心肌肥厚实验方案
肥厚型心肌病的药物治疗进展
基金项目：国家自然科学基金青年科学基金（８２２０２２４８）；四川省自然科学基金青年基金（２３ＮＳＦＳＣ４５８９）；四川大学华西医院１·３·５临床研究基金（２０２３ＨＸＦＨ０４１）通信作者：陈玉成，Ｅ ｍａｉｌ：ｃｈｅｎｙｕｃｈｅｎｇ２００３＠１６３．ｃｏｍ肥厚型心肌病的药物治疗进展普露桐１ 陈玉成１，２（１．四川大学华西医院心脏内科，四川成都６１００４１；２．四川大学华西医院罕见病中心，四川成都６１００４１）【摘要】肥厚型心肌病（ＨＣＭ）是最常见的遗传性心肌病，特点是左心室肥大、心肌过度收缩及舒张功能障碍。
ＨＣＭ的治疗药物选择有限，包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。
这些药物不能阻止自然病程进展，也不能有效降低并发症的发生率。
近年来，对ＨＣＭ遗传基础和病理生理机制的了解不断加深，开发了靶向的、可能改善疾病的疗法。
现结合最新研究进展，系统地阐述该病的药物治疗。
【关键词】肥厚型心肌病；药物治疗；肌球蛋白抑制【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０２ ００３ＤｒｕｇＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃＣａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙＰＵＬｕｔｏｎｇ１，ＣＨＥＮＹｕｃｈｅｎｇ１，２（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＷｅｓｔＣｈｉｎａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ；２．ＣｅｎｔｅｒｏｆＲａｒｅＤｉｓｅａｓｅｓ，ＷｅｓｔＣｈｉｎａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ（ＨＣＭ）ｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｉｎｈｅｒｉｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙａｎｄｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ，ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｙｐｅｒｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ，ａｎｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＤｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｐｔｉｏｎｓｏｆＨＣＭａｒｅｌｉｍｉｔｅｄ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｂｅｔａｂｌｏｃｋｅｒｓ，ｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒｓ．Ｔｈｅｓｅｄｒｕｇｓｄｏｎｏｔｐｒｅｖｅｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｎａｔｕｒａｌｈｉｓｔｏｒｙａｎｄａｒｅｎｏｔｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｒｅｄｕｃｉｎｇｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｉｎｃｒｅａｓｅｄｋｎｏｗｌｅｄｇｅｏｆｔｈｅｇｅｎｅｔｉｃｂａｓｉｓａｎｄｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＨＣＭｈａｓｌｅｄｔｏｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔａｒｇｅｔｅｄ，ｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｄｉｓｅａｓｅ ｍｏｄｉｆｙｉｎｇｔｈｅｒａｐｉｅｓ．Ｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅ，ｗｅｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｌｌｙｄｅｓｃｒｉｂｅｔｈｅｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｌａｔｅｓｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ；Ｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ；Ｍｙｏｓｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ 肥厚型心肌病（ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ，ＨＣＭ）是由编码肌节蛋白或肌节蛋白相关基因变异引起的最常见的遗传性心肌病，发病率为０．２％～０ ５％［１ ２］，疾病相关死亡率为每年０．５％［３］。
心机肥大实验报告
一、实验背景随着社会的发展，人们生活水平的提高，肥胖问题日益严重。
肥胖不仅影响人们的身体健康，还可能导致多种慢性疾病。
近年来，关于心机肥大的研究逐渐引起人们的关注。
心机肥大是指心脏肌肉细胞增大，心肌纤维增粗，导致心脏负荷加重，引发心血管疾病。
本研究旨在探讨心机肥大的发生机制，为预防和治疗肥胖相关心血管疾病提供理论依据。
二、实验目的1. 观察心机肥大在肥胖小鼠模型中的发生情况；2. 探讨心机肥大的发生机制；3. 为预防和治疗肥胖相关心血管疾病提供理论依据。
三、实验材料与方法1. 实验动物：SPF级雄性C57BL/6小鼠，体重（20±2）g，购自某动物实验中心。
2. 实验分组：将小鼠随机分为肥胖组、对照组和干预组，每组10只。
3. 实验方法：（1）肥胖组：给予高脂高糖饲料，使其体重增加；（2）对照组：给予正常饲料；（3）干预组：给予正常饲料，同时进行适量的运动。
4. 观察指标：（1）体重、体脂率：每周称重，并计算体脂率；（2）心脏重量、心脏指数：处死小鼠后，取出心脏，称重，计算心脏指数（心脏重量/体重）；（3）心肌细胞形态观察：取心脏组织，进行HE染色，观察心肌细胞形态；（4）心肌纤维化程度检测：取心脏组织，进行Masson染色，观察心肌纤维化程度；（5）心肌细胞凋亡检测：取心脏组织，进行Tunel染色，观察心肌细胞凋亡情况。
5. 数据处理：采用SPSS 22.0软件进行统计分析，数据以均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析。
四、实验结果1. 体重、体脂率：肥胖组小鼠体重、体脂率显著高于对照组和干预组（P<0.05）。
2. 心脏重量、心脏指数：肥胖组小鼠心脏重量、心脏指数显著高于对照组和干预组（P<0.05）。
3. 心肌细胞形态：肥胖组小鼠心肌细胞肥大、增粗，对照组和干预组心肌细胞形态正常。
4. 心肌纤维化程度：肥胖组小鼠心肌纤维化程度显著高于对照组和干预组（P<0.05）。
肥厚型心肌病的基因诊断流程
肥厚型心肌病的基因诊断流程
肥厚型心肌病的基因检测可以通过多种手段来完成，主要包括遗传测试和肌肉生物学检测。
遗传测试是最常见的方法，可以通过检测致病性基因来诊断肥厚型心肌病。
具体步骤如下：
1. 收集受检者的基本信息，包括家族病史、临床表现等。
2. 采集受检者的血液样本，用于后续的基因检测。
3. 采用基因检测技术，如高通量测序等，对血液样本中的基因进行检测。
4. 分析检测结果，查找是否存在肥厚型心肌病相关基因的突变。
5. 根据检测结果，得出基因诊断结论，为受检者提供个性化的健康咨询和干预方案。
此外，肌肉生物学检测也可以帮助更准确地确定肥厚型心肌病患者是否具备特定基因突变，从而为后续的诊断和治疗提供依据。
需要注意的是，基因检测并不是所有肥厚型心肌病患者都需要进行的，只有当患者有明显的家族遗传背景，且临床怀疑存在肥厚型心肌病时，才需要进行基因检测。
同时，基因检测结果也需要结合临床表现和其他检查结果进行综合分析，才能得出准确的诊断结论。
心肌肥厚实验方案
一、实验方法1L-甲状腺素致大鼠心肌肥厚模型取50只220-250gSD雄性大鼠，随机分为6组，每组10只。
