利钠肽系统
利钠肽
【注意事项】
①在诊断HF患者时，对于已经有明确临床HF诊断的情况下，不推荐常规应用BNP/ NT-proBNP检测。
②在诊断HF患者时，BNP/ NT-proBNP检测不能用来代替常规的左心室结构或功能失常的临床评价或检查（例如：超声心动图，侵入性血流动力学检查）。
③BNP/NT-proBNP是容量依赖性激素，除HF外，其他可产生水钠潴留、血容量增多的病症，亦可导致血浆BNP/NT-proBNP水平升高。因此，BNP/NT-proBNP不能作为HF的唯一诊断指标。
此外，在肺气肿、肺慢性阻塞性疾病、肾脏疾病，肾透析、心脏病发作或服用心脏药物，如强心甙或利尿剂等情况下，也会使血浆BNP/NT-proBNP浓度发生改变，影响BNP/NT-proBNP诊断HF的准确性。
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学习内容：利钠肽
利钠肽家族包括：由心肌分泌的心房利钠肽（ANP）、由心室肌和脑分泌的B型利钠肽（BNP），由内皮细胞分泌的C型利钠肽（CNP），还有D型利钠肽（DNP）。利钠肽的主要生理作用是利尿排钠、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增值等。
【BNP用于心力衰竭诊断】
BNP/NT-proBNP可以用于急性状态下对那些HF体征和症状不典型患者或非急性情况下对那些有疑似HF体征和症状的患者关于HF的排除或者确认。
病人出现心力衰竭时，血中BNP/NT-proBNP水平增加；当HF通过治疗得到控制时，血中BNP/NT-proBNP水平下降；HF的病人或HF通过治疗得到控制的病人，其血中BNP/NT-proBNP水平仍高于心脏正常的人。
Corin-利钠肽系统与心血管疾病
ｎａｔｎｕｒｅｔｌｃ
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）、Ｃ型利钠肽（Ｃ
ｔｙｐｅ
ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＮＰ）、树眼镜蛇属ＮＰ和尿扩张
素等。ＮＰ具有利钠、利尿、扩张血管、抗心肌肥厚和 纤维化、抑制体内肾素血管紧张素醛固酮系统 （ＲＡＡＳ）、内皮素和交感神经活性等作用。其中 ＡＮＰ和ＢＮＰ主要由心脏分泌，调节机体容量和抑制 心脏重构，被称为心性ＮＰ。 ＮＰ有３种受体，Ａ型利钠肽受体（ＮＰＲ—Ａ）、Ｂ 型利钠肽受体（ＮＰＲ—Ｂ）和ｃ型利钠肽受体（ＮＰＲ— Ｃ），其中ＮＰＲ．Ａ和ＮＰＲ．Ｂ为结合型乌苷酸环化酶 （ｇｕａｎｙｌａｔｅｃｙｃｌａｓｅ，ＧＣ），其胞外区域结合相应ＮＰ后 激活ＧＣ，导致三磷酸鸟苷向环磷酸乌苷（ｃＧＭＰ）转 化，后者作为第二信使引起相关细胞生理效应。
ｗｉｌｈ ｔｉｌｔ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｎｅｕｒａｌｌｙ ｍｅｄｉａｔｅｄ
［２１］Ｚｈａｏ
ｓｔｏｒａｇｅ
Ｊ，Ｄｕ Ｓ，Ｙａｎｇ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｕｓｅｆｕｌｎｅｓｓ ｏｆ ｐｌａｓｍａ ｃｏｐｅｐｔｉｎ
ｔｏ
ｂｉｏｍａｒｋｅｒ Ｄｏｓｔｕｒａｌ
ｆｏｒ ｐｒｅｄｉｃｔ ｔｈｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｅｆｆｅｅｔｉｖｅｎｅｓｓ ｏｆ ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ ｉｎ
ＰＡＦ、慢性房颤和窦律组，术前ＡＮＰ＞７．５ ｎｍｏｌ／Ｌ的 患者转复窦律成功率为８０％，而ＡＮＰ＜７．５
ｎｍｏｌ／Ｌ
者转复成功率仅为２０％，说明术前ＡＮＰ水平是预测 消融后维持窦律的独立因素。在房颤合并心衰患者 中Ｎ端ＡＮＰ水平高于窦律组，而左心室功能正常的 ＰｅＡＦ患者转复心律前后Ｎ端ＡＮＰ水平也均高于对 照组¨１Ｉ，而Ｂａｋｏｗｓｋｉ等¨２ ｏ发现ＡＮＰ增加提示左心 室舒张功能异常。综上所述，血清ＡＮＰ水平与不同 类型房颤的发生相关，并且可能是预测心脏复律后
脑利钠肽(BNP)在心衰的临床诊断和治疗中的应用
脑利钠肽（BNP）在心衰的临床诊断和治疗中的应用郭润财，王警，李靖宇，唐涛，刘擘摘要：脑利钠肽（BNP）是一种主要由心室，少量由心房分泌的多肽。
在充血性心力衰竭中伴随心室肌细胞牵拉或者室壁压力的增高，患者BNP含量升高。
BNP的释放可以通过扩张血管、利尿和利钠作用平衡HF中交感神经兴奋引起的效应。
随着技术的发展，BNP其它方面的作用也逐渐被人们所认识。
最近，BNP 也逐渐在HF临床诊断和治疗中得到应用。
现就以上所提到的做一综述。
