巨细胞病毒肺炎PPT幻灯片课件
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诊断
病毒分离培养：若得到CMV可作为确诊依据
下呼吸道标本：肺活检标本或BALF中CMV包 涵体、抗原、DNA、mRNA
定量PCR：活动性感染时DNA大量复制，对其 定量分析可诊断，并可作为复发预测
mRNA检测：mRNA在活动性感染前2-3周即 呈阳性，有利于早期预测及防治
CMV血清抗体检测：抗CMV-IgM阳性或抗 CMV-IgG若呈4倍以上增高
PCP
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9
CMP---CT
( 1) GGO, 为CMP最常见的CT 表现,90% 以上的CMP 在CT 下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的 GGO , 边界不清, 可累及上中下肺野中至少两个肺野, 多以下肺为著, 因其密度介于正常肺组织与支气管血 管束密度之间, 故其内仍可见肺纹理
( 2)多发性微小结节, 60%以上CMP可出现此病变, 结 节直径通常< 10mm, 以1~ 5mm者居多, 边缘光滑或 不规则, 多位于两肺下野中内带, 根据其分布特点可分 为小叶中心型、支气管血管周围型、胸膜下型及随机 型;
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CMP---CT
( 3)气腔样实变, 发生率> 50%, 下肺多见, 范围 大小不等, 多呈小叶或亚段分布, 小部分可呈肺 段分布, 其内可见支气管含气征
( 4)其他, 包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、 胸膜增厚等, 一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。 上述各种CT表现多合并存在,
微小结节 气囊样病变 马赛克征 自发性气胸
肺孢子虫肺炎
肺门周围→ 下肺→上肺→全肺
不典型 可见 可见 可见
巨细胞病毒肺炎
中下肺→ 上肺 →全肺
典型 无 无 少见
巨细胞病毒感染PPT课件
阴性，则表明为原发性感染； 新生儿和幼小婴儿产生IgM的能力较弱，可出
现假阴性； 受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干
扰，实验结果可出现假阳性。
CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指标 阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状/ 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
巨细胞病毒（CMV）感染的 诊断与治疗进展
巨细胞病毒的发现
1956 年Smith 首先从死亡患儿的唾液腺和肾 脏中成功分离出一种能使被感染细胞及细胞核 发生巨大化的病毒,并在电镜下找到由许多病 毒颗粒组成的核内包涵体,1960 年正式将该病 毒命名为巨细胞病毒(cyotomegalovirus CMV) 。
巨细胞病毒的生物学特点
CMV属疱疹科、双链线状DNA 病毒,具有潜伏－ 活化的生物学特性。
CMV 感染的靶器官与宿主年龄密切相关。
我国小儿CMV 感染的现状
新生儿感染状况：
新生儿血CMV－IgM 阳性率约为0. 6 %～8. 5 %；尿CMV－DNA 阳性率为6. 5 %～27. 3 % ， 有个别报道高达44. 4 % ,明显高于发达国家。
CMV感染的分类 CMV感染的实验室诊断依据
CMV感染的分类
根据病毒在体内的复制情况：
产毒型感染或活动性感染－－病毒在宿主体内完成复 制，并扩散。
潜伏型感染 或非产毒性感染－－CMV 进入宿主细胞 后，没有子代病毒产生，也不引起宿主细胞病变，但 受感染的细胞内有CMV DNA 存在。
现假阴性； 受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干
扰，实验结果可出现假阳性。
CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指标 阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状/ 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
巨细胞病毒（CMV）感染的 诊断与治疗进展
巨细胞病毒的发现
1956 年Smith 首先从死亡患儿的唾液腺和肾 脏中成功分离出一种能使被感染细胞及细胞核 发生巨大化的病毒,并在电镜下找到由许多病 毒颗粒组成的核内包涵体,1960 年正式将该病 毒命名为巨细胞病毒(cyotomegalovirus CMV) 。
