心肌肥厚指标
肥厚型心肌病麻醉准备和管理
肥厚型心肌病麻醉准备和管理
肥厚型心肌病（HCM）是一种遗传性疾病，主要特征是心肌肥厚。
这种心肌肥厚导致心脏的某些部分增大，并影响了心脏的功能。
肥厚型
心肌病可以在任何年龄发病，但通常在青少年或年轻成年人时发现。
对于肥厚型心肌病患者的麻醉准备和管理，需要特别小心谨慎。
一般来说，在手术之前，医生需要了解患者的病情以及任何其他的疾
病情况。
医生需要对患者的心脏功能进行评估，以确保手术可以进行
安全。
这是因为肥厚型心肌病可能导致心脏的某些部分变得僵硬或扩大，这可能会影响麻醉过程的控制，因此医生在手术前需要评估患者
的心脏功能。
在麻醉管理方面，需要注意以下几点：
1. 认真监测患者的生命体征：这包括患者的心率、呼吸和血压等指标。
医生需要密切监测这些指标，以确保患者的生命体征保持稳定。
2. 使用特定的麻醉药物：对于肥厚型心肌病患者，医生需要考虑使用
特定的麻醉药物。
这可能包括使心脏放松的药物，以便进行手术。
3. 掌握好麻醉的控制：麻醉管理需要精确的控制，以确保患者的生命体征保持稳定。
医生需要密切注意麻醉的剂量和速度。
4. 增加手术操作的安全性：手术操作需要小心谨慎，确保不会导致心脏过度兴奋或不正常的心律。
医生需要小心专注于手术过程，并随时与患者的心电图连接以检测任何不正常的心律。
总体来说，对于肥厚型心肌病患者的麻醉准备和管理，需要医生了解患者的病情并对麻醉药物的使用进行特别注意。
医生需要密切掌握麻醉过程，确保患者的生命体征保持稳定。
医生还需要小心执行手术，并随时注意任何可能导致不正常心律的情况。
肥厚型心肌病的猝死风险评估及治疗
肥厚型心肌病的猝死风险评估及治疗肥厚型心肌病(HCM)是一种以心肌肥厚为主要特征的常染色体显性遗传病,其在全球范围内构成了沉重的疾病负担。
心源性猝死是HCM患者的首位死亡原因,也是其最严重的并发症之一。
目前,安装植入式心脏转复除颤起搏器被认为是预防心源性猝死最有效的措施。
近年来,随着医学研究的深入和临床诊疗技术的进步,对HCM的认识日益加深,如何优化该病猝死风险的评估与管理仍是临床实践中的重要课题。
肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的遗传性心脏病,主要由编码肌小节蛋白或肌小节相关结构蛋白的基因变异所引起,呈常染色体显性遗传。
临床表现以心肌肥厚为主要特征,其中左心室壁受累最为常见,需排除其他心脏疾病、全身性或代谢性疾病导致的心室壁增厚。
HCM是一种全球性的疾病,文献报道其患病率在0.2%～0.5%左右[1],并常导致多种不良事件的发生,其中心源性猝死(SCD)是其首位死亡原因,也是最严重的并发症之一,构成了沉重的疾病负担。
近年来,随着医学研究的深入和临床诊疗技术的进步,对HCM的认识日益加深,如何优化该病猝死风险的评估与管理仍是临床实践中的重要课题。
一、HCM的猝死风险据研究显示,HCM患者心血管死亡的年发生率为1%～2%,其中SCD、心力衰竭和血栓栓塞是其主要死亡原因[2],而SCD则占据首位,也是其最严重的并发症之一。
部分HCM 患者以SCD为首发表现,常由致命性室性心律失常(如心室颤动)所引起[3-4]。
早期研究表明,HCM是年轻运动员SCD的最常见原因之一,占比约为6%～13%[5-6]。
后续研究也提示,SCD主要影响儿童和年龄<30岁的年轻人,且随着年龄的增长,SCD的风险逐渐降低,在60岁以上的患者中较为少见[3,7]。
此外,研究还发现,HCM患者的SCD风险在不同性别或种族间并无显著差异[8-9]。
二、HCM猝死的危险因素SCD的风险评估是HCM患者临床管理中的一个重要组成部分,几十年来,大量的研究聚焦于确定HCM患者SCD的主要危险因素,并据此进行危险分层,从而确定预防及治疗的策略。
左心室间隔厚度17mm,其他指标正常