分别为：空白组、模型组、玄参高剂量组、玄参中剂量组、玄参低剂量组、卡托普利（阳性对照药）。
制备大鼠心肌肥厚模型。
除正常组外，各组连续7d腹腔注射L-甲状腺素0.25mg·kg-1·d-1，1次/天，制成心肌肥厚模型；正常组腹腔注射等量注射生理盐水。
各给药组在给予L-甲状腺素后以玄参高、中、低液灌胃给药；正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。
连续给药9天，于处理前禁食不禁水12h，取血和心肌进行各项分析。
2大鼠心肌质量指数的测定大鼠心肌肥厚指数的测定：取大鼠称体重(BW)后腹主动脉取血。
快速打开胸腔取心脏，去除心房组织，分离左、右心室，生理盐水漂洗去血，用滤纸吸干表面水分，电子天平准确称取左心室重量和全心重量。
计算左心室重量/体重(LVW/BW)、全心重量/体重(HW/BW)，分别记为左心室肥厚指数(LVWI)、全心肥厚指数(HWI)。
3心肌组织AngⅡ含量的测定组织匀浆制备：各组大鼠取血后，取左心室心肌组织约300 mg/份，在4℃的生理盐水中漂洗2次，除去血液，滤汁拭干。
用分析天平称重，迅速置于冰浴中的微型手动匀浆器中，加入重量为组织重量9倍的4℃生理盐水，碾磨约10 min 制成匀浆，以3000r/ min离心15min，取上清液置- 70℃冰箱保存，待测。
取上清液200ul加生理盐水800ul制备成2%的心肌组织匀浆。
按血管紧张素Ⅱ试剂盒说明书及考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书进行操作，测定AngⅡ及蛋白浓度，结果以每毫克蛋白中的AngⅡ含量表示。
4心肌组织SOD、MDA活性测定去上清液，配置成一定浓度的组织匀浆，严格按照试剂盒说明书，用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA) 含量。
同时进行蛋白测定，按考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书操作。
结果以每毫克蛋白中的SOD活性表示。
心肌肥大实验实训报告
一、实验目的1. 了解心肌肥大的概念及其在心血管疾病中的重要性。
2. 掌握心肌肥大的实验研究方法，包括心肌细胞的培养、心肌肥大模型的建立以及相关指标的分析。
3. 学习使用显微镜观察心肌细胞的形态学变化，了解心肌肥大时的心肌细胞超微结构改变。
4. 通过实验，加深对心肌肥大机制的理解，为心血管疾病的治疗提供理论依据。
二、实验材料与仪器1. 实验材料：新生大鼠心肌细胞、异丙肾上腺素（ISO）、去氧肾上腺素（PE）、心肌营养素-1（CT-1）抗体、吡格列酮等。
2. 仪器设备：倒置显微镜、荧光显微镜、细胞培养箱、PCR仪、Western blot系统、电镜等。
三、实验方法1. 心肌细胞培养：采用体外原代培养新生大鼠心肌细胞，经免疫细胞化学鉴定后，用于后续实验。
2. 心肌肥大模型建立：将培养的新生大鼠心肌细胞分为高糖高胰岛素组、吡格列酮干预组和对照组，分别给予高糖高胰岛素和吡格列酮处理。
3. 心肌细胞CT-1表达检测：通过免疫细胞化学方法检测心肌细胞中CT-1的表达，观察其在心肌肥大中的作用。
4. 心肌细胞STAT-3与Beclin-1表达检测：采用定量PCR和Western blot技术检测心肌细胞中STAT-3和Beclin-1的表达水平，探讨其在心肌肥厚发生、发展中的作用。
5. 心肌细胞超微结构观察：利用电镜观察心肌细胞的超微结构，了解心肌肥大时的心肌细胞形态学变化。
四、实验结果1. 高糖高胰岛素组心肌细胞CT-1表达显著升高，提示CT-1可能在心肌肥大中发挥重要作用。
2. 吡格列酮干预组心肌细胞CT-1表达显著降低，提示吡格列酮可能通过抑制CT-1的表达来发挥治疗作用。
3. 高糖高胰岛素组心肌细胞STAT-3和Beclin-1表达水平显著升高，提示STAT-3和Beclin-1可能参与心肌肥厚的发生、发展。
4. 电镜观察结果显示，高糖高胰岛素组心肌细胞线粒体数量减少、体积增大、形态异常，提示心肌细胞能量代谢异常。
心脏肥大实训报告心得体会
一、前言心脏肥大是心血管疾病中常见的一种病理状态，是指心脏在长期负荷过重的情况下，心肌细胞肥大、增生，导致心脏增大。