巨细胞病毒的生物学特点
CMV属疱疹科、双链线状DNA 病毒,具有潜伏－ 活化的生物学特性。
CMV 感染的靶器官与宿主年龄密切相关。
我国小儿CMV 感染的现状
新生儿感染状况：
新生儿血CMV－IgM 阳性率约为0. 6 %～8. 5 %；尿CMV－DNA 阳性率为6. 5 %～27. 3 % ， 有个别报道高达44. 4 % ,明显高于发达国家。
CMV感染的分类 CMV感染的实验室诊断依据
CMV感染的分类
根据病毒在体内的复制情况：
产毒型感染或活动性感染－－病毒在宿主体内完成复 制，并扩散。
潜伏型感染 或非产毒性感染－－CMV 进入宿主细胞 后，没有子代病毒产生，也不引起宿主细胞病变，但 受感染的细胞内有CMV DNA 存在。
2024年巨细胞病毒感染诊断与治疗PPT
保持良好的生活习 惯，如规律作息、 适量运动等
饮食均衡，多吃富 含蛋白质、维生素 和矿物质的食物
避免过度劳累，保 持良好的心态
定期进行体检，及 时发现并治疗疾病
及时就医并遵循医嘱治疗
发现症状及时就医，避免延误病情 遵循医嘱进行治疗，避免自行用药 注意个人卫生，避免交叉感染 保持良好的生活习惯，增强免疫力
预防性治疗与疫苗接种
预防性治疗：使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦等，以预防巨细胞病毒感染
疫苗接种：推荐使用巨细胞病毒疫苗，如MV-1、MV-2等，以预防巨细胞病毒感染
疫苗接种时间：建议在怀孕前或怀孕早期接种，以降低胎儿感染巨细胞病毒的风险 疫苗接种效果：研究表明，疫苗接种可以有效降低巨细胞病毒感染的风险，并减少相 关并发症的发生
免疫调节疗法：如 免疫细胞疗法、免 疫调节剂疗法等
免疫调节饮食：如 富含维生素C、维 生素E等抗氧化剂 的食物
免疫调节运动：如 瑜伽、太极等有助 于提高免疫力的运 动
对症支持治疗
抗病毒药物：如阿昔洛韦、更昔洛韦等 免疫调节剂：如干扰素、白细胞介素等 营养支持：如补充维生素、矿物质等 抗感染治疗：如抗生素、抗真菌药物等 缓解症状：如止痛、止咳、退烧等 心理支持：如心理疏导、心理治疗等
Part Four
巨细胞病毒感染治 疗策略
抗病毒治疗
抗病毒药物： 如阿昔洛韦、
伐昔洛韦等
治疗时机：早 期治疗效果较 好，晚期治疗
效果有限
治疗方案：根 据病情和患者 情况制定个体
化治疗方案
治疗效果：抗 病毒治疗可以 减轻症状，缩 短病程，降低 并发症发生率
免疫调节治疗
免疫调节药物：如 干扰素、白细胞介 素等
疫调节剂等
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流行病学特点
先天性CMV感染约占新生儿的1%~2%。 绝大多数（约 90% ）先天性感染的胎儿出生时无症状 —— 隐 性感染. 约有10%在出生时或生后不久即表现出严重的甚或危及生命 的临床症状。部分患儿可有器官畸形、神经系统后遗症等， 对优生优育威胁极大。 胎儿及新生儿主要通过胎盘血行感染、经产道上行感染、分 娩时接触宫颈分泌物、尿、唾液、产后母乳喂养等途径感染。 血清抗 CMV-IgM 阳性母亲所生婴儿中发生先天性感染者占 27%，围产期感染者占21%。 母乳CMV阳性婴儿CMV感染率为78.9%，而母乳CMV阴性婴 儿CMV感染率为12.9%。 学龄前特别是日托儿主要通过唾液污染的玩具传播，活动性 CMV感染可达22%~78%。
抗体；严重免疫缺陷者或幼婴可出现特异性IgM抗体假阴性。
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特异性抗体
可用间接免疫荧光法、ELISA法、放射免疫自显影法、捕捉ELISA法、间接免疫组 化法等，检测患儿血清中的CMV-IgM和IgG抗体。
抗CMV-IgM是原发性感染或活动性感染的标志，一般在原发感染后2周左右出现，
持续12~28周。 抗CMV-IgG在感染后终身存在，IgG抗体在短期内有4倍以上升高则表示患儿有活 动性CMV感染。但难以区别原发抑或再发感染。6个月以下婴儿注意胎传抗体的存
在。
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诊断标准
1. 临床诊断：具有活动性感染的病毒学证据，临床上有具有 HCMV 性疾病相关表现，排除现症疾病的其他常见病因后可 作出临床诊断。
2.确定诊断：从活检病变组织或特殊体液 (如脑脊液、肺泡灌 洗液)分离到HCMV病毒或检出病毒复制标志物(病毒抗原和基 因转录产物)是HCMV疾病的确诊证据。 唾液腺和肾脏是无症状 HCMV 感染者常见排毒部位，单从这 些组织中分离到病毒或检出病毒复制标志物需谨慎解释。
巨细胞病毒肺炎医学课件