左心室间隔厚度是指心脏左心室室壁和室间隔的厚度，是评估心脏结构和功能的重要指标之一。
正常情况下，左心室间隔的厚度在10毫米以下。
而当左心室间隔厚度达到17毫米时，就属于左心室肥厚的范畴。
左心室肥厚是指左心室壁和室间隔增厚，通常是由于心脏受到长期的过度负荷或慢性压力负荷所致。
左心室肥厚可能是由于高血压、瓣膜疾病、先天性心脏病、肥厚性心肌病等原因引起。
左心室肥厚会导致心脏肌肉的增厚和僧帽肌的肥大，从而影响心脏的正常收缩和舒张功能。
对于左心室间隔厚度达到17毫米的患者，需要及时进行全面的体格检查和心脏功能评估，以了解其具体原因并制定相应的治疗方案。
对于左心室肥厚的治疗主要包括疾病治疗、症状控制和并发症预防。
根据患者的具体病情和心脏功能情况，可能需要进行药物治疗、手术治疗或其他介入性治疗。
在进行治疗的患者还需要继续进行定期的心脏监测和随访，以便及时调整治疗方案并评估治疗效果。
患者还需要积极改善生活方式，包括保持适当的体重、均衡饮食、定期锻炼、戒烟限酒等，以减轻心脏负担，促进心脏康复。
左心室间隔厚度达到17毫米是一种心脏结构异常的表现，可能是潜在心脏疾病的信号。
患者在发现异常后应及时就诊，并遵医嘱进行全面的检查和治疗，以保障心脏健康。
预防和治疗心脏疾病需要全社会的关注和努力，希望通过医疗工作者和患者的共同努力，可以提高社会对心脏健康的重视，减少心脏疾病的发生和发展。
左心室肥厚是一种常见的心脏结构异常，通常伴随着心脏功能的受损。
左心室肥厚可导致心脏功能异常，影响心脏的正常收缩和舒张，甚至会增加患者心血管疾病的风险。
及时诊断和治疗左心室肥厚至关重要。
对于左心室肥厚患者，首先需要从根本上了解可能导致该情况的病因。
在评估患者的病因时，医生可能会进行全面的身体检查，包括专业的心脏超声、心电图和血液检查等。
通过这些检查，医生可以了解患者的心脏结构与功能，排除是否有其他心脏疾病同时存在，比如心脏瓣膜病、冠心病、高血压等，这些疾病都可能和左心室肥厚相关。
高心病诊疗指南
高血压性心脏病诊疗常规高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合病征。
病理生理改变1.左室肥厚（LVH）LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。
早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。
高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。
2.舒张功能减退舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。
这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。
另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。
高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。
3.收缩功能减退已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。
2临床表现1.早期临床表现早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。
2.进展期临床表现高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。
心电图考核标准
心电图考核标准心电图（Electrocardiogram，ECG）是一种用于检测心脏电活动的非侵入性检查方法，可以提供有关心脏健康状况的重要信息。
心电图考核标准是指对心电图结果进行评估的一套准则，用于判断心脏是否存在异常情况。
