病毒与细胞的关系 - 病毒感染与细胞的变化ppt课件
病毒感染的免疫病理作用(与“细胞”有关优秀PPT)
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细胞介导的免疫病理作用
登革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁，激活补体引起血管通透性增高，导致出血和休克。 病毒感染的免疫病理作用 1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合，激 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。 抗体介导的免疫病理作用
反应，造成局部损伤和炎症。 机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制 特异性细胞毒性T细胞（CTL）对宿主细胞 细胞介导的免疫病理作用
免 造疫成抑损制 伤性 ，疾 造病 成–： 宿损 主免伤 功疫能疫细 紊复胞 乱， ，合导 属致I物V型免易变疫态抑沉反制积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。
若造发成生 损在伤肺，部造，成–引宿起主沉细功积支能气紊于管乱关炎，和属节肺IV滑型炎膜变，态如则反婴引儿起呼吸关道节合炎胞病。毒感染。
造成损伤，造成–宿主若功能发紊生乱在，属肺IV部型变，态引反 起细支气管炎和肺炎，如婴儿呼吸道合胞病毒感染。
免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。
细胞介导的免疫–病理登作用革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁，激活补体引起血管通透性增 反沉应积， 于造关成节局滑部膜损则伤引高和起炎关，症节导。炎。致出血和休克。
病毒感染的免疫病理作用
• 抗体介导的免疫病理作用 • 细胞介导的免疫病理作用 • 免疫抑制作用
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抗体介导的免疫病理作用
1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合，激
活补体，破坏宿主细胞，属Ⅱ型变态反应。
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2、免疫复合物沉积：激活补体引起III型变态
反应，造反成局应部损伤，和炎造症。成局部损伤和炎症。
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T细胞（CTL）对宿主细胞 特异性细胞毒性 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜，引起蛋白尿、血尿等症状。
病毒与细胞的关系 - 病毒感染与细胞的变化
信号传入 AVP基因活化 转录 AVPmRNA
AVP————————无种属特异性，无病毒特异性
抑制病毒蛋白合成
病毒复制终止
干扰素诱生机理
调节基因 操纵基因 结构基因
A:DNA 转录 mRNA 转录 mRNA
翻译
病毒 A阻遏物
翻译
干扰素
A阻遏物与病毒结合失去活性
抗病毒蛋白抑制病毒作用示意图
抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
（antibody-dependent cell-mediated cytotoxity,
ADCC）
NK细胞（IgG Fc受体、FcγR Ш），识别杀伤
与IgG抗体特异性结合的肿瘤或病毒感染细胞。
病毒能否引起感染取决于病毒致病性和宿主免疫
病毒从宿主的亲代向子代的传播方式
–如：HBV、CMV、HIV和风疹病毒。
二、病毒感染的临床类型
隐性感染 病毒感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 持续性感染 潜伏感染 慢发病毒感染（迟发感染）
显性感染
病毒感染的类型
隐性感染
不发病，但机体可获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
慢性感染： 持 病程长，病毒可检出 如HBV 续 性 潜伏感染： 可反复激活，急性发作 感 病毒只有在急性发作时才被检出 染
多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。