巨细胞病毒肺炎医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•巨细胞病毒肺炎概述•巨细胞病毒肺炎的诊断与鉴别诊断•巨细胞病毒肺炎的治疗与护理•巨细胞病毒肺炎的预防与控制•巨细胞病毒肺炎的案例分析•巨细胞病毒肺炎的相关前沿研究01巨细胞病毒肺炎概述巨细胞病毒肺炎（Cytomegalovirus Pneumonia）是由巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）引起的病毒性肺炎，常见于免疫功能低下的患者。
定义发热、咳嗽、呼吸困难等。
对于免疫功能低下的患者，如艾滋病患者、器官移植患者等，可能还会出现严重的全身症状，如乏力、消瘦、盗汗等。
症状定义与症状巨细胞病毒进入人体后，首先在呼吸道上皮细胞中增殖，引起呼吸道炎症反应，随后侵袭肺组织，破坏肺泡结构，导致肺泡渗出液增多，形成肺水肿。
巨细胞病毒还可能感染免疫细胞，如T淋巴细胞和巨噬细胞，使其功能受损，进一步加重了肺部炎症反应。
发病机制流行病学特征巨细胞病毒是一种机会致病菌，常见于免疫功能低下的患者。
对于健康人群，巨细胞病毒肺炎通常为自限性疾病，很少引起严重病变。
该病在全球范围内分布，特别是在免疫缺陷患者、器官移植患者等人群中较为常见。
巨细胞病毒具有高度传染性，主要通过空气传播，也可通过接触患者呼吸道分泌物及血液传播。
02巨细胞病毒肺炎的诊断与鉴别诊断诊断依据巨细胞病毒肺炎的诊断主要依赖于临床病史、症状、体征和实验室检查。
诊断流程医生首先会详细询问患者的病史，关注症状的出现和发展过程，并进行全面的体格检查。
在此基础上，医生会安排一系列实验室检查和辅助检查，如血液检查、X光和CT等影像学检查以及病原学检查等。
诊断标准与流程与其他病毒性肺炎鉴别巨细胞病毒肺炎需要与其他病毒性肺炎进行鉴别，如流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等所致的肺炎。
这些疾病的临床表现和影像学特征有一定差异，需要医生根据临床经验和实验室检查进行诊断。
与细菌性肺炎鉴别巨细胞病毒肺炎也需要与细菌性肺炎进行鉴别，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等所致的肺炎。
巨细胞病毒肺炎医学课件
其他细菌性肺炎
如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等细菌引起的肺炎，与巨细 胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上也有相似之处， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎的
04
治疗与预防
治疗策略
抗病毒治疗
巨细胞病毒肺炎需要使用抗病毒 药物进行治疗，如更昔洛韦、阿 昔洛韦等。这些药物能够抑制病 毒的复制，缩短病程，降低并发
情高发区域生活或旅行过。
临床表现
根据患者的发热、咳嗽、呼吸困难 等症状以及肺部的检查结果进行诊 断。
实验室检查
通过采集患者的血液、痰液或肺组 织样本进行实验室检测，以确定是 否感染了巨细胞病毒。
鉴别诊断
其他病毒性肺炎
如流感病毒、副流感病毒、腺病毒等引起的病毒性肺炎，与 巨细胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上有所相似， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎医学课 件
2023-11-11
目录
• 巨细胞病毒概述 • 巨细胞病毒肺炎的病理学 • 巨细胞病毒肺炎的临床表现与诊断 • 巨细胞病毒肺炎的治疗与预防 • 巨细胞病毒肺炎的预后与转归
巨细胞病毒概述
01
生物学特点
ห้องสมุดไป่ตู้
形态
巨细胞病毒是一种球形、有包膜的病 毒，直径约为100-160纳米。
基因组
早期诊断和及时治疗对巨细胞病毒肺炎的预后具 有积极影响。延迟治疗或错过最佳治疗时机可能 导致病情恶化。
转归及长期影响
完全恢复
01
部分患者经过及时诊断和治疗，可以完全恢复健康，不留任何
后遗症。
留下后遗症
02
部分患者可能留下呼吸系统、神经系统等后遗症，如支气管扩
张、肺不张、慢性咳嗽、运动障碍等。
死亡
如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等细菌引起的肺炎，与巨细 胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上也有相似之处， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎的
04
治疗与预防
治疗策略
抗病毒治疗
巨细胞病毒肺炎需要使用抗病毒 药物进行治疗，如更昔洛韦、阿 昔洛韦等。这些药物能够抑制病 毒的复制，缩短病程，降低并发
情高发区域生活或旅行过。
临床表现
根据患者的发热、咳嗽、呼吸困难 等症状以及肺部的检查结果进行诊 断。
实验室检查
通过采集患者的血液、痰液或肺组 织样本进行实验室检测，以确定是 否感染了巨细胞病毒。
鉴别诊断
其他病毒性肺炎