为了更好地了解心脏肥大的病理机制，提高临床诊断和治疗水平，我们进行了心脏肥大实训。
以下是我在实训过程中的心得体会。
二、实训过程1. 实训目的通过本次实训，了解心脏肥大的病因、病理机制及临床表现，掌握心脏肥大的诊断方法，提高临床诊断和治疗水平。
2. 实训内容（1）理论学习：学习心脏肥大的病因、病理机制、临床表现、诊断方法及治疗方法等。
（2）实验操作：观察心脏肥大模型，了解心脏肥大的形态学特征；学习心脏肥大动物模型的制备方法；进行心脏肥大动物模型的检测，包括心电图、超声心动图等。
（3）临床病例分析：分析心脏肥大患者的临床资料，提高临床诊断能力。
3. 实训方法（1）自主学习：通过查阅相关书籍、文献，了解心脏肥大的基础知识。
（2）实验操作：在导师的指导下，进行心脏肥大模型的制备和检测。
（3）病例分析：结合临床病例，分析心脏肥大的诊断要点。
三、实训心得体会1. 理论与实践相结合通过本次实训，我深刻体会到理论与实践相结合的重要性。
在学习理论知识的过程中，我了解到心脏肥大的病因、病理机制及临床表现，但在实际操作中，我发现理论知识与实际操作存在一定的差距。
因此，在今后的学习和工作中，我要更加注重理论与实践相结合，提高自己的实践能力。
2. 观察与思考在实训过程中，我学会了如何观察心脏肥大模型，了解其形态学特征。
同时，通过分析心脏肥大动物模型的检测结果，我提高了自己的思考能力。
在今后的学习和工作中，我要学会观察，善于思考，不断提高自己的综合素质。
3. 团队合作在实训过程中，我与同学们相互协作，共同完成实验操作和病例分析。
通过团队合作，我们不仅提高了工作效率，还增进了彼此之间的友谊。
在今后的学习和工作中，我要学会团结协作，共同进步。
4. 临床诊断能力通过本次实训，我对心脏肥大的诊断要点有了更深入的了解，提高了自己的临床诊断能力。
心肌肥厚动物模型建立方法研究进展
心肌肥厚动物模型建立方法研究进展摘要目的：综述心肌肥厚（CH）动物模型的建立方法，为CH类疾病的研究和临床治疗提供参考。
方法：以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容，综述常用模型的基本原理、制备方法及特点等。
结果与结论：共查阅到376条文献，其中有效文献29条。
目前常用的CH动物模型建立方法有物理法（包括压力超负荷法致CH、容量负荷法致CH、心肌梗死致CH、运动诱导致CH）、化学法（包括药物诱导法致CH）和生物法（包括转基因型CH、自发性高血压大鼠模型致CH）等。
其均可模拟CH，而CH原理、制备方法和模型特点各异。
在CH动物模型中，大鼠易饲养、经济、抗感染力强，常作为首选造模动物，常用鼠种为SD大鼠及小鼠，雌雄均可。
在现有成模方法中，压力超负荷法制作慢性CH模型，手术操作简单方便、重复性好、造价低廉，最为常用；转基因动物模型对人类疾病的模拟程度更高，但耗时长，费用昂贵，可能成为未来的发展方向。
关键词心肌肥厚；动物模型；建模方法；转基因心肌肥厚（CH）是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应。
在早期，CH因心室壁增厚、心肌收缩功能改善而被视为代偿性过程 [1]；但在持久病理性应激情况下， CH伴随间质纤维化、收缩功能失调以及基因表达、能量代谢和电生理特征异常，最终导致失代偿性心功能衰竭，严重危害人体健康。
目前认为， CH是心血管疾病的一种常见并发症，已被列为引起心血管疾病发生率和病死率显著升高的独立危险因素[2]。
其发生机制复杂，至今仍未完全阐明，而对CH的发生机制及治疗方法等研究常用动物实验进行，因此复制动物模型成为目前国内外从事CH研究的常用手段。
本文拟以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed 等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容。
二氢吡啶类钙通道拮抗剂抗心肌肥厚作用依赖于其对N-型钙通道的阻断能力