下面将介绍心电图考核标准的相关内容。
心电图考核标准主要包括以下几个方面的内容：1. 心率：心电图可以准确地测量心率，并评估其是否在正常范围内。
正常成年人安静状态下的正常心率为每分钟60-100次。
过慢的心率（<60次/分钟）可能表明心脏传导系统存在问题，过快的心率（>100次/分钟）可能表明心脏受到了外界刺激或存在心律失常。
2. 心脏节律：心电图可以检测心脏节律是否规律，并判断是否存在心律失常。
正常心电图显示出规律的P波、QRS波和T 波，它们之间的间隔时间是一致的。
如果心电图显示出不规则的波形，可能存在心脏节律异常，如快速心律失常、房颤等。
3. 心脏传导：心电图可以评估心脏的传导系统是否正常工作。
正常情况下，心脏的电信号应按照一定的路径传导，如从窦房结发出的信号依次传导至房室结、希氏束、束支和室肌。
如果心电图显示出传导阻滞，可能表明存在传导系统问题，如一度、二度、三度房室传导阻滞等。
4. 心脏肥厚：心电图可以评估心脏是否存在肥厚的情况。
心脏肥厚可以是心脏肌肉增厚的反应，也可以是因为心脏负荷增加引起的。
心电图中的QRS波群时间、电压变化等指标可以提示心肌肥厚的情况。
5. 心肌缺血：心电图可以评估心肌是否存在缺血情况。
缺血时，心肌的供氧不足，电信号传导会发生异常变化。
心电图中的ST段偏移、T波倒置等指标可以提示心肌缺血的情况。
综上所述，心电图考核标准是对心电图结果进行评估的准则，用于判断心脏是否存在异常情况。
通过对心率、心脏节律、心脏传导、心脏肥厚和心肌缺血等指标的分析，可以帮助医生初步判断心脏健康状况，为进一步的诊断和治疗提供重要参考依据。
心内科鉴别诊断
鉴别诊断一、肥厚型心肌病1.高血压性心脏病：心肌肥厚应与肥厚性心肌病鉴别，前者有高血压病史，心肌肥厚为对称性普通性肥厚，与后者非对称性肥厚，并有SAM征及主动脉瓣早关闭现象易区别。
2.冠心病：本病大多为典型劳力性心绞痛应与肥厚性心肌病相鉴别，前者有冠心病的易患因素存在，心电图有缺血性或梗死图形，冠状动脉造影有动脉狭窄，而后者胸痛大多为非典型劳力性心绞痛，临床听诊杂音和超声心动图有特征性改变。
3.风湿性心脏病：主动脉瓣狭窄与二尖瓣关闭不全杂音应与肥厚性心肌病鉴别，前者有风湿病史，联合瓣膜病一般伴有二尖瓣狭窄，超声心动图瓣膜有炎性改变，肥厚粘连，而后者瓣膜无炎症改变，有心肌肥厚所致特征性超声心动图改变。
4.主动脉瓣狭窄：本病可有收缩期喷射性杂音及收缩期震颤，但此杂音常伴有收缩早期喀喇音并向颈部传导，杂音强度不变，主动脉瓣区第二心音减弱，X线有升主动脉狭窄后扩张、瓣膜有钙化等特点。
而肥厚性心肌病的杂音听诊位置较低，在胸骨左缘第四肋或靠心尖部，主动脉瓣区不清楚，用药物或物理学方法能使杂音强弱改变，超声心动图更有特征性改变易与主动脉瓣狭窄鉴别。
5.先天性二叶主动脉瓣：本病杂音特点应与肥厚性心肌病鉴别，本病病程长，发展慢，主动脉瓣区杂音不仅向心尖而且向颈部传导，与后者不同，另外本病超声心动图二维五室图上主动脉瓣为大小两个瓣组成，M型超声见主动脉关闭线有偏移现象，此可与后者鉴别。
6.先天性室间隔缺损：本病在胸骨左缘3、4肋间有收缩期杂音，粗糙伴有震颤应与肥厚性心肌病鉴别，但前者杂音传播范围广，有时整个胸前区均能听到。
超声心动图见有室间隔缺损，有左向右分流，易与肥厚性心肌病超声心动图特点区分之。
二、扩张型心肌病1.缺血性心肌病：患者多有典型心绞痛或心肌梗死病史，心功能不全的症状与心脏大小不相平行，①扩张型心肌病患者发病年龄偏年轻，无典型心绞痛，病情发展慢，心脏比较大时才出现心功能不全症状；②缺血性心肌病患者心电图ST－T 改变与异常Q波出现的导联与冠状动脉供血部位相一致，而扩张型心肌病的ST-T 改变比较广泛，异常Q波也不典型，且与冠状动脉供血无相应关系；③超声心动图：缺血性心肌病多以左室受累为主，缺血心肌可有局限性运动减弱，坏死心肌可有不运动或运动减弱或矛盾运动（室壁瘤），以节段性分布为特征，而扩张型心肌病则以左室左房扩大为多见，心肌运动以普遍降低为特征；④选择性冠脉造影则能肯定缺血性心肌病的诊断，而扩张型心肌病冠脉通常是正常的；⑤核素检查：冠心病有节段心肌缺血改变，扩张型心肌病呈多节段心肌花斑样改变。