如流感病毒、副流感病毒、腺病毒等引起的病毒性肺炎，与 巨细胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上有所相似， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎医学课 件
2023-11-11
目录
• 巨细胞病毒概述 • 巨细胞病毒肺炎的病理学 • 巨细胞病毒肺炎的临床表现与诊断 • 巨细胞病毒肺炎的治疗与预防 • 巨细胞病毒肺炎的预后与转归
巨细胞病毒概述
01
生物学特点
ห้องสมุดไป่ตู้
形态
巨细胞病毒是一种球形、有包膜的病 毒，直径约为100-160纳米。
基因组
早期诊断和及时治疗对巨细胞病毒肺炎的预后具 有积极影响。延迟治疗或错过最佳治疗时机可能 导致病情恶化。
转归及长期影响
完全恢复
01
部分患者经过及时诊断和治疗，可以完全恢复健康，不留任何
后遗症。
留下后遗症
02
部分患者可能留下呼吸系统、神经系统等后遗症，如支气管扩
张、肺不张、慢性咳嗽、运动障碍等。
死亡
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病毒治疗 副作用
粒细胞减少、血小板减少、肝功能受损 致癌性等
40
抗病毒治疗—指征
免疫抑制者有明显CMV性疾病，如间质性肺炎、黄疸型肝炎或淤胆型肝 炎、脑炎和视网膜脉络膜炎(累及黄斑而致盲)
临床表现：CMV感染脏器受累 实验室检查：CMV活动性感染的依据：HCMVpp65（晚期抗原）抗原
35
染。
实验室检查
特异性抗体： 1. 抗HCMV IgM是原发感染或活动感染的标志。
一般在原发感染2周左右出现，持续12-28周。 再发感染时常再现，其水平低于原发感染时 2. 抗HCMV IgG在感染后终生存在。观察到该 抗体阳转是诊断原发感染的可靠指标。双份 血清抗体滴度原发感染≥4倍增高是活动性感 染的指标,但难以区分原发和再发感染。
脑室周围钙化灶是先天性CMV感染的 特征性表现。
32
临床表现
脉络膜视网膜炎：
33
实验室检查
病毒分离：
1. 是最可靠、特异性最强的方法，但阳性率低。 2. 病毒分离阳性表明有活性HCMV感染。 3. 病毒血症一般在抗原血症出现后的3～9天才
开始，实验操作时间约1～6周，出现细胞病 变的平均时间为2～3周，达不到早期、快速 诊断的目的。
巨细胞病毒感染 yangmin
1
概述
由人巨细胞病毒（HCMV）所引起的。
对所有人群普遍易感，大多数人感染后 不引起临床症状。在儿科，胎儿、新生 儿及免疫力低下的婴儿易受其侵害。
2
概述
病毒可以长期潜伏体内，一旦机体免疫 功能减损，病毒即可被激活致病
肝脏是CMV感染的主要靶器官，除此还 可以侵犯呼吸系统、神经系统、血液系 统及致胎儿畸形，严重者危及患儿生命。
10
粒细胞减少、血小板减少、肝功能受损 致癌性等
40
抗病毒治疗—指征
免疫抑制者有明显CMV性疾病，如间质性肺炎、黄疸型肝炎或淤胆型肝 炎、脑炎和视网膜脉络膜炎(累及黄斑而致盲)
临床表现：CMV感染脏器受累 实验室检查：CMV活动性感染的依据：HCMVpp65（晚期抗原）抗原
35
染。
实验室检查
特异性抗体： 1. 抗HCMV IgM是原发感染或活动感染的标志。
一般在原发感染2周左右出现，持续12-28周。 再发感染时常再现，其水平低于原发感染时 2. 抗HCMV IgG在感染后终生存在。观察到该 抗体阳转是诊断原发感染的可靠指标。双份 血清抗体滴度原发感染≥4倍增高是活动性感 染的指标,但难以区分原发和再发感染。
脑室周围钙化灶是先天性CMV感染的 特征性表现。
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临床表现
脉络膜视网膜炎：
33
实验室检查
病毒分离：
1. 是最可靠、特异性最强的方法，但阳性率低。 2. 病毒分离阳性表明有活性HCMV感染。 3. 病毒血症一般在抗原血症出现后的3～9天才
开始，实验操作时间约1～6周，出现细胞病 变的平均时间为2～3周，达不到早期、快速 诊断的目的。
巨细胞病毒感染 yangmin
1
概述
由人巨细胞病毒（HCMV）所引起的。
对所有人群普遍易感，大多数人感染后 不引起临床症状。在儿科，胎儿、新生 儿及免疫力低下的婴儿易受其侵害。
2
概述
病毒可以长期潜伏体内，一旦机体免疫 功能减损，病毒即可被激活致病
肝脏是CMV感染的主要靶器官，除此还 可以侵犯呼吸系统、神经系统、血液系 统及致胎儿畸形，严重者危及患儿生命。
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阴性，则表明为原发性感染； 新生儿和幼小婴儿产生IgM的能力较弱，可出
现假扰，实验结果可出现假阳性。
