腹主动脉部分缩窄术建立大鼠心肌肥厚模型
4种实验动物心肌肥厚模型
实验动物心肌肥厚模型A、压力超负荷/主动脉缩窄压力超负荷引起的心脏肥厚常用的手术方法是主动脉缩窄（.缩窄升主动脉）。
小鼠行主动脉缩窄（TAC）可以引起心脏机械性的压力超负荷，最终导致心肌肥厚、心衰（20,84）。
TAC通常诱导方法采用在近胸骨端行小切口, 缩窄主动脉的这样的开胸手术。
TAC模型虽然不能完全模拟人类的心室重构，但该模型可以用于肥厚发病过程中多种基因学的研究。
主动脉缩窄模型能很好的模拟血流动力学超负荷引起左心室肥厚的发生发展。
该动物模型在主动脉缩窄造成心肌肥厚几个月后会导致心衰。
B、容量超负荷在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足够的血液满足全身组织代谢的需要就会引起CHF（充血性心力衰竭）。
心内檐沟血或回心血量增加导致瓣膜闭锁不全就会引起心室容量超负荷。
在慢性动脉和/或二尖瓣瓣膜回流疾病中的容量超负荷，我们会观察到“舒张期压力-容积曲线”整体右移,说明心脏僵硬度增加，即发生LVH (可见于主动脉瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病)（36）。
通常情况下，容量超负荷CHF模型制备方法是腹主动脉-下腔静脉分流术。
即于肾动脉上方分离出下腔静脉和腹主动脉，用血管夹在近肾动脉端夹闭主动脉阻断血流；用的针头由主动脉远端刺入，继续进针刺入下腔静脉，使动静脉联合。
退针后，缝合血管壁伤口。
4-5周后，就能复制出心肌肥厚模型，并具有左心室收缩力增强、舒张末期压力增加的特点（257）。
C、冠状动脉结扎冠状动脉结扎常用于复制心衰动物模型。
冠脉左前降枝（LAD）结扎后会阻断心脏的供养和营养输送，这种情况类似于人类心脏病发作时伴随的症状。
血氧和营养供输阻断后，心肌细胞死亡，心脏整体功能受影响，最终导致心功能紊乱。
由于这种动物模型非常接近临床心衰疾病的发生发展，研究证明该模型是心衰发病机制研究的重要手段（13）。
D、转基因型心脏肥大模型几十年以来，一些心脏肥大和心力衰竭的转基因小鼠模型被学者们用于心肌肥厚和心衰这些致命疾病的可能的分子机制研究。
专题讲座：兴趣——探索——成果
细胞仪分析药物刘细胞增殖用期 的影 响；实时荧光定量 Ｐ Ｒ检测 Ｖ Ｍ Ｃ Ｓ Ｃ中 ｃ ｌ 、 Ｐ 、 Ｃ Ａ Ｒ Ａ表 达水平 。 ｏ ＯＮ ＰＮ ｍ Ｎ 一 ｓ
结果 ：异钩藤碱和厄 贝沙均 明显抑制 Ａ ｇ ｎ Ⅱ诱导 的大 鼠 Ｖ ＭＣ增殖 ，阻滞 细胞 由 Ｇ ／ Ｉ 向 Ｓ期 转化 ，升 高上 Ｓ ＯＧ 期 清液 中 Ｎ Ｏ含量和 Ｎ Ｓ活性 ，随着异 钩藤碱浓 度的增加 ， ｏ 、Ｏ Ｎ、Ｐ Ｎ Ｒ Ａ表达明显减少。结论 ：异钩 Ｏ ｃ—ｆ ｓ Ｐ Ｃ Ａｍ Ｎ
北京大学基础 医学院药理学 系
３ ０多年来从事科 学研 究的体会 ，明 的轨迹就是从兴 趣 出发 ，猎 奇式探 索 ，获得结 果尽 快转化 为成果。本 人兴趣广泛 ：文学 、体 育 、金 石 、动物 、植 物等 。仅 就 最后 两项 爱好 与科 学探 索之 间关 系 谈点 体会 ，供 同道 参考 。 １ ．喜欢动物 造物主赐与我们如此众多 的生命 ，令 人匪夷所思 的动物行 为 ，使 我兴 奋 、惊奇 ，产 牛探 究 的 冲动 ，当然幼年时也干过不少伤害野生动物 的事 ，至今追悔莫及 。这种嗜好促使 我 １８ ９６年就建立 起 “ 行为药理
其余每 日 腹腔注射 １ ，连续 ３ 。治疗给药分正常对照 、假手术 、模型 、Ｌ— ｒ ２０ｍ ／ ｇ 、 参皂苷 Ｒ 。 次 周 ａ ｇ（０ ｓｋ ） 人 ｇ
小 、大剂量 （ ． ５ｍｇｋ 、１ ／ ｇ ３７ ／ ｇ ５ｍｇｋ ）６组 。制模 ３周后开始给药 ，连续 ４周 。正常对照 、似 手术 、模 型分别腹 腔注射等容蒸馏水 。术后记 录每 ５天 的体重增 长值 ，每周尾 动脉测血 压 １次 至给药最 后一天 ，测 大 鼠颈 总动 脉血压 ，取心脏 ，称重并计算左 心室肥厚 指数 （ Ｖ Ｉ 。结 果 ：两种给药 的正常组 、假手 术组 、Ｌ～ａｇ组 、人 Ｌ Ｈ） ｒ 参皂苷 Ｒ ｌ预防给药的大 、中剂量组 及治疗给药大剂量组 的平 均体重增 长值均 明显高 于相应模 型组 ；制模 后各 ｇ 组间ｍ压无显 著差异 ，但 均高 于止 常组 和假手 术组 ；正 常组 和假 手术 组 间血 压 及 Ｌ Ｈ 无 显 著差 异 ，模 型组 ＶＩ
