休克与血流动力学演讲稿共46页

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休克(讲稿)课件

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休克(讲稿)课件•休克概述•休克病理生理学目录•休克治疗原则与措施•常见类型休克特点及处理•并发症预防与处理•休克患者护理要点及注意事项01休克概述定义与分类定义休克是一种急性循环衰竭综合征,表现为组织氧合不足、细胞代谢紊乱和功能受损。

分类根据发病原因和病理生理机制,休克可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和过敏性休克等类型。

低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克发病原因及机制由于大量失血、失液或烧伤等原因导致血容量减少,引起循环衰竭。

由严重感染引起,病原体及其毒素导致全身炎症反应综合征,进而引发休克。

由于心脏泵血功能衰竭,导致心输出量减少,不能满足组织代谢需求。

机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏反应,导致血管扩张、通透性增加和循环衰竭。

休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安或神志淡漠等。

不同类型的休克还有各自的特征性表现,如低血容量性休克可出现口渴、心率加快等;心源性休克可出现胸闷、气促等;感染性休克可出现高热、寒战等;过敏性休克可出现皮疹、喉头水肿等。

诊断根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果进行综合分析,可作出休克的诊断。

常用的实验室检查包括血常规、尿常规、生化检查、心电图等。

对于不同类型的休克,还需进行针对性的检查,如低血容量性休克需测定中心静脉压;心源性休克需测定心脏指数等。

临床表现临床表现与诊断VS02休克病理生理学休克早期,机体通过神经-体液调节,使微血管收缩,以减少血管床容量和降低血管通透性,从而维持动脉血压。

微血管收缩休克时,血液流速减慢,血液黏稠度增加,易形成微血栓,阻塞微血管,导致微循环障碍。

微血栓形成休克时,微血管内皮细胞损伤,血管通透性增加,血浆外渗,导致组织水肿和有效循环血量减少。

微血管通透性增加微循环障碍休克时,由于微循环障碍和血液氧合不足,组织细胞缺氧,导致细胞代谢障碍和功能受损。

组织缺氧乳酸堆积能量代谢障碍组织缺氧时,细胞无氧代谢增强,乳酸生成增多,导致乳酸堆积和酸中毒。

讲稿休克

讲稿休克
休克 shock
引子
• Shock是震惊,那么休克有意识障碍(迟钝、 亢奋)吗? • 休克有低血压吗?低血压一定是休克吗? 血压正常一定不是休克吗?
休克的历史
• 休克来自循环 • SHOCK一词用于医学 1700woolcomb,hunter,latta描述了只有少 量可见出血的战士死于战伤,所以认为是 一种综合征,不同于出血的新的名词 • 重大复杂创伤后的一组综合征
• 心输出量(CO)1870年尝试, 1941、1943年间接法有所尝试。 • 1940年,andre cournand和 dickinson richards得到正常人、 心衰病人的右心室和肺动脉压力 二战期间, cournand用此法评估 创伤性休克。50年代开始用于心 源性休克和感染中毒性休克。
脉搏、意识、体温、哪个和shock相关
Lockhart mumery和g.w crile建议血压作为休 克的特征性标志之一。 Crile做了138个动物休克实验(撕裂伤、挤压 伤、枪伤),发现血压和心率明显变化, 所以用可卡因、阿托品抗休克 Cushing等人协助明确危重病人需要检测血压
• Forssmamn,1929年通过左侧贵 要静脉置入30cm的导管在肩部, 60cm在心室腔。
• 1960s:simeone定义:休克是一组综合征, 心输出量不能满足动脉血管,没有足够的 器官组织灌注。 • Kumar和parrillo:休克时有广泛的有效灌注 不够,开始可以逆转,晚期不可逆转并造 成细胞损害
休克的血流动力学检测
• 血压:1706年stephen hales发现马有血压, 动静脉压不同 • 19世纪J.L.M.Poiseuille、carl ludwig、karl vierordt等人 • 1896 scipione riva-rocci发明现在用的血压 计

