长期接触农药，风险更高。
谁容易受到影响？
家庭成员
农民的家庭成员，尤其是儿童，可能因家庭 环境中的农药残留而受到影响。
儿童因身体发育尚未成熟，对毒素的抵抗能 力较弱。
谁容易受到影响？
消费者
在市场上购买未清洗干净的农产品的消费者 也可能面临风险。
生物农药在有效控制害虫的同时，减少对生态的 影响。
中毒案例分析及有机磷中毒解决方案
中毒案例分析及有机磷中毒解决方案1. 中毒案例分析1.1 案例背景有机磷农药中毒是指人体暴露于有机磷农药后，由于其强烈的神经毒性作用，导致出现急性或慢性中毒症状。
本报告通过分析一起有机磷农药中毒案例，探讨其原因、临床表现及处理措施。
1.2 案例描述患者张先生，45岁，农民。
因在使用有机磷农药喷洒农作物后出现恶心、呕吐、出汗、腹痛等症状，被送往医院就诊。
经诊断，患者被认定为有机磷农药中毒。
1.3 原因分析有机磷农药中含有有机磷化合物，这类化合物可抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱在神经突触中积累，引起神经传导功能紊乱。
患者在使用有机磷农药时，可能由于防护措施不足，导致农药通过皮肤、呼吸道或消化道进入人体，引发中毒。
2. 有机磷中毒临床表现有机磷中毒的临床表现可分为轻度、中度和重度中毒，具体如下：2.1 轻度中毒- 恶心、呕吐、腹痛、腹泻- 出汗、流泪、流涕- 瞳孔缩小、视力模糊- 呼吸道症状：咳嗽、气促、呼吸困难2.2 中度中毒- 上述轻度中毒症状加重- 肌束颤动、抽搐- 意识模糊、嗜睡、昏迷- 支气管痉挛、呼吸衰竭2.3 重度中毒- 上述中度中毒症状进一步加重- 肺水肿、呼吸心跳停止- 脑水肿、脑疝- 急性肾衰竭3. 有机磷中毒处理措施针对有机磷中毒，应及时采取以下措施：3.1 立即终止接触毒物- 迅速撤离中毒现场，避免继续暴露于有机磷农药- 脱去污染衣物，用清水彻底清洗污染的皮肤- 如吸入中毒，应立即吸氧，保持呼吸道通畅3.2 紧急救治- 轻度中毒患者可给予对症治疗，如补液、促进排泄等- 中度中毒患者需采取紧急救治措施，如使用阿托品、胆碱酯酶复能剂等药物- 重度中毒患者应立即进行心肺复苏、呼吸机辅助呼吸等生命支持措施3.3 药物治疗- 阿托品：解除平滑肌痉挛，缓解瞳孔缩小、出汗等症状- 胆碱酯酶复能剂：恢复胆碱酯酶活性，促进乙酰胆碱分解，减轻中毒症状3.4 病情观察与护理- 严密监测患者生命体征，观察中毒症状变化- 保持呼吸道通畅，防止窒息- 加强护理，预防并发症4. 预防措施为预防有机磷农药中毒，应采取以下措施：- 加强有机磷农药的安全存放，避免儿童触及- 使用防护用品，如手套、口罩、防护服等- 遵循农药使用说明书，正确稀释、喷洒农药- 农药使用后及时清洗双手，避免误食- 加强农药法规宣传，提高农民安全意识通过以上分析，我们对有机磷农药中毒的原因、临床表现及处理措施有了更深入的了解。
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有机磷中毒的原因和机理
1. 引言
有机磷中毒是一种常见的急性中毒，其发生主要是由于人体暴露于有机磷化合物，如农药、杀虫剂等。
本文将详细讨论有机磷中毒的原因和机理。
2. 有机磷中毒的原因
2.1 暴露途径
有机磷中毒通常是通过以下途径暴露在人体内： - 呼吸道：吸入含有有机磷化合
物的空气，如农药喷雾剂； - 食物：食用受污染的农产品或水源； - 皮肤接触：直接接触含有有机磷化合物的物质，如杀虫剂。
2.2 暴露源头
造成有机磷中毒的主要暴露源头包括： - 农药：农民在施用农药时可能会暴露于
高浓度的有机磷化合物； - 工业用品：工人在生产过程中可能会接触到含有有机
磷化合物的工业用品； - 自杀或意外摄入：个人意外或故意摄入含有有机磷化合
物的物质。
2.3 暴露剂量
暴露剂量是影响有机磷中毒严重程度的重要因素。
通常，剂量越高，中毒症状越严重。
长期低剂量暴露也可能导致慢性有机磷中毒。
3. 有机磷中毒的机理
3.1 抑制乙酰胆碱酯酶活性
有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶结合形成稳定的配合物，抑制乙酰胆碱酯酶的活性。
乙酰胆碱酯酶是一种重要的酶，在神经系统和肌肉组织中起到调节神经传递的作用。
当乙酰胆碱不能被降解时，会导致神经冲动过度传递，引发中毒症状。
3.2 神经传递障碍
由于乙酰胆碱不能正常降解，神经冲动在神经系统中过度传递。
这会导致以下几种神经传递障碍： - 神经兴奋性增加：中毒者可能会出现肌肉痉挛、抽搐等症状；
- 神经传导受阻：中毒者可能会出现神经传导速度减慢、反应迟钝等症状； - 神
经抑制功能受损：中毒者可能会出现呼吸困难、心率不齐等症状。
3.3 氧化应激和炎症反应
有机磷中毒还会引起氧化应激和炎症反应。
有机磷化合物通过产生自由基和抑制抗氧化酶的活性，导致细胞内氧化应激增加。
有机磷中毒还会引发免疫系统的异常反应，触发一系列炎症反应。
3.4 中枢神经系统受损
有机磷中毒对中枢神经系统造成直接损害。
这种损害可能是由于乙酰胆碱酯酶的抑制作用，以及氧化应激和炎症反应的影响。
中枢神经系统受损可能导致认知功能障碍、行为异常等症状。
4. 结论
有机磷中毒的原因主要包括暴露途径、暴露源头和暴露剂量。
机理方面，有机磷化合物抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致神经传递障碍；引发氧化应激和炎症反应；还对中枢神经系统造成直接损害。
对于有机磷中毒的预防和治疗，需要加强对暴露途径的管控，提高个人防护意识，并及时采取解毒措施。
参考文献： 1. Worek F, et al. (2007). Diagnostic aspects of organophosphate poisoning. Toxicology, 233(1-3), 170-181. 2. Soltaninejad K, Shadnia S. (2019). History of the Use and Epidemiology of Organophosphate Poisoning. In: Gupta R., Flora S., editors. Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents, 2nd ed. Elsevier, Chapter 21.
3. Jokanovic M. (2018). Medical Treatment of Acute Poisoning with Organophosphorus and Carbamate Pesticides: Historical Overview and Recent Advances. In: Gupta R., Flora S., editors. Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents, 2nd ed. Elsevier, Chapter 33.。