急性肺水肿伴心力衰竭的症状
急性心力衰竭
急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。
1 病因与发病机制1.1病因（1）急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。
（2）急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。
（3）急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。
1.2发病机制心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
2 临床表现突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30～40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。
重症患者采用漂浮导管行床边监测，肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情的加重而增高，心脏指数（CI）则相反，血BNP水平急剧升高，可高达数千pg/ml以上。
如何判断心力衰竭，心力衰竭9种迹象
王晓波达川区人民医院心血管内科（四川达州市 635000）心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
如何判断心力衰竭，该疾病在出现阶段有哪些迹象，下面给予介绍。
1、心力衰竭几种迹象1）气短：心力衰竭与呼吸有关。
肺部的血液不足会导致液体渗入肺部。
此外，心力衰竭的主要后果之一是肾脏不能像过去那样去除钠和水。
这导致液体积聚和肿胀，称为水肿，在身体的各个部位，包括肺部。
由于肺部液体积聚，您可能还会出现咳嗽和喘息。
2）脚和腿“胖”了：腿水肿是心血管疾病的征兆，这可能表明心脏的泵送动作有问题，如果心脏的泵送速度不够快，血液就会在静脉中积聚，从而引起水肿。
心力衰竭还使肾脏更难去除多余的水和钠，这也引起水肿。
3）心脏跳动的快：当你走上楼梯的时候，你的心脏跳起来就像刚刚跑完马拉松一样吗？你的脉搏是不规则的？当你的心脏无法有效地抽血时，它会试图通过更快的抽吸来弥补它。
心力衰竭也可能导致心跳停止。
根据心力衰竭协会和欧洲心律协会的统计，25％至50％的心力衰竭患者患有心房颤动（Afib），这是一种可引起中风的心律失常。
它也可以走另一条路。
Afib本身也可导致心力衰竭，心力衰竭和Afib共享许多风险因素。
4）你总是很累：21世纪的日常生活可能会让人筋疲力尽，但如果你比平常更累，特别是在日常活动中，这可能是你的心脏衰竭的迹象。
当心脏开始失去其泵送效率时，它无法获得足够的血液来满足身体的所有需求。
它开始将血液转移到大脑和重要器官等关键区域，而四肢的血液会减少。
请记住，疲劳是许多疾病的症状，因此单独疲劳不应该让您担心心力衰竭。
5）思考能力与注意力：你发现自己感觉头脑昏沉，或者无法记住谈话吗？认知障碍是心力衰竭的常见症状，30％至80％的心力衰竭患者会出现某种类型的损伤。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
护理实践指南的急性心源性肺水肿早期护理病例报告
护理实践指南的急性心源性肺水肿早期护理病例报告急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary oedema, ACPO)是心内科急症之一，主要表现为心力衰竭的症状和体征迅速发生或恶化，患者临床症状严重，急性期病死率高，需要紧急救治。
针对急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）的早期处理，近年来陆续出台的系列诊疗指南和共识都有涉及，提供了科学化、系统化的循证管理策略等。
然而，临床指南是帮助医护人员处理临床问题而制定的指导性文件，不是法规文件，是推荐应用而非强制应用，应与个性化临床处理相结合。
本文报告了我院1例急性心源性肺水肿患者基于循证指南的救治过程，分析了指南临床应用中面临的挑战和提示，以期推动护理人员将知识转化为行为，开展循证临床决策。
1.临床病例患者男性，77岁，6个月前无明显诱因出现左侧胸闷痛，持续约10min左右，向左上肢放射，当时未在意，后上述症状反复发作，自行口服“硝酸异山梨酯片、硝酸甘油片”可缓解，入院前10天提重物时上述症状再发并加重，含服硝酸甘油后症状缓解，以“发作性胸闷痛8个月，加重10天”于8月30日上午11am收住入院。
既往高血压史20年。
进一步完善检查后，给予扩冠、抗凝、抗血小板聚集、调脂稳定斑块、控制血压及血糖、营养心肌等对症治疗，拟择期行介入手术治疗。
手术当日（9月2日）11:00am患者入厕排便后,主诉心前区不适、气喘、端坐呼吸，血压180/112mmHg，呼吸急促30次/分，床旁心电图示窦性心动过速，心率117次/分。
2.循证临床决策2.1提出临床问题对于该例可疑急性心力衰竭患者，首先，评估患者的情形后提出临床问题：护理人员应如何协助医生明确诊断、实施药物和非药物治疗、开展病情监测，包括心电监护，密切关注心率、心律、血压、脉氧饱和度、呼吸频率以及呼吸困难及缺氧程度、神志变化。