【精】休克讲座

【精】休克讲座

心源性休克 (cardiogenic shock)
心肌源性: 心梗,心肌病等
非心肌源性: 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础:有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环 血量减少 微循环功能障碍
休克
心泵功能障碍
第二节 发生机制
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期,休克难治期
(一) 微循环的改变
1.微血管麻痹,对血管活性药物失去反应性
→不灌不流
2.血浆外渗,血液浓缩更严重; 血粘度↑,血液高凝状态;
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变:血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
自身输血 容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体
的容量血管,可容纳总血量的70% )
自身输液 组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力>
后阻力→cap流体静压↓)
血液重新分布:保证心脑血供
α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩
交感(+)
CA↑

休克讲稿

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8.防治并发症和重要器官功能障碍
(l)急性肾功能衰竭:①纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保持有效的肾灌注;⑦在补充容量的前提下使用利尿剂, 呋塞米40—l20mg或丁脲胺1~4mg静注,无效可重复。合并有脑水肿时可使用20%甘露醇250ml或甘油果糖 250ml快速静滴;③必要时采用血液净化治疗,如血液透析或血滤。 (2)急性呼吸衰竭:①保持呼吸道通畅,持续吸氧,②适当应用呼吸兴奋剂尼可刹米、洛贝林,亦可使用二甲弗 林(回苏灵)、哌甲酯(利他林)等;③必要时呼吸机辅助通气。 (3)脑水肿治疗:①降低颅内压:可应用甘露醇、利尿剂、糖皮质激素;②昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂,如尼 可刹米;烦躁、抽搐者使用 安定、苯巴比妥;③应用脑代谢活化剂:ATP、辅酶A、脑活素等。 (4) DIC的治疗:①抗血小板凝集及改善微循环:双嘧达奠、阿司匹林、低分子右旋糖酐或丹参注射液静滴;② 高凝血期:肝素每次 l mg/kg 加葡萄糖液静滴,根据APTT调整剂量;③补充凝血因子的同时应用小剂量的普通肝
并根据血气分析调整。 5.改善低氧血症 ①保持呼吸道通畅,必要时气管插管; ②宜选用可携氧的面罩或无创正压通气给氧,保持血氧饱和度
>95%,必要时行 有创机械通气;
③选择广谱抗生素和/或抗真菌药物,及早控制感染。
6.应用血管活性药物 适用于经补充血容量后 血压仍不稳定,或休克症状未见缓解,血压仍继 续下降的严重休克。常用药物有: (1)多巴胺:5- 20ug/( kg.min)静滴,多用于轻、中度体克;重度休克2050ug/(kg.min)。 (2)多巴酚丁胺:常用于心源性休克,2.5—l0 ug/(kg.min)静脉滴注。 (3)异丙肾上腺素: 0.5-lmg加5%葡萄糖液200 - 300ml静滴,速度为2~4ug/min。适用于 脉搏细弱、少尿、四肢厥冷的患者,还用于心率缓慢(心动过缓、房室阻滞)或尖端扭转型 室 性心动过速的急诊治疗。 4-8ug/min静滴。

休克的容量管理及血流动力学监测

休克的容量管理及血流动力学监测

休克的液体治疗策略
• 休克治疗的基础是以正确的速度(或合适的量)输注 最合适的液体,并在患者开始恢复时排出多余液体。
• 液体管理策略涵盖了从严格的流程化治疗到更精细化、 个体化治疗的不同方案,以及从保守(干)到自由(湿) 的液体管理策略。
容量状态的评估
• 大循环的评估包括:
• 有效血容量 • 平均全身充盈压 • 平均动脉压 • 心脏收缩能力 • 肝、肾、肠间隔压力
血流动力学监测
• 动态的监测 • 无创心输出量监测仪通过测量胸腔内的血液流通时 的振荡电流来测量心输出量,包括每搏输出量、心 输出量和每搏输出量的变化。 • 一些研究表明,与热稀释等标准技术相比,该技术 的可靠性较低。
血流动力学监测
• 动态的监测 • 床旁超声心动图可以提供心室和瓣膜功能的全面评 估,以及每搏输出量和心输出量的测量,具有较高 的变异度和较低的可靠性。
休克的类型
• 分布性休克(62%)
• 与血管舒张和炎症有关 , 例如脓毒症、肾上腺或甲状 腺功能不全或过敏反应。
• 梗阻性休克(2%)
• 由循环系统阻塞(如血栓、肿瘤或空气)或外部压迫 (如心包填塞或张力性气胸)引起。
全身静脉淤血
• 静脉淤血的三个常见原因 • 容量超负荷 • 充血性心力衰竭 • 肾功能衰竭
血流动力学监测
• 动态的监测 • 呼吸周期中的每搏量变异度=(最大每搏输出量减最小每搏输出量)/平均每搏输出量。 • 研究表明,呼吸周期中的每搏输出量变异度>10% 与液体反应性有关。
血流动力学监测
• 动态的监测 • 由于机械通气中呼吸周期内的每搏输出量变异度与 脉压变化具有相同的局限性,因此临床医生可以采 用主动改变前负荷的其他条件来作为替代方案。 • 补液试验 • 被动抬腿试验