病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病 变效应（CPE）。机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂 细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤 对细胞器造成损伤
病毒培养时出现的CPE
(二)稳定状态感染--细胞膜结构改变
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
版病毒感染ppt课件
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
病毒与细胞的相互作用
判断1、将离体的活组织块或凝聚的活细胞加以培养，统称为单层细胞培养，后者又称组织培养。
2、传代细胞系可用于制备疫苗。
3、血吸附作用（haemadsorption）是一种异常形式的血凝作用，是将红细胞吸附于病毒感染的宿主细胞表面，用于病毒检测。
如非洲猪瘟病毒。
4感染病毒的细胞可通过看见细胞产生的变化来判定结果，也可结合免疫学技术或核酸检测技术检测细胞内是否有所培养的病毒。
5持续性感染是最重要的生产性的病毒与细胞的互相作用。
6干扰素是细胞对强烈刺激（如病毒感染）的应答时持续合成的。
7一个蚀斑是由一个感染性的病毒体复制形成的。
8 TCID50是测定病毒感染鸡胚后，引起50%发生病变的病毒最小量。
9病毒包容体和衣原体包容体是一样的。
10因病毒感染引起的细胞生理性死亡称为凋亡，是宿主细胞的一种重要防御机制。
11包容体是病毒感染细胞产生的特征性的形态变化，可以通过固定染色后在光学显微镜下看见到，可在细胞核内或胞浆内以单个或多个形式存在。
12干扰素是细胞对强烈刺激时的分泌物，有一定的宿主特特异性和病毒的种属特异性，不是细胞持续合成产物。
13埋伏感染过程中可形成感染性病毒颗粒。
14有囊膜的病毒出芽过程中能将蛋白直接插入宿主细胞。
15二倍体的细胞株相对于原代细胞，对病毒的易感性有很大变化。
16病毒疫苗的制备除了用二倍体细胞株外，还可以用传代细胞系。
17CPE常被用作病毒毒力判定的指标。
18病毒感染细胞并使其坏死时会浮上染色质浓缩、边缘化、DNA被降解，电泳时浮上“梯带”。
填空1，细胞病变是由病毒增殖引起的细胞改变。
有些病毒能形成，可通过固定、染色，在显微镜下检测到。
第 1 页/共 4 页2，干扰素属于细胞因子成分是。
是细胞对强烈刺激时的一过性分泌物，具有一定的特异性，但无特异性。
3，病毒毒力的测定，包括ID50，分为TCID50（半数细胞感染量）、EID50测定病毒感染鸡胚、动物或细胞后，引起50％发生病变的病毒最小量以及测定病毒感染动物后，引起半数动物死亡的病毒最小量LD50（4干扰素的三个主要特性分离是：。
病毒与细胞相互作用
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
（一）细胞的类型
原代细胞（primary cell） 动物组织经胰蛋白酶消化
处理，使细胞分散而得到的细胞。
二倍体细胞株（diploid cell strain） 将长成单层
的原代细胞消化分散成单个细胞，继续培养传代，其染色 体数与原代细胞一样，保持其二倍染色体数目的细胞，称 为二倍体细胞。
slides from CDC
early infection late infection
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
fibroblastic cells
uninfected
slides from CDC
early infection
late infection
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
细胞肿大
细胞圆缩
病毒所致的细胞病变
形成合胞体
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
tissue culture cells
epithelial
epithelioid
fibroblastic
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
epithelial cells
uninfected
微载体是直径100~35μm的微小颗粒，对细胞无毒 性，细胞可贴附其上长成单层。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
第二节 病毒与细胞的相互作用
杀细胞感染 非杀细胞感染
引致持续感染，对细胞代谢无影响。
产生干扰素
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