主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病的鉴别要领
主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病的鉴别要领主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病是两种心脏疾病，需要进行鉴别诊断。
以下是它们的鉴别要领：
1. 病史：了解患者的心脏症状、年龄、家族史等方面的信息，可以帮助确定可能的疾病类型。
2. 身体检查：通过听诊、触诊等方式，检查心脏杂音、心脏扩大、颈静脉压力等指标，可以提供一些线索。
3. 心电图（ECG）：ECG可以显示心脏电活动的变化，对判断病变类型有一定帮助。
在主动脉瓣狭窄中，常见的改变是左室肥厚和左束支传导阻滞；而在肥厚型心肌病中，可见非特异性ST段和T波改变。
4. 超声心动图（Echocardiogram）：超声心动图可以提供详细的心脏结构和功能信息，对鉴别诊断非常重要。
在主动脉瓣狭窄中，可以观察到主动脉瓣口的狭窄、血流速度增快以及左室肥厚；而在肥厚型心肌病中，可以看到左室壁肥厚、腔内流动异常等。
5. 心导管检查（Cardiac catheterization）：心导管检查可以直接测量心脏内各腔压力和血流速度，对鉴别诊断有一定帮助。
但这是一种侵入性检查，一般只在其他检查不能明确诊断时才考虑使用。
综上所述，主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病的鉴别要领包括病史、身体检查、心电图、超声心动图等多种医学手段。
心电图ST-T改变是什么含义
心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。
ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分，T波是心室肌复极过程的表现。
在正常心电图中，ST段水平或下斜，呈平直或微微上斜状态，T波向上凸起。
若ST段或T波发生改变，则可能意味着心脏发生了疾病或异常。
本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。
一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变，在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。
根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况：1. 室壁缺血：心肌供血不足导致室壁缺血，第V1～V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上，持续1min以上为阳性，属于缺血性改变。
2. 心肌坏死：心肌细胞死亡引起的变化，ST段上升超过1mm，持续一段时间，通常显示出高度的斜率，直线段，与时间成正比。
3. 心肌肥厚：以QRS波群电压升高为主，电除极时间延长，ST 段向下压低；T波为高大的矮而尖的，类似三角形。
4. “非特异性”的ST-T改变：是指没有明显的心脏病变，ST 段、T波形态发生改变，包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等，这类改变不能明确诊断，需进一步观察或检查确诊。
二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。