钙蛋白酶及其抑制剂对心肌肥厚模型大鼠心肌肥厚作用的研究
钙蛋白酶及其抑制剂对心肌肥厚模型大鼠心肌肥厚作用的研究冯瑞;赵玫【摘要】目的研究钙蛋白酶calpain及其抑制剂MDL28170与心肌肥厚的关系,探讨心肌肥厚可能的作用机制.方法 50只280～350 g成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=5)、假手术组(SO组,n=5)、手术组(AO组,n=20)、手术+治疗组(AO+T组,n=20).对AO组及AO+T组大鼠施行腹主动脉缩窄术建立心肌肥厚大鼠模型.4周后行心脏彩超检查.AO+T组大鼠MDL28170治疗2周后再行心脏彩超检查.取心脏称重,计算心重指数.Western blot检测心肌中calpainl、calpain2、CaN A的表达.结果心脏彩超证实4周后AO组及AO+T组大鼠心肌肥厚模型建立成功.药物干预后,AO+T组大鼠心肌肥厚得到控制,进展延缓,与AO组相比差距明显(P＜0.05).AO组、AO+T组大鼠心脏质量、心重指数较NC组和SO组增加,AO组增加更明显(均P＜ 0.05).与NC组相比,calpain1、calpain2、CaNA表达量在其余3组均有增加;而AO+T组与AO组比较calpain1、calpain2、CaN A表达量降低(P＜0.05).结论钙蛋白酶calpain与心肌肥厚关系密切,CaN途径是其作用机制之一;calpain抑制剂MDL28170对实验条件下的心肌肥厚具有明显阻遏作用.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2016(045)009【总页数】4页(P769-772)【关键词】心肌肥厚;大鼠;钙蛋白酶;calpain;抑制剂;MDL28170;信号通路;CaN 【作者】冯瑞;赵玫【作者单位】中国医科大学附属盛京医院心内科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院心内科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R542.2网络出版地址细胞内游离Ca2+增加是心肌肥厚的基本信号［1⁃3］。
大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立
Ｚ ＨＯＵ － ｕ ｎ Ｙａ ｇ ａ ｇ，ＴＵ ・ ｕ ｎ，Ｗ ＡＮＧ ｈ ｏ ｈ ａ， ＹＡＮＧ ａ ｇ ｔａ Ｅｎ ｙ ａ Ｚ ａ －ｕ Ｇｕ ｎ —ｉｎ
（ ｅａｔ ｅ ｔ ｆ ｍ ｒ ｎ ｙＭ ｄ ｉ ， ｏ ￣ ｏｐ ａ，Ｔ ｎ ｉ ｄｃｌ ｏｅ ｅ Ｈ ａｈ ｎ ｎ ｅ ｉ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｏ Ｅ ｅｇ ｃ ｅ ｉ ｎ Ｔ ｎ ｉ ｓｉ ｌ ｏ ￣ ｉ Ｕ ｇ ， ｕ ｚｏ ｇＵ ｉ ｒ ｔ ｍ ｅ ｃｅ Ｈ ｔ Ｍｅ ａ Ｃ ｖ ｓｙ
【 关键词】 胸 主动脉部分缩窄 ； 心肌肥厚 ； 型 ， 模 动物 【 中图分类号】Ｒ ３ ．３ 【 文献 标识码】Ａ 【 文章编 号】１７ —８６２０ ）２０２ — ６ １ ５ ｛０ ８ １．ｏ １ ４ ７ ０
Ｔｈ ｒ ｃｃ Ａｏ ｔ ｎ ｔｉｔｏ —ｎ ｃ ｄ Ｃａ ｄ ａ ｐ ｒｒ ｐ ｙ Ｍ ｏ ｅ ｎ Ｒａ ｓ ｏ ａ ｉ ｒａ Ｃｏ ｓｒｃ ｉｎ Ｉ ｄｕ ｅ ｒ ｉｃ Ｈｙ ｅ ｔｏ ｈ ｄ ｌｉ ｔ
建立大 鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚 动物模 型。方法
雄性 ｓ Ｄ大 鼠 ３ ０只 ， 机分为两 随
组 ： 主 动脉 缩 窄 组 ２ 胸 ０只 和 同期 假 手 术 组 １ ０只 。在 右 无 名 动 脉 和 左 颈 总 动 脉 之 间 将 主 动 脉 结 扎 于 ８ Ｇ针 头 上 ， 随 后 将 针 头 退 出 即可 。术 后 １ 周 ， 用 超 声 心 动 图检 测 心 脏 、 察 心 脏 的 大 体 剖 面 以 及 Ｈ Ｏ 采 观 Ｅ染 色 、 量 心 肌 肥 厚 指 数 测
替米沙坦对压力超负荷大鼠心肌内皮素-1表达和GATA DNA结合活性的影响