二氢吡啶类钙通道拮抗剂抗心肌肥厚作用依赖于其对N-型钙通道的阻断能力罗琼;禢婉玲;席芳;廖禹林;北风政史【摘要】目的比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制.方法在C57 BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7 d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活.分别用长效CCB氨氯地平、贝尼地平和短效CCB硝苯啶治疗TAC小鼠7d 后评价心肌肥厚程度.培养新生大鼠心肌细胞.检测上述三种CCB对苯肾上腺素(Phe)刺激的蛋白合成有无抑制作用.结果 TAC7d后.小鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度均显著上升.三种CCB的抗心肌肥厚作用的强弱与其对N-型钙通道的阻滞能力相一致.氨氯地平最明显.即使在持续缓释给药的情况下,硝苯啶对心肌肥厚无抑制作用.在培养的心肌细胞种,对Phe刺激的蛋白合成,三种CCB的抑制作用与在体实验结果一致.结论二氢吡啶类CCB抗心肌肥厚的作用依赖于其对N-型钙通道阻滞力,其机制可能与抑制交感神经有关.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2010(030)004【总页数】5页(P755-759)【关键词】钙通道阻断剂;氨氯地平;贝尼地平;硝苯地平;心肌肥厚;儿茶酚胺【作者】罗琼;禢婉玲;席芳;廖禹林;北风政史【作者单位】南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室,广东,广州,510515;南方医科大学公共卫生与热带医学学院,广东,广州,510515;南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室,广东,广州,510515;南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,510515;西安陆军学院边防干部训练大队影像教研室,新疆呼图壁;南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室,广东,广州,510515;日本国立循环病中心心血管内科,日本,大阪【正文语种】中文【中图分类】R541二氢吡啶类（DPHs）钙拮抗剂（CCBs）是治疗高血压病的常用药物，而高血压病的主要损伤器官之一是心脏，可导致心肌肥厚及心力衰竭，心肌肥厚是影响生存的独立危险因素［1］，因此，具有抗心肌肥厚的CCBs更有利于高血压病患者。
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一、实验方法
1L-甲状腺素致大鼠心肌肥厚模型
取50只220-250gSD雄性大鼠，随机分为6组，每组10只。
分别为：空白组、模型组、玄参高剂量组、玄参中剂量组、玄参低剂量组、卡托普利（阳性对照药）。
制备大鼠心肌肥厚模型。
除正常组外，各组连续7d腹腔注射L-甲状腺素0.25mg·kg-1·d-1，1次/天，制成心肌肥厚模型；正常组腹腔注射等量注射生理盐水。
各给药组在给予L-甲状腺素后以玄参高、中、低液灌胃给药；正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。
连续给药9天，于处理前禁食不禁水12h，取血和心肌进行各项分析。
2大鼠心肌质量指数的测定
大鼠心肌肥厚指数的测定：取大鼠称体重(BW)后腹主动脉取血。
快速打开胸腔取心脏，去除心房组织，分离左、右心室，生理盐水漂洗去血，用滤纸吸干表面水分，电子天平准确称取左心室重量和全心重量。
计算左心室重量/体重(LVW/BW)、全心重量/体重(HW/BW)，分别记为左心室肥厚指数(LVWI)、全心肥厚指数(HWI)。
3心肌组织AngⅡ含量的测定
组织匀浆制备：各组大鼠取血后，取左心室心肌组织约300 mg/份，在4℃的生理盐水中漂洗2次，除去血液，滤汁拭干。
用分析天平称重，迅速置于冰浴中的微型手动匀浆器中，加入重量为组织重量9倍的4℃生理盐水，碾磨约10 min 制成匀浆，以3000r/ min离心15min，取上清液置- 70℃冰箱保存，待测。
取上清液200ul加生理盐水800ul制备成2%的心肌组织匀浆。
按血管紧张素Ⅱ试剂盒说明书及考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书进行操作，测定AngⅡ及蛋白浓度，结果以每毫克蛋白中的AngⅡ含量表示。
4心肌组织SOD、MDA活性测定