休克讲座演示稿教学讲义PPT课件

休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群,应定 期进行相关检查,以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标,及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况,适量补充液体 和血液制品,维持正常的血液 循环。
保暖
休克时,由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失,交感神经兴奋,大量儿茶酚胺释放,导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病,如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗,主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关,包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗,主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时,会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因,针对病因进行治疗,以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动,提高身体抵抗力和免 疫力,减少感染和其他疾病的发生。

休克讲稿

休克讲稿

第五章外科休克一、目的与要求 1. 熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。

2.了解休克的概念、分类;低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。

3.学会外科休克的诊断和治疗。

二、教学内容 1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表现、诊断和治疗。

2.一般介绍休克的概念、分类;低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。

第五章外科休克第一节概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织灌注不足(缺血缺氧),细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。

所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。

有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。

在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。

一、病因与分类引起休克原因很多,采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。

这种按原因分类,有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。

(一)低血容量休克(失血性休克、创伤性休克)1.急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。

有时可伴其他因素,如单纯的胃出血,机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。

2.大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。

3.脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起。

由于剧烈呕吐,大量体液丢失所致。

休克讲稿

休克讲稿

人类对休克的认识
1731年:法国医生Le Dran首次提出shock 1895年:Warren经典描述休克临床表现 20世纪初:提出血压降低是休克关键 60年代:微循环学说创立,提出血流是休克关键 80年代:从细胞、亚细胞和分子水平研究休克
第二节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
(The stages and microcirculatory mechanisms of shock)
微循环结构与功能
(Construction and function of microcirculation)
休克代偿期 (缺血性缺氧期)
休克进展期 (淤血性缺氧期)
休克难治期 (微循环衰竭期)
前阻力血管扩张,微静脉扩张,但因血流 慢,细胞嵌塞,微循环流出道阻力↑
后阻力大于前阻力 毛细血管开放数目增多
灌流特点:灌而少流,灌大于流
2. 微循环淤血的机制
(the mechanism of microcirculatory stasis)
(1)微血管扩张
➢ 酸中毒
缺血缺氧使CO2和乳酸堆积→微血管对儿茶 酚胺反 应性 ↓收缩性↓
3.微循环淤血对机体的影响
(the effect of microcirculatory stasis)
(1)回心血量急剧减少
血液淤滞在微循环,有效循环血量↓ 静脉扩张 →自身输血停止 后阻力﹥前阻力→血管内压↑→自身输液停止

扩血管物质→血浆外渗
(2)血压下降
微动脉扩张、回心血量↓
(3)心脑血液灌流量减少
1.微循环变化
(the alteration of microcirculation)
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休克与血流动力学演讲稿
21、静念园林好,人间良可辞。 22、步步寻往迹,有处特依依。 23、望云惭高鸟,临木愧游鱼。 24、结庐在人境,而无车马喧;问君 何能尔 ?心远 地自偏 。 25、人生归有道,衣食固其端。
56、书不仅是生活,而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次,但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许,为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处, 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿

60、生活的道路一旦选定,就要勇敢地 走到底 ,决不 回头。 ——左

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