替米沙坦对压力超负荷大鼠心肌内皮素-1表达和GATA DNA结合活性的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：苟晓燕李法琦周希余江恒周平陈运贞【摘要】目的研究压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌组织(GATA)DNA 结合活性和内皮素(ET)-1蛋白表达的变化及其意义，观察替米沙坦对压力超负荷心肌肥厚大鼠血流动力学参数〔收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MBP)〕、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横径(DC)、心肌组织GATA DNA结合活性和ET-1蛋白表达的影响。
方法腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。
健康SD大鼠24只，随机分为三组：假手术组(n=8);手术组(n=8);替米沙坦组(手术后第7天给替米沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃4 w，n=8)。
测定大鼠SBP、DBP、MBP、LVMI及DC;免疫组化半定量检测心肌组织ET-1蛋白的表达，电泳迁移率变动分析检测ET-1与GATA的特异性结合及GATADNA 结合活性的变化。
结果①与假手术组比较，手术组SBP、DBP、MBP、LVMI和DC均显著升高(P均0.05);光镜下见心肌实质、间质结构改变;心肌组织ET-1蛋白表达和GATA DNA结合活性均明显增加(P均0.05);心肌组织ET-1蛋白表达与LVMI和DC均呈显著正相关(r=0.895，r=0.899，P均0.01);②与手术组比较，替米沙坦组SBP、MBP、LVMI、DC、心肌组织ET-1蛋白表达和GATA DNA结合活性均明显降低(P均0.05)。
结论(1)GATA DNA结合活性增加使ET-1蛋白表达增加与压力超负荷大鼠的心肌肥厚有关;(2)替米沙坦能够抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚，其机制可能与替米沙坦降低GATA DNA结合活性从而下调ET-1蛋白表达有关。
【关键词】心肌肥厚;内皮素-1;GATA转录因子;替米沙坦【Abstract】ObjectiveTo study the change and significance of endothelin-1 (ET-1) protein expression and GATA DNA binding activity in myocardium of rats with left ventricular hypertrophy induced by pressure overload and investigate the eff ects of telmisartan on hemodynamic parameters 〔systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and mean blood pressure (MBP)〕, left ventricular mass index (LVMI) and transverse diameter of myocardial cell (DC) as well as ET-1protein expression and GATA DNA binding activity in myocardium of rats with left ventricular hypertrophy induced by pressure overload.MethodsExperimental rats with left ventricular hypertrophy induced by pressure overload were established by partially banding abdominal aortic artery. 