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CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指 标阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状 / 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
异常。后者又称亚临床型感染。
14
CMV感染的实验室诊断依据
病毒学检查:： 体液或组织中分离出CMV。 组织细胞中见到巨细胞包涵体。 从组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA
或pp65 等，从外周血白细胞中查得CMV 抗原， 均提示产毒性感染。 检出CMV mRNA ，表明产毒性感染；检出 CMV DNA 特异片段，不能区分为产毒性或潜 伏性感染。
CMV与宿主细胞的相互作用: 产毒性感染 潜伏性感染 细胞转化 不全感染
8
巨细胞病毒感染的致病机理
CMV的致病性： CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康 个体并不具有明显毒力，却能产生一些逃逸宿 主免疫攻击的机制。
CMV一旦侵入宿主机体后,得以在宿主体内长 期存在。
9
巨细胞病毒感染的诊断
11
CMV感染的分类
根据感染的次序分: 原发感染－－指初次感染。 再发感染－－指内源性潜伏病毒激活或再次感
染外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒 株。
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CMV感染的分类
根据感染的时间：
先天性感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生14 天内 (含14 天) CMV 感染。
现假扰，实验结果可出现假阳性。
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CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指 标阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状 / 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
异常。后者又称亚临床型感染。
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CMV感染的实验室诊断依据
病毒学检查:： 体液或组织中分离出CMV。 组织细胞中见到巨细胞包涵体。 从组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA
或pp65 等，从外周血白细胞中查得CMV 抗原， 均提示产毒性感染。 检出CMV mRNA ，表明产毒性感染；检出 CMV DNA 特异片段，不能区分为产毒性或潜 伏性感染。
CMV与宿主细胞的相互作用: 产毒性感染 潜伏性感染 细胞转化 不全感染
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巨细胞病毒感染的致病机理
CMV的致病性： CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康 个体并不具有明显毒力，却能产生一些逃逸宿 主免疫攻击的机制。
CMV一旦侵入宿主机体后,得以在宿主体内长 期存在。
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巨细胞病毒感染的诊断
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CMV感染的分类
根据感染的次序分: 原发感染－－指初次感染。 再发感染－－指内源性潜伏病毒激活或再次感
染外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒 株。
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CMV感染的分类
根据感染的时间：
先天性感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生14 天内 (含14 天) CMV 感染。
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3
高发人群
AIDS 实体器官移植或造血干细胞移植 免疫功能未发育成熟的胎儿
4
发病机制
CMV确切发病机制不明 肺组织感染主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染 后出现弥漫性肺间质水肿、纤维化、肺泡肿张， 局灶性坏死、出血、增生
5
巨细胞病毒性肺炎