1. 室壁缺血：治疗方法主要为增强心肌血流，如患者发作心绞痛等疼痛，则应立即进行止痛治疗，同时给予硝酸甘油扩血管，降低心脏负荷。
另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂（β-blocker）降低心肌耗氧量和抗缺血等。
2. 心肌坏死：治疗方法主要为早期介入治疗，如急诊心肌梗死的治疗，首选的方法是急性球囊扩张术（PTCA）或急性冠状动脉搭桥术（CABG），这是避免心肌坏死的重要手段。
同时也需要针对心绞痛进行治疗，如使用抗凝药、抗血小板药物等。
3. 心肌肥厚：治疗方法包括针对基础疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄等；有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足，排除体内的病因性因素，以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。
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心肌肥厚是心脏对慢性压力或容量超负荷产生的靶器官反应，见于高血压心脏病、肺动脉高压及慢性充血性心力衰竭等。
心肌肥厚的基本变化不仅是心肌细胞的肥大与增生，也有非心肌细胞如成纤维细胞、胶原细胞、血管细胞及蛋白质、酶等的生成、增殖与增生，伴有心室形态与结构的改变和心肌机械功能的减退等。
心肌肥厚中最常见的是高血压病引起的左室肥厚(LVH)，为高血压的主要靶器官损害之一。
中医学中虽无心肌肥厚的名词，但有“阳化气，阴成形”，“阳生阴长”等论述。
现代研究表明，LVH是一种极其重要的、独立的心血管危险因素，可使心肌缺血、心律失常、心力衰竭和淬死的几率增加6—10倍[1~3]。
所以有关左室肥厚的动物模型研究有助于了解本病的病因，病机，对探讨其诊治办法，开发有效的防治药物有重要意义。
现就近几年有关左心室肥厚的动物模型研究进行简单总结，以供大家参考。
1.实验动物的选择进行心肌肥厚研究的动物以SD大鼠、白发性高血压大鼠、WKY(Wistar—kyoto)大鼠最为常用，仓鼠[4]及转基因小鼠也可制作动物模型。
2.动物模型2.1压力负荷性心肌肥厚模型[5~7]体重200g左右的大鼠，雄雌兼用，戊巴比妥钠(30mg/kg体重)腹腔注射麻醉，背位固定于手术台，手术野剪毛，皮肤消毒，腹正中切口，打开腹腔。
在左肾动脉分叉处上方分离腹主动脉，将腹主动脉与7号或9号注射器针头(磨去针尖)共同结扎(3-0号丝线)，然后抽出注射器针头，使该部位动脉形成狭窄(狭窄程度65％~70％)，然后逐层缝合腹部切口、关腹。
假手术组除不用丝线结扎腹主动脉外，其余操作步骤相同。
术后每天用青霉素5万U/只肌内注射一周。
一般术后3~4天大鼠心肌开始肥厚，2~3周达稳定高峰。
该模型通过缩窄部分腹主动脉，造成心脏后负荷增加而导致心肌肥厚，此外，由于肾血流量相对减少，血管紧张素Ⅱ等体液因素也参与心肌肥厚形成。
该模型形成心肌肥厚时间较短，操作方便，重复性好，应用较多。
但是术后早期动物死亡率较高(约20％~30％)，可能与急性心功能不全有关。
2.2肾型高血压大鼠心肌肥厚模型[6,9]体重200g左右的大鼠，雄雌兼用，戊巴比妥钠(30mg/kg体重)腹腔注射麻醉后在背部或腹部切口，分离左肾动脉，在近主动脉端用U形银夹(内径为0.2~0.3mm)缩窄，可作一肾一夹型或两肾一夹型(不触及对侧肾)。
假手术组除不夹肾动脉外，其余过程相同。
术后第4~6周血压平稳上升到180mmHg左右，血压升高8周后可形成高血压LVH，如研究逆转LVH的药理，可在血压平稳上升后8~9周给药。