24 healthy SD rats were randomlydivided into three groups: sham-operated group (n=8);operated group (n=8) andtelmisartan group (telmisartan 3 mg·kg-1·d-1 per gavage, from 7th day to 4 weeks after operation, n=8). Hemodynamic parameters, LVMI and DC were measured.ET-1 protein expression in myocardium was determined by immunohistochemistry assay. The specific combination of ET-1 with GATA and GATA DNA binding activity were analyzed with electrophoretic mobility shift assays (EMSA).ResultsCompared with sham-operated group, SBP, DBP, MBP, LVMI, DC, ET-1 protein expression and GATA DNA binding activity were significantly increased (all P0.05); and ET-1 protein expression was correlated positively with LVMI and DC (r=0.895, r=0.899, allP0.01) in operated group. Compared with the operated group, SBP, MBP, LVMI, DC,ET-1 protein expression and GATA DNA binding activity were significantly reduced in telmisartan group (all P0.05).Conclusions(1) The upregulation of ET-1 protein expression triggered by increase of GATA DNA binding activity is correlat ed with left ventricular hypertrophy of rats induced by pressure overload. (2)Telmisartan can prevent left ventricular hypertrophy of rats induced by pressureoverload through downregulation ET-1 protein expression by decrease of GATA DNAbinding activity.【Key words】Left ventricular hypertrophy; Endothelin-1; GATA transcription factors; Telmisartan心肌肥厚是独立的心血管危险因素已被公认，但其发病机制目前仍未完全明了，对最终导致心肌肥厚性增长的分子机制与心肌肥厚时调控心脏基因表达的转录因子在很大程度上仍然未知。
心力衰竭模型大鼠心脏肥厚指标与心功能的关系研究
ｗ ｒ ｎ ｏ ｌ ｄｖ ｅ ｔ ｔｏｇｏｐ ： ｏ ｉ ｂｎ ｉ ｒ ｐａｄｓａ ｏｅａ ｄｇｏｐ ｅｃ ｏｔ ｎｎ ｔ） ｒｉ ｎｔｕｅ ｃ ｅｔ ｅ ｅ ｒ ｄｍｙ ｉ ｄｄｉ ｏ ｗ ｒ ｓ ａｒｃ ａｄｎ ｇ ｕ ｎ ｍ— ｒｔ ｒｕ （ ａｈｃｎａ ｉｇ ０ｒ ｓ ．Ｂａ ａｉｒｔ ｐ ｄ ｅａ ｉ ｎ ｕ ｔ ｇ ｏ ｈ ｐ ｅ ｉ ４ ａ ｎ ｒ ｉｐ ｉ
３ ｅｔ ａｄｏ ｇ ， ｅｉ ｏｇｅ ｏ ｉ ｌ Ｃ ｐｔ ｄｃｌＵ ｉ ｒ ｔ； ．Ｐ ｋ ｇＵ ｉ ｒｔ， ｅｐｅ ｓ ｏｐｔ ｅｒ Ｃｎ ｒ ．Ｃｎｒ ｏ Ｃ ｒｉｏｙ Ｂｉｎ Ｔ ｎｒ Ｈ ｓ ｔ ， ａ ｉｌ ｅ ｆ ｌ ｊｇ ｎ ｐａ ａ Ｍｅｉ ｎ ｅ ｉ ４ ｅｉ ｎ ｅ ｉ Ｐ ｏｌ’ Ｈ ｓｉ ｌ ａｔ ｅｔ ） ａ ｖ ｓｙ ｎ ｖ ｓｙ ａＨ ｅ
Ｍ ｉ ，ＬＵ Ｊ Ｃ ａ Ｙ Ｎ ｎｇｎ Ｓ Ｉ ｕｂ ＷＡ Ｇ Ｙ －ｅ ， Ｉ ｉ —ｈｎ Ｈ ａｙ ＡＬ Ｉ ｉ ， ＨＵ Ｎ ｎ ， Ａ Ｇ Ｊ —ａｇ ， Ｈ —ｏ ， ｅ ｉ Ｘ Ｎ ａｊ Ｌ ａ ｃ ａｇ ， Ｕ Ｄ ．ｉ ｉ Ｔ ｎ （ ． ｅ ｒ ｅｔｆ ａ ｉｏｙ Ｂｉ ｇＴ ｎ ｎ ｏ ｉｌ Ｃｐａ Ｍ ｄ ａ Ｕ ｉｒｔ； ． ｅ ｒ ｎ ｏＣｒ ｏｇ ， ｅ ｎ ｏｉ ｏ ｉｌ １ Ｄｐ ｔ ｎｏ Ｃｒ ｏｇ ， ｅｉ ｉ ｔ ｓｔ ， ａｉｌ ｅｉｌ ｎ ｅｉ ２ Ｄｐ ｔ ｔ ａ ｉｏｙ Ｂｒ ｇＢａＨ ｓｔ ； ａｍ ｄｌ ｊ ｎ ａ ａ Ｈ ｐａ ｔ ｃ ｖ ｓ ｙ ａｍ ｅ ｆ ｄｌ ｉ ｐａ