致病机制
组织病理学特点
同种异体 移植受体
T细胞介导抗原-抗体反应。坏死性炎症显著
可通过体液传播, 传播形式包括母婴垂直、性接触、 输血、器官移植及院内交叉感染等。
感染可累及肺、肾、肝、肠道、视网膜等组织器官, 但以CMP最为常见。
人是人类CMV (HCMV )的唯一宿主, 人群中CMV 感 染率较高, 健康成人血清CMV IgG 抗体阳性率可达 50%以上, 但大多呈无症状的隐性感染。初次感染后 可终身携带, 当机体免疫力低下时, CMV 可被激活从 而导致严重疾患, 一旦出现重症CMP, 死亡率> 65%, 早期治疗可明显降低病死率。
巨细胞病毒肺炎
1
免疫正常及免疫缺陷常见的病毒感染
1、 免疫正常患者 流感病毒 汉坦病毒 EB病毒 腺病毒
2、免疫缺陷患者 单纯疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒 巨细胞病毒 麻疹病毒 腺病毒
2
巨细胞病毒肺炎( CMP)
CMP是免疫抑制患者最常见的致命性并发症之一, 其 病原体CMV属疱疹病毒亚科, 为双链DNA 病毒
即使抑制病毒复制时也 可发生严重的坏死性肺 炎。
感染巨细胞病毒的细胞相 对较少
AIDS患者 免疫缺陷更严重
巨细胞病毒的细胞致病 作用引起肺损害。
弥漫肺泡损害常较不患有 AIDS的患者常见。
大量巨细胞病毒包涵体。
6
CMP主要病理表现
( 1)弥漫性肺泡损伤。CMV 仅侵犯成纤维细胞, 该细胞 为肺泡壁结构的重要组成部分, 病毒在其内生长可导 致细胞巨化、变性, 从而使肺泡壁结构的完整性破坏 及通透性增加, 引起浆液、纤维素、红细胞及巨噬细 胞等炎性渗出, 肺泡透明膜形成及肺泡内出血
9
胸片比较
CMP
Hale Waihona Puke PCP10CMP---CT
( 1) GGO, 为CMP最常见的CT 表现,90% 以上的CMP 在CT 下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的 GGO , 边界不清, 可累及上中下肺野中至少两个肺野, 多以下肺为著, 因其密度介于正常肺组织与支气管血 管束密度之间, 故其内仍可见肺纹理
( 2)局灶性间质性肺炎。炎症沿支气管、细支气管壁分 布, 侵犯小叶间隔及肺泡间隔, 导致肺泡间隔增宽, 间 质血管充血、水肿及炎细胞浸润。在CMP的演变过程 中, 由于上述两种病变的分布与严重程度不同, 而使 CMP的病理改变呈多样性, 从而致使其影像学也呈多 样化表现
7
CMP影像学表现
CMP 的影像以病理学改变为基础： GGO 及气腔样实变对应病理上的弥漫性肺泡 损伤、肺泡腔内渗出及透明膜形成 微小结节则为间质性肺炎的表现, 主要为细支 气管及其周围巨噬细胞、红细胞及纤维素的积 聚。
13
PCP---CT
( 3)间质型 双侧间质纹理增多, 最初为二级小叶 间隔增厚, 表现为双侧不对称或基本对称的弥 漫网状或网织结节影, 可有小叶中心性结节、 树芽征、肺部纤维化等改变, 晚期可合并实变
( 4)囊变型 表现为多发薄壁囊变影,多为圆形、 直径1.5~ 8.5 cm、内外壁均光滑且壁厚不超 过1 mm 的无内容物囊腔, 可相互融合, 多分布 于两肺上叶或肺周边, 也可发展至整个肺实质 的囊性改变。 临床不同类型的病变常同时存在
8
CMP---胸片
随病程的进展而呈动态变化 ( 1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理
增粗; ( 2)随病变进展,X线可表现为起源于双肺中下肺
野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不 一的点片状阴影逐渐扩展至全肺, 病灶边缘模 糊, 整个肺野透光度下降, 呈磨砂玻璃样改变; ( 3)若治疗不当, 部分病灶可融合成边界不清的 大片状实变影。临床上, 这些表现常交叉并存
使诊断更加困难
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临床表现
通常先有呼吸道感染症状 继而出现全身症状——发热、迁移性关节痛、
肌肉酸痛、腹部胀气、直立性低血压、干咳、 呼吸困难、发绀 呼吸困难呈缓慢或进行性加重 患者外周血粒细胞下降或ALT升高 体征：肺部可闻及干湿罗音。
( 2)多发性微小结节, 60%以上CMP可出现此病变, 结 节直径通常< 10mm, 以1~ 5mm者居多, 边缘光滑或 不规则, 多位于两肺下野中内带, 根据其分布特点可分 为小叶中心型、支气管血管周围型、胸膜下型及随机 型;
11
CMP---CT
( 3)气腔样实变, 发生率> 50%, 下肺多见, 范围 大小不等, 多呈小叶或亚段分布, 小部分可呈肺 段分布, 其内可见支气管含气征
( 4)其他, 包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、 胸膜增厚等, 一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。 上述各种CT表现多合并存在,