该模型属高肾素型，左肾动脉狭窄可造成肾脏缺血，导致肾内生成肾素，从而增加血中AngⅡ含量，致使血压升高，适于研究高肾素型心肌肥厚情况。
肾动脉狭窄程度非常重要，夹的太松血压不升高，夹得太紧容易造成肾脏坏死。
使血流量减少原水平50％~70％左右比较适宜。
2.3SHR心肌肥厚模型[6]SHR出生后血压随鼠龄的增长而不断升高，4周龄时心肌重量即开始增加，3~4个月血压即已稳定升高，心肌肥厚亦加重。
SHR心肌肥厚以LVH为主，但亦可能伴发肺动脉高压及右心室肥厚。
SHR心肌肥厚心脏超微结构改变，主要为心肌细胞线粒体肿胀，形态大小不一，肌原纤维排列紊乱，细胞膜增大，染色体增多等。
如果研究药物的预防作用，则需在SHR出生4周开始给药，如果研究药物逆转肥厚的效果，则需在SHR出生后10~14周龄给药，可以持续给药9~12周。
本模型与临床高血压的病理生理过程最接近，是研究人类高血压心肌肥厚的重要动物模型。
但是SHR需要长期饲养，约40周。
饲养条件要求较高，饲料配比有特殊要求。
2.4容量负荷性心肌肥厚模型[6、13]体重200g左右SD大鼠，雌雄兼用，实验室饲养2周后，用2.5％氯胺酮20mg/kg腹腔注射麻醉，背位固定，手术野剪毛，消毒皮肤，腹部正中线切口，切除左肾，不触及右肾，术后l周给大鼠皮下注射去氧皮质酮5mg/kg体重(溶于吐温-80，羟甲基纤维素钠和1％氯化钠中)，每周7次，共9周。
常规饲料饲养，并给1％氯化钠溶液自由饮用，每周测一次空腹体重及清醒状态下尾动脉血压。
术后5周，大鼠血压达160mmHg以上为高血压。
术后8周，大鼠左心室已肥厚。
如为预防LVH，则于LVH已稳定后的第9周给药，给药持续9周。
大鼠给予去氧皮质酮加盐水，形成容量过负荷高血压心肌肥厚模型，属内分泌型(低肾素型)高血压肥厚型，以心脏容积增大为特征，属离心性肥厚状态。
该模型建立所需时间较长，费用较大；为使大鼠血压升高，实验过程中给予1％氯化钠。
2.5大鼠动静脉造瘘致容量超负荷模型[910]大鼠麻醉后开腹，分离腹主动脉和下腔静脉用血管夹阻断血流。
用9号针头斜向上穿刺静脉壁，继续进针刺静—动脉联合壁。
退出针头，9/0线缝合静脉壁的创口。
松开血管夹，下腔静脉变红则证实造瘘成功。
动静脉造瘘后，动脉血流入下腔静脉，回心血量增加，增加心脏容量负荷，最终导致心肌肥厚的发生。
2.6异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚模型[11、12]异丙肾上腺素0.02mg/kg，皮下注射每日2次，连续6周可引起左心室肥厚，这一作用与其激活肾上腺素受体，增加心肌细胞合成代谢以及Ca2+超负荷有关。
2.7甲状腺激素诱导大鼠左心室肥厚模型[14、15]大量甲状腺素能提高人体基础代谢率，增强交感神经活动，增加心脏的负荷。
机体高甲状腺素状态，可促进心肌细胞mRNA和蛋白质的合成，从而使心肌肥厚。
给大鼠每天ip.L-甲状腺素1mg/kg，连续7天。
3.离体组织器官研究3.1离体心脏灌流在建立各种因素造成大鼠LVH模型基础上，急性处死大鼠，剖胸取出心脏，灌流装置为Langendorff装置，逆行恒压灌注，灌注压为85cmH2O，灌注液为Kreba-Hensele缓冲液。
记录左心功能参数，包括左心室收缩压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内舒张期压力最大变化速率(-dp/dt/pmax)、左心室内压最大变化速率(±dp/dt/pmax)。
测定结束后，可观察心肌肥厚情况，并观察心肌胶原网络重构或分离心肌细胞，测定心肌细胞Ca2+浓度等[6,16]。
3.2离体心肌细胞肥厚模型[6]无菌条件下取出生后2~4天SD大鼠心脏，将心室肌放入Hank’s液中冲洗3次后，剪成小块(约lmm2)，用0.6％的胰酶在磁力搅拌器的搅拌下分散细胞，控制温度在37℃，每10分钟收集一次细胞，离心二次后将全部细胞置于含有10％胎牛血清和90％DEME培养基的100ml培养瓶中，送入二氧化碳培养箱(5％CO2和95％空气)中培养60~90分钟，根据差率贴壁法区别心肌细胞和非心肌细胞，并加入Bromodeoxyurine以防残留非心肌细胞的生长。