ｐｐｉｅＢ Ｐ 及 心脏肥厚指标 的变化 。结果 ｅｔ ， Ｎ ） ｄ 与对 照组 相 比， 鼠腹 主动脉缩 窄术 后 ４周 ， 大 心肌 细胞 直径 （ａｄａ ｙｃｒｉ ｃｒｉ ｍ ｏａｄ ｌ ｃ ａ 在 腹主
4种实验动物心肌肥厚模型
实验动物心肌肥厚模型A、压力超负荷/主动脉缩窄压力超负荷引起的心脏肥厚常用的手术方法是主动脉缩窄（i.e.缩窄升主动脉）。
小鼠行主动脉缩窄（TAC）可以引起心脏机械性的压力超负荷，最终导致心肌肥厚、心衰（20,84）。
TAC通常诱导方法采用在近胸骨端行小切口, 缩窄主动脉的这样的开胸手术。
TAC模型虽然不能完全模拟人类的心室重构，但该模型可以用于肥厚发病过程中多种基因学的研究。
主动脉缩窄模型能很好的模拟血流动力学超负荷引起左心室肥厚的发生发展。
该动物模型在主动脉缩窄造成心肌肥厚几个月后会导致心衰。
B、容量超负荷在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足够的血液满足全身组织代谢的需要就会引起CHF（充血性心力衰竭）。
心内檐沟血或回心血量增加导致瓣膜闭锁不全就会引起心室容量超负荷。
在慢性动脉和/或二尖瓣瓣膜回流疾病中的容量超负荷，我们会观察到“舒张期压力-容积曲线”整体右移,说明心脏僵硬度增加，即发生LVH (可见于主动脉瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病)（36）。
通常情况下，容量超负荷CHF模型制备方法是腹主动脉-下腔静脉分流术。
即于肾动脉上方分离出下腔静脉和腹主动脉，用血管夹在近肾动脉端夹闭主动脉阻断血流；用0.6-mm的针头由主动脉远端刺入，继续进针刺入下腔静脉，使动静脉联合。
退针后，缝合血管壁伤口。
4-5周后，就能复制出心肌肥厚模型，并具有左心室收缩力增强、舒张末期压力增加的特点（257）。
C、冠状动脉结扎冠状动脉结扎常用于复制心衰动物模型。
冠脉左前降枝（LAD）结扎后会阻断心脏的供养和营养输送，这种情况类似于人类心脏病发作时伴随的症状。
血氧和营养供输阻断后，心肌细胞死亡，心脏整体功能受影响，最终导致心功能紊乱。
由于这种动物模型非常接近临床心衰疾病的发生发展，研究证明该模型是心衰发病机制研究的重要手段（13）。
D、转基因型心脏肥大模型几十年以来，一些心脏肥大和心力衰竭的转基因小鼠模型被学者们用于心肌肥厚和心衰这些致命疾病的可能的分子机制研究。
压力超负荷心肌肥厚形成过程中血压和心重指数的变化
压力超负荷心肌肥厚形成过程中血压和心重指数的变化【摘要】目的：探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中血压和心指数的变化。
方法：参照腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型，采用无创尾动脉血压测定分析系统测量动脉血压，电子天平称量左心室重，计算心重指数（LVW/BW）。
结果：术后3d即出现血压升高，有显著性差异（P?0.05）；而心重指数则在术后1w才开始增加，有显著性差异（P?0.05）。
结论：造模1周时心肌肥厚模型开始形成，4周时模型比较稳定，利用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型成功。
【关键词】心肌肥厚；腹主动脉部分缩窄法；血压；心指数【中图分类号】R363 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999（2015）8-0172-02Blood pressure and heart heavy index changes in the whole process of over-loaded heart hypertrophyLiang Yue1, Zhang Guang-tao2,Tang Xiao-meng1,Wang Ying-chun1,Liu Yu-qin11 Department of pharmacy, Shenzhen Hospital of Peking University, Shenzhen 518030;2 Department of hepatobiliary surgery【ABSTRACT】Objective To explore the