其中以GGO合并微小结节和(或)气腔样实变较 为多见
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PCP---CT
PCP 的CT 依病情进展而呈现不同分四种类型： ( 1)磨砂玻璃型 为PCP最具特征性的影像学表现, 显
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PCP与CMP的影像学鉴别
磨砂玻璃样变 进展的部位
微小结节 气囊样病变 马赛克征 自发性气胸
肺孢子虫肺炎
肺门周围→ 下肺→上肺→全肺
不典型 可见 可见 可见
巨细胞病毒肺炎
中下肺→ 上肺 →全肺
典型 无 无 少见
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CMP —CT
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PCP—CT
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PCP与CMP的胸片类似, 一般难以区分 免疫抑制状态下的感染多为混合性感染 单纯的PCP与CMP并不十分常见 胸部影像表现更复杂, 呈现出诸多非典型表现,
示为双肺均匀弥漫性透光度减低、密度增高,呈磨砂玻 璃样, 其间可见支气管血管束, 斑片状或地图状分布, 趋于向心性, 多位于肺门周围的中心肺区, 有融合倾向 ( 2) 斑片型 最常见, 即肺泡实变影, 多发生于肺段或 亚段, 表现为双侧不均匀斑片状模糊阴影, 边界不清, 其多在GGO 基础上发展而来,可伴有小叶间隔或小叶 内间隔网格状增厚, 表现为网状影, 病变区域可与正常 肺野交错存在, 呈马赛克样或铺路石样镶嵌图形
高发人群
AIDS 实体器官移植或造血干细胞移植 免疫功能未发育成熟的胎儿
4
发病机制
CMV确切发病机制不明 肺组织感染主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染 后出现弥漫性肺间质水肿、纤维化、肺泡肿张， 局灶性坏死、出血、增生
5
巨细胞病毒性肺炎
致病机制
组织病理学特点
同种异体 移植受体
T细胞介导抗原-抗体反应。坏死性炎症显著
可通过体液传播, 传播形式包括母婴垂直、性接触、 输血、器官移植及院内交叉感染等。
感染可累及肺、肾、肝、肠道、视网膜等组织器官, 但以CMP最为常见。
人是人类CMV (HCMV )的唯一宿主, 人群中CMV 感 染率较高, 健康成人血清CMV IgG 抗体阳性率可达 50%以上, 但大多呈无症状的隐性感染。初次感染后 可终身携带, 当机体免疫力低下时, CMV 可被激活从 而导致严重疾患, 一旦出现重症CMP, 死亡率> 65%, 早期治疗可明显降低病死率。
巨细胞病毒肺炎
1
免疫正常及免疫缺陷常见的病毒感染
1、 免疫正常患者 流感病毒 汉坦病毒 EB病毒 腺病毒
2、免疫缺陷患者 单纯疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒 巨细胞病毒 麻疹病毒 腺病毒
2
巨细胞病毒肺炎( CMP)
CMP是免疫抑制患者最常见的致命性并发症之一, 其 病原体CMV属疱疹病毒亚科, 为双链DNA 病毒
即使抑制病毒复制时也 可发生严重的坏死性肺 炎。
感染巨细胞病毒的细胞相 对较少
AIDS患者 免疫缺陷更严重
巨细胞病毒的细胞致病 作用引起肺损害。
弥漫肺泡损害常较不患有 AIDS的患者常见。
大量巨细胞病毒包涵体。
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CMP主要病理表现
( 1)弥漫性肺泡损伤。CMV 仅侵犯成纤维细胞, 该细胞 为肺泡壁结构的重要组成部分, 病毒在其内生长可导 致细胞巨化、变性, 从而使肺泡壁结构的完整性破坏 及通透性增加, 引起浆液、纤维素、红细胞及巨噬细 胞等炎性渗出, 肺泡透明膜形成及肺泡内出血
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胸片比较
CMP
Hale Waihona Puke PCP10CMP---CT
( 1) GGO, 为CMP最常见的CT 表现,90% 以上的CMP 在CT 下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的 GGO , 边界不清, 可累及上中下肺野中至少两个肺野, 多以下肺为著, 因其密度介于正常肺组织与支气管血 管束密度之间, 故其内仍可见肺纹理
( 2)局灶性间质性肺炎。炎症沿支气管、细支气管壁分 布, 侵犯小叶间隔及肺泡间隔, 导致肺泡间隔增宽, 间 质血管充血、水肿及炎细胞浸润。在CMP的演变过程 中, 由于上述两种病变的分布与严重程度不同, 而使 CMP的病理改变呈多样性, 从而致使其影像学也呈多 样化表现