关键词：脑利钠肽；心力衰竭Abstract: Brain natriuretic peptide (BNP) is a peptide produced predominantly by the cardiac ventricles and in lesser quantities by the atria. Brain natriuretic peptide levels rise in response to stretch of ventricular myocytes or increases in wall tension as occurs in congestive heart failure (CHF). Release of BNP is beneficial as it causes vasodilation, diuresis, and natriuresis, thereby counterbalancing the effects of sympathetic activation that occurs in heart failure. Along with technological development,Other aspects of the role of BNP have been gradually known. Recent progress has been made in the use of BNP in the diagnose and treatment of heart failure. This article reviews the afore-mentioned issues.Key words: brain natriuretic peptide; heart failure一、脑利钠肽概述1981年，de Bold和他的同事发表了一篇划时代的论文，揭示了从鼠心房提取物中包含一种利尿、利钠因子，由此也建立了心脏和肾脏之间的联系。
心脏激素的作用名词解释
心脏激素的作用名词解释心脏激素是一类由心脏细胞合成并释放的激素，它们在心血管系统中具有重要的调节和调控作用。
这些激素通过与特定的受体结合来影响心脏的功能，并参与了一系列生理和病理过程。
本文将对几种典型的心脏激素进行名词解释，以展示它们的作用和意义。
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）RAAS是一种经典的心脏激素系统，由多种激素和酶组成。
其中最为重要的激素是肾素、血管紧张素和醛固酮。
肾素主要由肾脏产生，它能够刺激血管紧张素的生成。
血管紧张素收缩血管、增加血压，并促使醛固酮的释放。
醛固酮是一种激素，它能促进水钠的重吸收，增加血容量和血压，同时通过抑制交感神经和改善心肌细胞的内稳态来减轻心脏负荷。
RAAS的正常功能调节循环血压和液体平衡，但异常激活会导致高血压、心衰等心血管疾病。
二、利钠肽系统（RAS）RAS是一个和RAAS相互作用的激素系统，它主要由一类利钠肽激素组成，包括心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）。
ANP和BNP是心血管系统内重要的调节剂，它们通过抑制肾素、血管紧张素和醛固酮的生成来降低血压，减轻心脏负荷。
此外，它们还能直接影响心脏，提高心肌收缩力和警报力，促进尿钠排泄和抑制心房扩大。
ANP和BNP的异常表达与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等疾病有关。
三、内啡肽系统（NES）NES是一种与心脏疼痛和心脏功能紊乱密切相关的激素系统。
它主要由内啡肽及其受体组成。
内啡肽是一种内源性镇痛激素，它通过与心脏通道的受体结合，减少交感神经的兴奋性并降低心脏负荷。
此外，内啡肽还具有抗炎作用，能够减少心肌损伤和促进修复。
内啡肽的损失或异常表达可能导致冠心病、心梗和心衰等心脏病的发生。
四、前列腺素系统（PGs）PGs是一类生物活性物质，参与了多种生理和病理过程。
在心脏中，它们主要由心肌细胞合成，并调节心血管功能。
PGs通过扩张血管、降低外周阻力，从而降低血压和心脏负荷。
在心脏损伤和炎症时，PGs还能通过抑制血小板聚集、减少炎性介质的释放，保护心脏免受进一步损伤。
有关脑钠肽与心力衰竭的探讨
有关脑钠肽与心力衰竭的探讨脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)是利钠肽系统的一种肽类激素，在心房、心室均可合成，但主要储存于心室肌内。
其分泌量随心室充盈压的升高而增加，心力衰竭(Heart failure，HF)时，心室壁张力增加，心室内BNP分泌增加，使血浆中BNP水平升高，其值与心衰的严重程度呈正相关。
为此，血浆BNP水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
本文通过介绍BNP在国内外的研究进展，论述脑肭肽早期诊断心衰及对各期心衰患者严重程度进行危险分层的价值，并指导心力衰竭的有效治疗。
据统计，我国每年有超过200万人死于心衰，占所有死于心脏疾病患者的60%。
可见心衰在我国的发病率高、危害性大。
早发现、早治疗是降低死亡率、获得良好预后的关键。
传统心衰诊断主要依靠病史、体格检查、B超检查、胸片等，缺乏客观、简单、科学的方法进行快速诊断。
脑钠钛(brain natriuretic peptide，BNP)作为第一个心力衰竭的血浆标志物来检测心衰，引起许多科研人员极大的兴趣。
1脑钠肽1.1脑钠肽的发现与生理作用BNP是一种由32个氨基酸残基组成的神经肽类激素，同心钠肽(ANP)、C型钠肽(CNP)等都是利尿钠肽家庭里的一员。
脑钠肽在1998年由日本学者Sudoh等人[1]从猪脑中首先发现。
BNP尽管被称为脑钠肽，但它主要由心房和心室共同分泌，可以促进排钠、利尿，具有较强的舒张血管的作用，可与其受体结合，刺激鸟苷酸环化酶而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用，促进水钠排出[2]。