change of blood pressure and heart index from the increasing of load to hypertrophy .Methods The partial abdominal aorta ligature was used to induce hypertrophy in rats. Using noninvasive caudal artery blood pressure measurement analysis system for measuring arterial blood pressure . The left ventricular weight was weighed with electronic balance. Result Three days after surgery, blood pressure began to rise. There are significant differences. （P?0.05）1 week after surgery , heart heavy index began to increase. There are significant differences.（P?0.05）Conclusion After 1 week, myocardial hypertrophy model began to form. When 4 weeks, the model is stable. Using the method of abdominal aorta part narrow can Make Pressure overload myocardial hypertrophy model in rats successfully.【KEYWORDS】 Hypertrophy Blood pressure Heart heavy index心肌肥厚是引发心血管疾病病死率升高显著的危险因素。
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,:
摘
要
、
<
目的
Ω :移 了 解 同种 异 体 骨髓 间充 质 干细 胞 7Α 2
植治疗大鼠急 性 心 肌 梗 死 7急性 心 梗 : 后 能 否 改 善 梗 死 心 肌
&Θ = 9 &Θ = Μ
的异 常 表 达
。
方法
、
) 大鼠 Ι∋ ∃ / 2
、
5 只 雌 雄不 ;
, 。
,
颖 巫 相宏 宁
,
,
,
! ∀ # ∃% &% ∋(
)
∗∀ # +
)
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232
,
55
,
即
3∀
∋旦 旦 旦 〕 6鱼巨
腹 主 动 脉 部 分 缩 窄 术 建 立 大 鼠心 肌肥 厚模型
张淑华
,
Θ 在 Ρ Α Δ 后 心 律 失 常中 的 作 用 &
机分 为 正 常 对照组 假手 术 组
。
病理 结 果 显 示 模 型 组 心 肌细 胞直 径 增
、
,
关键 词
<
Θ 9 Π 骨 髓间 充 质 干 细胞 Π 急性 心 肌梗 死 Π & =
,
&Θ = Μ
Π
大 细胞排 列不 整 齐 着 色 不 匀 心 肌细 胞 间 连接 松 散 间 质
大量纤 维化 心 肌 组 织 中纤维结 缔 组织 大量增 生
Α2 Ω
、
、
Ω : 移植后 缝 隙 连 接 蛋 白 7& := 9 胞 7Α 2
Μ 表 达 的变化 探 讨 =
,
生 长良好 的
注 人 梗 死 区 和 周边 区
。
术后 饲 养 至
周
,
<
。
腹 主 动脉部 分 缩 窄 Π 心 肌 肥 厚 Π 大 鼠 Π 超 声 心 动
骨髓 间 充 质 干 细 胞 移 植 对 大 鼠急 = 9 &Θ = Μ + Ψ ΖΡ 表 性心 肌梗 死后 &Θ 达 水平 的 影 响
、
温 丽 娜 钟 国 强 刘 唐 威 李金软 申
, , ,
,
颖 巫相 宏 宁
, , ,
3
。
+
处 将
,
,
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Σ
士
5
Κ
5 : 假 手 术 组 &Θ = 9 含 量 75 ? 5
ΡΑ Δ
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Κ
士
、
号注 射 针
头 与腹 主 动 脉 一 起 结 扎 然后 抽 出 针 头
≅
,