生产性感染（productive），病毒感染后能产生和释放 子代病毒颗粒。宿主细胞感染病毒发生的变化可能是细 胞死亡或细胞转化
病毒与宿主细胞的相互关系
病毒与宿主细胞的相互关系一直是生物学领域的研究热点，也是许多人感到困惑的问题之一。
以往人们普遍认为，病毒是一种独立的生物体，宿主细胞则是它们的“靶子”，病毒只会侵染宿主细胞并破坏它的生理结构。
但是随着研究深入，人们逐渐发现了病毒与宿主细胞之间更加微妙的相互关系，这篇文章将从不同层面分析这种关系。
在细胞水平上，病毒和宿主细胞之间的关系非常复杂。
当病毒侵入宿主细胞后，它会利用细胞内的机制进行复制和生存，这通常会对宿主细胞产生不同程度的影响。
有些病毒会直接杀死宿主细胞，导致细胞死亡和组织损伤，如HIV病毒和埃博拉病毒。
而另一些病毒则可以在细胞内存活数日，甚至数周，同时不做任何伤害，如某些单链RNA病毒。
这种对宿主细胞的稳健感染被称为慢性感染，常常导致慢性病毒感染，比如乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒等。
除了对宿主细胞的侵染影响外，病毒还可以通过与宿主细胞的相互作用来影响宿主细胞的生理功能。
近年来，一些重要的研究表明，病毒感染可以导致宿主细胞基因表达的改变，在不同困境中，引导细胞的不同转录调控方式。
在细胞应激情况下，病毒感染能够使某些宿主细胞启动Unfolded protein response (UPR)和细胞自噬等生理途径，以保证病毒复制所需的物质供应，并弱化抵抗机制。
由于这些病毒引发的信号调控通道不仅仅对宿主细胞本身有重要的影响，在机体层次下，也可能产生复杂的影响以至于导致一系列疾病。
例如，丙型肝炎病毒感染源于细胞相关的基因表达改变，以及它所造成的肝脏疾病，而病毒-宿主细胞交互则会改变宿主细胞的免疫应答，导致对于其他病原体的抵抗力下降，进而增加其他疾病风险。
另外，在宏观层面上，病毒与宿主细胞之间的相互关系也十分微妙。
病毒可以对不同物种中的宿主细胞产生不同的影响，这就是为什么某些病毒只会侵染特定的物种，而不会对其他物种产生影响。
例如，马蹄疫病毒只对偶蹄动物有害，而猪只是一个中间宿主。
除此之外，病毒可以对个体之间产生巨大的差异，这一方面与机体状态、免疫状态等密切相关，例如研究表明感染SARS-CoV2的患者中，老年人、免疫抑制个体以及基础疾病患者主要受到了严重的影响。
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信号传入 AVP基因活化 转录 AVPmRNA
如 HSV、VZV
慢发病毒感染： 潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡
潜伏感染
特点:潜伏期 急性发作期
潜伏期 --- 病毒不增殖 , 无症状。常规方法分
离不出病毒。
急性发作期 --- 在某些条件下病毒被激活大
量复制，出现症状。可检出病毒。 举例：单纯疱疹病毒
慢发病毒感染
特点：潜伏期
发作期 死亡
干扰素的类型
IFN- IFN- IFN-
来源
基因位置 亚型 性质 氨基酸数
B淋巴细胞
成纤维细胞
T-淋巴细胞
第12号染色体 无 糖蛋白 146
第9号染色体 第9号染色体 20 蛋白 165-166 2 糖蛋白 165-166
分子量
15-25KD
15-25KD
15-25KD
•抗病毒活性：
通过抗病毒蛋白（antiviral protein，AVP）发挥效应
多数在细胞质内合成子代RNA及病毒蛋白
（1）正单链RNA病毒（有mRNA功能）：
结构蛋白（衣壳蛋白等）
正单链RNA 非结构蛋白
复制 （依赖RNA的 RNA多聚酶）
双链RNA （复制中间型）
子代RNA
（2）负单链RNA病毒（有依赖RNA的RNA多聚酶）：
依赖RNA的 RNA多聚酶
负单链RNA
双链RNA（复制中间型）
病毒培养时出现的CPE
(二)稳定状态感染--细胞膜结构改变
为特异性抗体或 CTL细胞识别
新抗原
多核巨细胞
多核巨细胞
（三）细胞凋亡
细胞凋亡（cell apoptosis）是由细胞基因自身 指令发生的一种生物学过程。 实验研究证实有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病 毒等）增殖可直接诱导细胞凋亡； 也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作用下诱 发细胞凋亡。
潜伏期长，可达数月、数年甚至数十年；无症状； 分离不出病毒。 一旦发病病情进行性加重，最终患者死亡。
举例：HIV
艾滋病晚期病人
三.病毒的增殖过程 •吸附 adsorption
•穿入 penetration