1.2国内外脑钠肽研究进展慢性心衰(CHF)是由多种细胞因子参与的，以多种神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征[3]。
不过，临床上确诊早期心衰的难度非常大，在发病早期不会出现明显的临床症状，使得多数患者都不能得到及时确诊，而等到出现心衰的症状时，其病情多已发展到中、晚期。
浅谈利钠肽在心血管疾病中的应用
ｐ ｐ ｉｅ ｐ ｅ ｉｔ ｆห้องสมุดไป่ตู้ｔ ｒ ｃ ｒ ｉｃ ｖ ｎ ｓ ｉ ｐ ｔ ｅ ｔ ｐ ｅｅ ｔｎ ｏ ｈ ｅ ｔ ｄ ｒ ｄ ｃ ｓ ｕ ｕ ｅ ａ ｄ ａ ｅ ｅ ｔ ｎ ａ ｉｎ ｓ ｒ ｓ ｎ ｉ ｇ ｔ ｔ ｅ
Ｊ Ｉ ｄ． ０ ２． ４ １ １ １ ７ ｉ ２ ０ ３ ７： ６ － ． ｖ ｅ ６
【１ 李静宇． ５ 王宇航 ， 杨志新． 放免法测定血浆脑钠索水平诊断无症状性心 力衰竭【 ． Ｊ 中国卫生检验杂志．００ １（）４４ ４ ５ 】 ２ ０ ．０ ：５－ ５ ． ４
【】 Ｎ ｈ ａ ｉｉＴＹｄｉ ｒ ＦＭｒ ｏｏＡ ｅ ａ．ｅ ｔ ｎｈ ｅｗｅ ｅｔ ４ ｉ ｉ ｋ ．ｏａｈ ａ ，ｏｉ ｔ ．ｔ １Ｒｌ ｉ ｓｉ ｂｔ ｅｎｌ ｓｇ ｍ ａ ｍ ａｏ ｐ ｆ
２ １ Ｂ 对｜ ． ＮＰ 力衰竭 的诊 断 心力衰竭 时心脏容量 负７－ ／或压力 负荷 ａｎ ￣ 增加， 心室肌受 到牵张或室壁压力增 大 ， 引起血 中Ｂ 浓度增高且与 心衰的 ＮＰ 分级呈正相 关． 即心衰越重 ， 中Ｂ 浓度越高。０２ 血浆 ＮＰ ２０ 年Ｍａｓ ｓ ｉ ｌＡ 等公布 ｅ
【 摘要 】 利钠肤家族包括心房利钠肽（ ｒ １ ａｒ ｒ ｉ ｐｐｉｅＡＰＡ型， ａ ｉ ｔｉ ｅ ｃ ｅｔｄ ． ， 即心钠素）脑利钠肽（ ａｎ ａ ｕｅｉ ｐｉｅＢＰＢ 即脑钠 ｔａ ｎ ｕ ｔ Ｎ 。 ｂ ｔｒ ｒ ｃｐ ｔｄ ． ， ｒ ｎ ｉ ｔ ｅ Ｎ 型。
素）和Ｃ型利钠肽（— ｙ ｅｎ ｔｉｒｔｃｐ ｐｉｅ Ｃ Ｐ， Ｃ ｔ ｐ ａｒｕｅ ｉ ｅ ｔｄ ． Ｎ Ｃ型）。 其中Ａ ＰＢ Ｐ为心脏循环激素， Ｎ 、Ｎ 主要作用于心房、 心室． 具有较强的利钠 、 利尿、 舒张血 管、 抑制肾素一 血管紧张素一 固酮系统（ＡＳ 醛 ＲＡ ）和抗血管平滑肌细胞及 内皮细胞的增殖的怍用。Ｎ Ｃ Ｐ主要作用于血管内皮、 脑和肾， 在人体作为内皮获
脑利钠肽
降低肺毛细血管楔压（PCWP）、右房压（RAP）和周围血管阻力 （SVR），增加心输出量（CO）及每搏出量（SV）。在降低收缩压时不 引起反射性心率加快，能迅速改善血液动力学状态及呼吸困难等症状。
● 此外，有明显的排钠利尿作用，降低醛固酮和去甲肾上腺素水平，
利钠肽系统
CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。
入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； 系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； 抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； 拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； 降低醛固酮和血浆肾素水平； 减轻心脏和肾脏的纤维化 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成 抑制心肌重构
利尿
人脑利钠肽（hBNP）
BNP主要在心室肌细胞合成，以PreproBNP（134个氨基酸）存在于心室肌细胞 的分泌颗粒中，切去N端26个氨基酸，成为 ProBNP （108个氨基酸），经furin的 作用分解为无活性的NT-proBNP （76个氨基酸）及有活性的BNP （32个氨基酸）
利钠肽家族（Natriuretic peptide family, NP）
利钠肽介绍
利钠肽家族（Natriuretic peptide family, NP）
人心房利钠肽(h-ANP)
脑利钠肽(h-BNP)
C利钠肽(h-CNP)的结构
● ANP主要由心房肌细胞分泌，可介导许多生物活性作用，如扩张血
管，排钠利尿，抑制RAAS，对抗肾上腺素能神经系统及AVP，抑制 血管平滑肌增生等。 ● BNP主要贮存于心室肌中，其结构与作用均与ANP十分相似，正常时 血液循环中BNP的水平比ANP低得多，BNP可使血管扩张，排钠利尿。 ● CNP主要存在于血管，为内皮细胞所分泌，可扩张周围血管，降低 动脉压，抑制内皮素，但其钠利尿作用微弱，亦不抑制RAAS。 ● 已发现利钠肽至少有3种受体（A, B, C），A及B受体可介导利钠肽的 血管扩张剂钠利尿作用，C受体则主要是一种清除受体，可将利钠肽 清除出血液循环。
脑利钠肽在心肌缺血中研究进展
脑利钠肽在心肌缺血中的研究进展脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)是利钠肽系统的一种肽类激素，BNP本质上是一种心脏神经激素，在血容量增加和压力超负荷的情形下反映性从心室分泌出来。
BNP具有重要的病理生理学意义，它能够增进排钠、利尿，具有较强的舒张血管作用，能够对抗肾素-血管紧张素-醛同酮系统及交感神经系统，能够抗血管滑腻肌细胞、内皮细胞的增殖等作用。