术 后 每 周 采用 美国
5 :
,
、
生 理盐 水 组 和
&Θ = 9
Κ
Α2 Ω
组 所对 应 的 正 常 区 缺
5
士
79 : 正 常 组 假手 术 组 Ρ ΑΔ
士
、
、
盐水组和
+
2
周 后处死 大 鼠 取 出 解剖 心 脏 计
, ,
Ρ Α Δ Σ Α2 3
+
2
、
算
,
Β
8 Ι
ϑΙ
、
ΓΕ
8 Ι
ϑΙ
,
并 制 作 病理 切 片
。
Β6
组 的心室 有效 不应 期分别 为 7;
; = +
Κ
Μ
Κ
: 7? 5
、
染 色光 镜 下 观
,
察组织 形态 和 纤维 化程度
后 模 型组
+ +
,
结果
上5
Κ
与 正 常组 相 比 造 模 = 周
5
Κ
: 7
2
: 7>
、
士 十
Μ Μ +
Κ
2
:
,
ΡΑ Δ 后 其有 效不 应
ΡΑ Δ
Σ
期 有所 延 长 7尸
7,8 5 Μ
,
Κ
Λ
5
Κ
Μ : 5
,
Ρ ΑΔ
Κ
Α2 Ω
。
组较
盐水 组 其 有
ΔΕ !Φ 0
增加 7
宗 杨
,
分 随机 分为 正 常对 照组 7Ζ : 假 手 术 组 7! Β : 心 梗 注 射 生理
,
国 勋 7广西 医 科 大 学第 一 附 属 医 院 心 内科
广 西 心 血 管病 研
Ω : 盐 水 组 7ΑΔ : 及 心 梗 注 射 骨髓 间 充 质 干 细胞 组 7 Α 2
, ,
采用
究 所 南宁
= : 5
Κ
,
ΡΑΔΣ
生 理 盐 水组 缺 血 区 和
、
ΡΑΔ
Σ
Α 23
组
Κ 5
< 随机 分 成 9 组 正 常组 假 手 术 组 模型 组
= Μ 表达无 显著 差异 7尸 Ο 5 5 缺血 区 & Θ Μ : Π 7: 正 常 对 照 组 的
&Θ = 9
分 离腹
主 动脉 和 肾动脉 后 在 肾动脉 上 方 约
Κ
? 9 6 5 超声诊 断 仪
!Φ0
、
;
一
ΑΒ
Χ
血 区 及 梗死 区
5Μ 5
Κ
高频 线阵 探 头 经 胸骨 旁左
:及 左 室
,
的 含 量 分别 为 7 5
Κ
;
Κ
士
5
,
Κ
> 5
Κ
,
5
Κ
Μ 9
Κ
士
住
=
土5
5
室 长轴 切面 及 腹 主 动 脉 的长 轴切 面 连 续检 测 室 间 隔 舒 张末
: 和 75 ; >
,
: Π 解 剖发 现 模 型 组 心 脏 明显 大 于
,
Α 2&
正 常 组 左 心 室 增厚 显 著
计算
,
Β 场/ 8 ϑΙ
产
及
Γ1 Ι 8 ϑΙ
Θ 移植 后 能改善 & =
的 表达 改 善 心 脏 电
。
分析
,
,
生 理的异质 性 减少 室 性 心 律 失 常 的发 生 率
差异 有统 计 学意 义
,
, 。
心 律失常 有效 不应 期
结论
,
心
肌 肥 厚 是心 脏长 期 负荷过 度 时发 生的 一 种慢性 代偿 机 制 部
分 缩 窄 大鼠腹 主 动 脉 心 肌 肥厚 的动 物 心 脏 病 变 不 是 一 个 静
态 的过程 腹 主 动脉部 分 缩窄术造 模 ? 周 可 以 成功 的 建 立 心
,
肌 肥 厚模 型 关 键词 图
土
= 的 含 量分 别为 75 9
9Μ
士
5 5
,
5 95
上5
Κ
土
5 5Μ 5
Κ
,
Κ
?
士
5 5;
Κ
摘 要
一
<
。
目的
方法
,
手 术使 大 鼠腹 主 动脉部分 缩 窄 建立 心 肌 试验 选 用
,
,
: 和 75
Κ
5
Κ
5? 5
,
Κ
9
土
5> 5
,
;
肥厚 模 型
5 >
=
一
;
,
周雄 性 ! 4 大 鼠 体重 5
, , 。
Α
23
、
、
。
方法
十
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&科 Μ
Θ 的 表达 变化 7以 & 含 量 与
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Κ
含量 的 比 值表 示 :
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Κ
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十
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结果
&Θ = Μ
7, = Μ 含 量 75 9 : 正 常对 照 组 的 & Θ
5 5
Κ
: 假手 术组
Ρ ΑΔ
Σ
民 医 院 南昌 9 95 5 : ; : 7
,