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CMP影像学表现
CMP 的影像以病理学改变为基础： GGO 及气腔样实变对应病理上的弥漫性肺泡 损伤、肺泡腔内渗出及透明膜形成 微小结节则为间质性肺炎的表现, 主要为细支 气管及其周围巨噬细胞、红细胞及纤维素的积 聚。
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PCP---CT
( 3)间质型 双侧间质纹理增多, 最初为二级小叶 间隔增厚, 表现为双侧不对称或基本对称的弥 漫网状或网织结节影, 可有小叶中心性结节、 树芽征、肺部纤维化等改变, 晚期可合并实变
( 4)囊变型 表现为多发薄壁囊变影,多为圆形、 直径1.5~ 8.5 cm、内外壁均光滑且壁厚不超 过1 mm 的无内容物囊腔, 可相互融合, 多分布 于两肺上叶或肺周边, 也可发展至整个肺实质 的囊性改变。 临床不同类型的病变常同时存在
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CMP---胸片
随病程的进展而呈动态变化 ( 1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理
增粗; ( 2)随病变进展,X线可表现为起源于双肺中下肺
野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不 一的点片状阴影逐渐扩展至全肺, 病灶边缘模 糊, 整个肺野透光度下降, 呈磨砂玻璃样改变; ( 3)若治疗不当, 部分病灶可融合成边界不清的 大片状实变影。临床上, 这些表现常交叉并存
使诊断更加困难
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临床表现
通常先有呼吸道感染症状 继而出现全身症状——发热、迁移性关节痛、
肌肉酸痛、腹部胀气、直立性低血压、干咳、 呼吸困难、发绀 呼吸困难呈缓慢或进行性加重 患者外周血粒细胞下降或ALT升高 体征：肺部可闻及干湿罗音。
( 2)多发性微小结节, 60%以上CMP可出现此病变, 结 节直径通常< 10mm, 以1~ 5mm者居多, 边缘光滑或 不规则, 多位于两肺下野中内带, 根据其分布特点可分 为小叶中心型、支气管血管周围型、胸膜下型及随机 型;
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CMP---CT
( 3)气腔样实变, 发生率> 50%, 下肺多见, 范围 大小不等, 多呈小叶或亚段分布, 小部分可呈肺 段分布, 其内可见支气管含气征
( 4)其他, 包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、 胸膜增厚等, 一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。 上述各种CT表现多合并存在,
其中以GGO合并微小结节和(或)气腔样实变较 为多见
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PCP---CT
PCP 的CT 依病情进展而呈现不同分四种类型： ( 1)磨砂玻璃型 为PCP最具特征性的影像学表现, 显
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PCP与CMP的影像学鉴别
磨砂玻璃样变 进展的部位
微小结节 气囊样病变 马赛克征 自发性气胸
肺孢子虫肺炎
肺门周围→ 下肺→上肺→全肺
不典型 可见 可见 可见
巨细胞病毒肺炎
中下肺→ 上肺 →全肺
典型 无 无 少见
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CMP —CT
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PCP—CT
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PCP与CMP的胸片类似, 一般难以区分 免疫抑制状态下的感染多为混合性感染 单纯的PCP与CMP并不十分常见 胸部影像表现更复杂, 呈现出诸多非典型表现,
示为双肺均匀弥漫性透光度减低、密度增高,呈磨砂玻 璃样, 其间可见支气管血管束, 斑片状或地图状分布, 趋于向心性, 多位于肺门周围的中心肺区, 有融合倾向 ( 2) 斑片型 最常见, 即肺泡实变影, 多发生于肺段或 亚段, 表现为双侧不均匀斑片状模糊阴影, 边界不清, 其多在GGO 基础上发展而来,可伴有小叶间隔或小叶 内间隔网格状增厚, 表现为网状影, 病变区域可与正常 肺野交错存在, 呈马赛克样或铺路石样镶嵌图形