最近几年来，许多研究证明BNP在心肌梗死(M1)、充血性心力衰竭(CHF)等疾病中的分泌显著增加，且与上述疾病的严峻程度及预后明显相关，而且关于外源性BNP的医治作用也进行了大量研究，BNP的临床应用价值受到愈来愈多的关注。
BNP与心肌缺血心肌缺血使室壁张力增加和舒张功能障碍，从而使BNP分泌增加，资料显示，急性冠脉综合征患者BNP水平升高，即便无MI也如此[1]。
BNP不仅反映左室功能，而且能反映心肌急性缺血损伤的程度[2]。
段举高型MI急性MI(acute myocardial infarction，AMI)患者溶栓前高水平的BNP与心肌再灌注成功率低有关，研究者推测潜在的左室肥厚、未熟悉到的左室功能不良或大面积梗死、缺血使BNP浓度增加，并与再灌注受损和病死率增加有关[3]。
而且，BNP升高的患者更可能成为血管成形术的候选者或转运至有条件行心导管术的医院。
有研究显示MI后亚急性期的BNP升高可区分左室重塑、慢性左室功能障碍和CHF风险的患者[4]。
在这种情形下，关于这种患者，乃至无左室功能障碍或CHF证据的患者，常规给予减轻后负荷、增进梗死愈合或改善心室重塑的药物或许专门有利。
2.收缩功能正常的稳固、不稳固心绞痛和非Q波MIPalazzuoli等[5]对208例收缩功能正常的冠心病(稳固、不稳固型心绞痛、非Q波MI)患者展开研究。
患者人院时测BNP、TnT和CRP。
所有患者行心脏超声和冠脉造影。
在调整了临床特点、年龄、性别和一般危险因素后，BNP与冠脉病变范围和左前降支受累程度明显相关。
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左心功能下降
再一次心肌梗死
入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放 射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自 服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨 2AM来院急诊。
主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、 不能平卧1小时。
平卧后，右心回心血量增加， 左心前负荷增大
➢ 神经内分泌理论 ➢ 心肾连接(CRC) 理论
神经内分泌理论
CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。
两种机制：
①促进水钠排泄:
利钠肽系统
心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP)
②促进水钠重吸收: ➢ 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) ➢ 交感神经系统(SNS) ➢ 精氨酸加压素系统(AVP) ➢ 内皮素系统
指标： 边缘高值
T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl
正常范围： 150mg/dl 以下 200mg/dl以下 100mg/dl 以下 40mg/dl 以上
体格检查：
神志清楚，端坐位，呼吸急 促，口唇轻度发绀。双肺满布湿 罗音。
心界不大，心律齐，各瓣膜 区未闻及杂音。
颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋 下未触及。双下肢不肿。
辅助检查：
胸片：双肺纹理粗，心影增 大，呈靴形
肺水肿 心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤
无右心衰竭 肺静脉淤血、左心室向心性肥大
左心衰
炎症
SNS系统
AngⅡ通过核转录
因子(NF-κ β)途径参
与血管炎症反应。
交感神经反应性增高。
NO与ROS失衡
NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细 胞外液量和血压方面有重要作用；ROS是NO的内源性有效灭 活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。
CHF 时，出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱，即 NO/ROS失衡，氧化应激反应增强。
心功能不全时，心排血量减少，RAAS 激活，通过血管收缩、水钠 潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。
RAAS系统激活
NO与ROS
AngⅡ刺激机体氧化酶 系统NADH/NADPH,生成 ROS。产生大量活性氧功能 不全所产生的组织损伤]。
抑制心肌重构
2、保钠系统
CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保 钠系统激活增强。
RAAS系统： 醛固酮：保钠排钾。 AngⅡ：作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球
硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。 AVP系统：促进肾小管水钠重吸收。 内皮素系统：浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降
发病过程
劳累、情绪波动
高血压病、高脂血症