•脱壳 uncoating •生物合成 biosynthesis
•组装与释放 assembly and release
细胞形态变化 繁殖加快 成堆生长
病毒
培养细胞
细胞转化
PART THREE
抗病毒免疫
干扰素
定 义：
由病毒或其他干扰素诱生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白 种 类：
种类 I型 I I型 产生细胞 抗病毒 人白细胞 强 人成纤维细胞 强 T细胞 弱 抗肿瘤 弱 弱 弱 免疫调节 弱 弱 强
吸附
穿入 成熟 释放
脱壳
装配 晚期蛋白
核酸游离
早期蛋白
பைடு நூலகம்
DNA复制
病毒的增殖过程
直接进入
融合作用
胞饮作用
脱壳(uncoating)
不同病毒脱壳方式不一，多数在宿主细胞溶酶体酶
作用下脱壳，释放出基因组核酸。
生物合成(biosynthesis)
动物 病毒 转录 mRNA 的基 本模 式
RNA病毒（单链）：
病毒在人群个体之间的传播
1、呼吸道 如：流感病毒、麻疹病毒 2、消化道 如：脊髓灰质炎病毒、
3、接触传播 如：HIV
4、血液、血制品传播 如：HBV HIV 5、虫媒及动物咬伤传播 如：脑炎病 毒、狂犬病病毒
垂直传播（vertical transmission）
病毒从宿主的亲代向子代的传播方式
（五）细胞转化增生
原因：病毒基因的整合
细胞核
细胞核
1、逆转录病毒复制时以DNA整合入细胞染色体中； 2、失常式整合，DNA病毒多见，病毒的DNA偶而以片 段整合入细胞的染色体DNA中。
结果：细胞增生或恶性转化 （1）细胞增生： 病毒 细胞 细胞内DNA合成加快
可能与肿瘤的 发生有关
细胞增生
（2）细胞转化
释放 release
PART TWO 病毒感染引起宿主细胞的变化
病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直 接损伤和机体免疫病理应答两个方面。敏 感的宿主细胞被病毒感染后，两者相互作 用下可表现为： 杀细胞性感染 稳定状态感染 细胞凋亡 包涵体的形成 细胞增殖和转化
（一）杀细胞性感染
解链
正单链RNA（有mRNA功能）
子代RNA
结构蛋白
（衣壳蛋白等）
（3）逆转录病毒（有逆转录酶，即依赖RNA的DNA多聚酶）
单链RNA
逆转录酶 进入细胞核
RNA （复制中间型） DNA
双链DNA
肿瘤发生
整合（前病毒）
病毒mRNA 病毒蛋白质
子代病毒RNA
组装 assembly
病毒核酸与衣壳装配在一起，形成病毒子。
病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡， 这种感染称杀细胞性感染。
多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。
病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病 变效应（CPE）。机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂 细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤 对细胞器造成损伤
–如：HBV、CMV、HIV和风疹病毒。
二、病毒感染的临床类型
隐性感染 病毒感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 持续性感染 潜伏感染 慢发病毒感染（迟发感染）
显性感染
病毒感染的类型
隐性感染
不发病，但机体可获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
慢性感染： 持 病程长，病毒可检出 如HBV 续 性 潜伏感染： 可反复激活，急性发作 感 病毒只有在急性发作时才被检出 染
病毒与细胞的关系 - 病毒感染 与细胞的变化
3000BC，埃
及孟非思壁画 中长老患小儿 麻痹症
PART ONE
病毒感染
病毒感染：病毒侵入体内并在靶器官细胞中 增殖，与机体发生相互作用的过程为病毒感染 (viral infection)。
一、病毒的传播途径
水平传播 垂直传播
水平传播(horizontal transmission)
诱导因子（如病毒等） 细胞 细胞膜鼓泡 凋亡基因激活 细胞核浓缩
电泳时有 阶梯式条带
染色体DNA降解
形成凋亡小体
（四）包涵体的形成
某些受病毒感染的细胞，用普通光学显微镜可看到 有与正常细胞结构和着色不同的圆形、椭圆形或不规则 团块结构，称为包涵体（inclusion body）。
包涵体的本质：
– 有些是病毒颗粒的聚集体 – 病毒感染引起的细胞反应物