将生长于培养板上静止了48小时的心肌细胞的培养液倒掉，加入不同浓度的刺激剂如ET，Ang Ⅱ，L-NAME(NO合酶抑制剂)，NE，L-甲状腺素，内皮生长因子及胰岛素等，模拟各种致肥厚因子在体体液因素的状态以形成心肌细胞肥厚，同时加入[3H]thymidine和[3H]Leucine，用液闪仪测量，以分析DNA和蛋白的合成，同时可运用成像系统和计算机处理，测定心肌细胞体积的大小，以判断心肌细胞肥厚的程度。
该技术要注意防止污染和非心肌细胞的混杂，每孔心肌细胞数约为5×104个。
该模型可排除机体其它因素的干扰，可观察药物对心肌细胞的直接作用。
但分析药物作用的机制时，应考虑到离体心肌细胞肥厚与在体心肌细胞肥厚有一定差异。
4.观察指标的选择范围[6]在建立LVH动物模型的基础上，可根据实验目的要求及仪器设备条件，选择适合的观测指标[6]：4.1心脏血流动力学的指标主动脉血压(AP)、LVSP，±dp/dt，LVEDP,并根据公式推算出舒张期内压下降时间常数(t值)，左心功能参数；采用QXG-IVB型左右心功能同步检测分析仪测定左心排血指数(LCI)。
4.2心指数及左心室肥厚指数心脏重量(HW)、心指数(心脏重量/体重，HW/BW)，左心室重量(LVW)、左心室肥厚指数(左心室重量/体重，LVW/BW)、左心室壁相对厚度(LVWT)。
4.3电生理学指标观察心电图(ECG)图形，肥厚心脏左心室乳头肌动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)。
也可利用膜片钳技术观察膜电容、动作电位(AP)、APD、瞬间外向电流(Ito)、起博电流(If)和离子通道电流改变。
4.4形态学指标心肌胶原体积分数(CVF)，血管周围胶原面积(PVCA)；心肌血管周围胶原面积和管腔比例；光镜观察：心肌细胞形态，心肌胶原纤维形态、排列，成纤维细胞计数及左室心肌间质形态学变化。
透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。
4.5心肌生化指标心肌细胞mRNA和蛋白质含量，心肌质膜Na+，K+—ATP和Ca2+，Mg2+—ATP酶活力，心肌膜内外Ca2+，Na+，K+,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胶原含量，及心肌单细胞内游离Ca2+测定。
4.6影响心肌细胞肥厚的相关因子测定及有关基因表达蛋白质含量,Ca2+浓度、心肌胶原浓度(羟脯氨酸含量)、PKC及MAPK活性、cAMP含量、ANF、5-HT，血浆ET，NOS，NO，SOD，MDA，RT—PCR法测定心肌I型、Ⅲ型胶原mRNA的表达。
原位杂交测定左心室原癌基因c-fos mRNA表达，及TGF-β基因表达。
免疫组化测定心室肌c-fos蛋白的表达。
RT—PCR法测定心肌ras原癌基因及P53mRNA表达。
4.7培养心肌细胞观察指标心肌细胞、成纤维细胞计数及心肌细胞直径面积测定，搏动率、凋亡率，细胞总蛋白含量，乳酸脱氢酶(LDH)，NO，一氧化氮合酶(NOS)，抗氧化酶(SOD，GSH-Px，GSH)和MDA测定。
采用3H—亮氨酸渗入法测定心肌细胞蛋白质合成速率。
放射免疫法测定心肌及血浆肾素(PRA)、AngI和AngⅡ含量，RT—PCR法测定ATl受体mRNA，定量逆转录聚合酶链反应(PRT-PCR)测定ATlAmRNA、ATlB mRNA含量，免疫组化测定ATl受体蛋白。
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