冠状动脉粥样硬化
15年前
入院前晚11pm
冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足
急性下壁心梗 心功能不全
急性前壁心梗
各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大
左心衰竭
无诱因
心肾综合征CRS
概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由 于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。 发病机制：
1、利钠肽系统
CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。
✓入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； ✓系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； ✓抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； ✓拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； ✓降低醛固酮和血浆肾素水平；
利尿
减轻心脏和肾脏的纤维化 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成
血管收缩
水钠潴留
加重心脏前后负荷
肾髓质缺血、坏死，功能下降
CRS
心肾连接(CRC) 理论
CRC阐明了RAAS、SNS（交感神经系统）、 NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。 任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈 环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。
RAAS系统
肺水肿
ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死
心梗三项：CK-MB弱阳性
CTn(-)
Myo(-)
急性心梗后各化验指标的变化
CK-MB敏感性和特异性均高 Myo急性心梗后1.5h开始升高 CTn急性心梗后3h开始升高
入院前晚11PM---凌晨2AM
既往史：
高血压史７-８年，最高血压 220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏 高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。 无药物过敏史。
心肾综合征
2007-11-29
临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘
Case 4
CASE4
现病史：
患者男，71岁
15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛， 刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋 气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为 “急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后 病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。
每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。
扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。
➢ 2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后 或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困 难，夜间睡眠不能平卧。
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
肺水肿
？
15年前：
心肌供血不足 急性下壁心梗
劳累、情绪波动
心绞痛---心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。
心舒缩性能降低
肺水肿：胸闷、憋气
脑部供血不足---意识丧失
交感神经紧张性增强，出（冷）汗
自出院10年后开始：
心绞痛！
劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼
痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。
增加交感神经元活性,升 高平均动脉压和心率。
干扰RAAS
ACE、AngⅡ受体上调, 通过 氧化修饰蛋白和碳水化合物 介导致炎症反应。
炎症
炎性细胞激活后的确切作用尚不清楚，但心衰和肾衰竭时均 存在持续的慢性炎症状态，并且炎症会加重心衰。
NO与 NOS
轻度炎症通过激活白细胞释放氧化物产生ROS
1、在培养的小鼠血管平滑肌细胞上, IL-6诱导的