2.2寻找证据可参考的指南有四个：《2014中国心力衰竭指南》[1, 2]、英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）《急性心力衰竭循证指南》[3]、欧洲心脏病学会《急性心力衰竭入院前及院内早期管理的建议》[4]以及《急性心力衰竭护理实践指南》[5]。
急性肺水肿资料讲解
发病机制
临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压 鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆蛋 白的胶渗压比值＜60%，则为血流动力学 改变引起的肺水肿，如比值＞75％则为毛 细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺 毛细血管渗漏综合征”。
发病机制
（五）毛细血管通透性 资料表明越过内皮细胞屏障时，通透性肺 水肿透过的蛋白多于压力性水肿，仅越过 上皮细胞屏障时，二者没有明显差别。毛 细血管通透性增加，使δ从正常的0.8降至0. 3～0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白 大量外渗，使πmy与πpmv梯度下降。
急性肺水肿
牡丹江医学院麻醉学教研室
概述 发病机制
目录
病因与病理生理
临床表现与诊断
治疗
课后思考题
概述
急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管 外液体异常增多，液体由间质进入肺泡， 甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。
表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增 加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出 大量泡沫样痰液。
发病机制
发病机制
各器官的δ是有区别的，脑毛细血管血浆 蛋白无法通过，δf为1；血浆蛋白能够完全 通过肝脏毛细血管，δf为0；肺组织的δf介 于两者之间，为0.8。通透性正常时，πmv 须上升至15mmHg以上才能产生肺水，通 透性增加时，较低的πmv即可使肺水形成。
发病机制
目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺 乏有效的方法，只能通过降低πmv、增加 Ppmv来减少肺水。在危重病人既要补充液 体以维持血容量，又要限制输液以降低 πmv，就需要酌情给予处理。
二、肺水肿的形成机制
（一）肺毛细血管静水压（Pmv )
肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流 向间质的驱动力，正常情况下，Pmv约 8mmHg，有时易与PCWP相混淆。PCWP 反映肺毛细血管床的压力，可估计左房压 (LAP)，正常情况下较Pmv高约1～ 2mmHg。肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直 接相关，二者关系取决于总肺血管阻力 （肺静脉阻力）。
急性左心衰竭
• 3.1.5夜尿增多
• 正常人白天比夜间的尿量多，而左心 衰竭的病人夜尿增多。
• 3.1.6陈-施氏呼吸
• 即潮式呼吸。见于少数左心衰竭患者。 呼吸有规律性改变，由停止逐渐增块 加深，到达项峰后，又逐渐减慢变浅 直到再停止。历半至一分钟后，再开 始上述节律性变化。如此周而复始。 于严重心力衰竭患者，提示预后不良。
• 实际是舒张早期奔马律与舒张晚期奔 马律相继出现，约在心率100-110次／ min时易听到，若心率进一步增快至 120-130次／min时，即可形成重叠性 奔马律。四音律的出现，反映心肌病 变严重。
• 3.2.1.3肺动脉瓣区第2心音亢进：
• 是肺循环阻力增加，肺动脉高压的结 果。
• 3.2.1.4第2心音逆分裂：由于心衰时， 左室心肌收缩力减弱，排空时间延长， 使主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的 关闭，故可产生第2心音逆分裂，在呼 气时分裂更为明显。
• 1.1急性弥漫性心肌损害:广泛性心肌 梗死、严重的风湿性心肌炎或暴发性 病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制 性心肌病、克山病等。
• 1.2急性压力负荷过重:严重高血压、 主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病,严 重的二尖瓣狭窄、左房黏液瘤或巨大 血栓嵌顿二尖瓣口。
• 1.3急性容量负荷过重:由急性心肌梗 死、感染性心内膜炎等引起乳头肌功 能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致 急性瓣膜返流；
• 感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、 高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功 能不全、贫血、妊娠或分娩等。