去上清液，配置成一定浓度的组织匀浆，严格按照试剂盒说明书，用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA) 含量。
同时进行蛋白测定，按考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书操作。
结果以每毫克蛋白中的SOD活性表示。
5心房利钠肽ANP的含量测定
血清ANP含量测定：用ELESA法测定，常规方法取血并分离血清，严格按照试剂盒说明操作。
二、造模方法的依据
甲状腺素可以素激活了循环和组织中的RAS，使血管紧张素Ⅱ的含量增加；增加肾上腺素能受体的表达；L-Thy诱导的心肌重构具有缺血缺氧性损伤的特点，心肌线粒体中SOD活性降低，MDA含量升高。
（1）甲状腺素激活了循环和组织中的RAS，在体内和离体实验中均发现甲状腺素直接刺激了肾素mRNA，加速了血管紧张素原的合成和分泌，血管紧张素 (A ngⅡ)生成增加，同时AngⅡ受体数目上调。
AngⅡ是肾素血管紧张素系统的主要效应激素，对心室重构起着核心的作用，局部的AngⅡ水平对重构起了决定性的作用，A ngⅡ 能增加细胞DNA和RNA 的含量及代谢转换，增加细胞内蛋白质合成，可使心肌细胞增生、肥大，促进心脏重构肥厚。
它的促肥厚作用起始于它和特异受体(如AT1受体)的结合，再经受体后的信号转导通路而完成。
（2）增加肾上腺素能受体的表达，甲状腺素对儿茶酚胺等激素的作用能产生重要影响，当循环中存在大量甲状腺素时，可增加 肾上腺素能受体表达,，促进心肌受体数目上调及提高其对儿茶酚胺的敏感性。
（3）氧化应激作用L-Thy诱导的心肌重构具有缺血缺氧性损伤的特点，实验发现，给予L-Thy后大鼠心肌线粒体中SOD活性降低，MDA含量升高且心肌线粒体中N a+，K+-ATP 酶、Ca2+-ATP酶活力均显著升高。
三、所测得的指标
心脏指数：是一项病理学指标，是反映左心功能不全程度较为准确的指标，所以采用动物心室重构模型时，可用心脏指数来评价左心功能不全的严重程度。
超氧化物歧化酶SOD、MDA：SOD是心肌组织内重要的抗氧化物酶，MDA为脂质过氧化反应的主要终产物，测定其含量可间接反应机体中自由基水平及脂质过氧化反应程度。
心房利钠肽ANP：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。
它具有强烈的拍钠利尿的作用，并使血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使心率减慢，心输出量减少，血压降低。
此外，它还有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，间接的促进Na+的排泄，以及抑制血管升压素的作用。
当血容量增加和血压升高时，心房肌细胞释放心房钠尿肽，引起利尿和拍钠效应。
因此，它是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素。
心肌肥厚、急性心力衰竭、慢性心力衰竭、急性心肌梗死、心肌重塑、左心功能障碍和急性冠状动脉综合征患ANP和BNP水平显著升高，与美国纽约心脏病学会心功能分级和心脏猝死密切相关，是诊断心力衰竭和评估心力衰竭严重程度的生物指标。
研究进一步证实，ANP和BNP是心肌肥厚的标志物心脏负荷可
诱导组蛋白去乙酰化酶-4出核信号组蛋白去甲基和异染色质蛋白-1分解，促使胚胎基因ANP和BNP的再表达，导致病理性心肌肥厚和心力衰竭。
血管紧张素AngⅡ：AngⅡ具有较强的致心肌纤维化的作用，它可以通过AT1受体的介导直接作用于心脏成纤维细胞引起胶原合成的增加，促进心室重构，加速心力衰竭。
四、阳性药的选择
为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
以下为其主要的药理作用。
（1）阻止AngⅡ生成：ACE抑制药阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ收缩血管，刺激醛固酮释放，增加血容量、升高血压与促进心血管肥大增生等作用。
（2）保存缓激肽的活性：抑制了缓激肽的降解，有舒张血管、降低血压、抗血小板聚集、抗心血管细胞肥大增生和重构作用。
（3）保护血管内皮细胞，抗心肌缺血与心肌保护。