• 2急性左心衰竭的发病机制：
• 2.1原有心脏病的血流动力学紊乱，致 使左心室舒张末压迅速升高，左心房、 肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升 高，若肺毛细血管静脉压>18mmHg，
• 血清渗入细胞间隙致肺间质淤血，若 >30mmHg(“临界压力水平”)，血清通 过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺 泡，致急性肺水肿。
急性肺水肿
去除诱因
有感染者强有力抗生素控制感染； 心律失常----及时纠正 ，除原发病的治疗 外，必要时可用抗心律失常药或电复律。
避免快速大量补液，避免体力及精神负荷。
基本病因的治疗
高血压者迅速降压； 冠心病者扩张冠脉，改善冠脉供 血，降低心肌氧耗量。
抢救措施：
有条件时可应用漂浮导管监测肺毛细血管 锲嵌压指导治疗。 心肺复苏包括三个不同的阶段：基础生命 支持、继续生命支持和成功复苏后的后期 复苏处理。通常这样的基本计划已足以急 救成功，即：A.呼吸道畅通（Airway）、 B.人工通气（breathing）、C.建立人工循 环（circulation）、D.药物治疗（drugs）
急性肺水肿
（acute pulmonary edema）
概念
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺 泡所造成的。 临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水 肿。 心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水 肿) 非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、 急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。 病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或 以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡 性可为急性或慢性肺水肿。
诊 断
根据典型症状 体 征 病 史 排除其它疾病所致的呼吸困难和休克 诊断上的最新进展诊断心力衰竭的金标准 血浆脑利钠肽（BNP） 心房利钠肽（NT-ANP）
血浆脑型钠尿肽(BNP)
血浆脑型钠尿肽(BNP)水平常用于对肺水肿的评 估。BNP主要由心室分泌，心室壁受牵张或心内 压升高刺激BNP分泌。在充血性心力衰竭病人中， 血浆BNP水平与左室舒张末压18-21和肺动脉闭 塞压相关。根据同行评议专家组的意见， BNP<100pg／ml提示不大可能有心衰(阴性预 测值>90％)，而BNP>500pg／ml提示可能有 心衰(阳性预测值>90％)。但 BNP水平在100pg ／ml-500pg／ml范围时，对鉴别诊断价值不大。
急性肺水肿名词解释
急性肺水肿名词解释急性肺水肿（acutepulmonaryedema）是一种常见的临床疾病，它是由于大量液体在肺泡液与气体之间构成液态气阻断层而导致的病症。
它不仅严重危及患者的生命安全，而且多发于糖尿病、高血压和心衰患者。
急性肺水肿又称为急性肺水栓、肺水肿性心力衰竭，它可以按照发病机制来进行病因分类。
1.肿性肺损害：由于灌注压的升高和组织间渗液减少引起的肌壁血管水肿所致。
其特征为气体与液体之间的分隔被破坏，并得到水肿性细胞，使肺泡内液体渗出增加。
2.胞损伤性肺病：这种疾病主要由微小气泡形成，是由细胞组件组成的混合性液体充填空气空腔而成的。
损伤的表现为气泡中的液体渗入肺泡，渗出的液体组成水肿，细胞损伤也可能是病因之一。
3.症性肺病：某些炎症性肺部疾病，例如急性胞质性肺炎，也可能导致急性肺水肿发病。
炎症性肺病的发病机制主要是由于炎症细胞因子及其抗原激活血管内皮细胞而导致水肿性损伤。
4.他可能的病因：还有一些其他可能引起急性肺水肿的病因，包括药物中毒、肺栓塞和缺氧等。
急性肺水肿能够以症状、体征和实验室检查等多种方面表现出来，因此患者首先应首先应该诊断急性肺水肿的病因，进行病原检测，以便准确的确定病因，从而采取有效的治疗措施。
急性肺水肿的治疗应以改善患者的呼吸状况为主，通过改善患者的血气代谢状态、减少血液的黏稠度、抗凝加强中枢神经系统的功能和缩短收缩期等途径来消除水肿。
治疗一般以营养支持、氧气治疗、抗肺炎药物治疗、肠外营养和抗凝治疗等治疗手段综合运用。
同时，患者需要每日进行体液控制，监测血液氧饱和度，如果发现应及时处理；恢复患者的肺功能，以降低病情的危险性。
还应注意按时服药，防止病情复发和恶化；此外，患者还应调整自己的生活习惯，改善自身的心理状态，合理安排作息时间，注意营养摄入，避免过度劳累，减少精神和体力活动，以保持身体健康。
总之，急性肺水肿是一种紧急病情，需要尽快进行治疗。
在治疗过程中，患者和医生都要抓紧时间，及时有效的治疗，以确保患者的健康和安全。
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导语：心脏疾病一直是威胁着，人们身体健康的一大疾病之一。
这种疾病发生的速度极快，有的人几分钟，就会离开这个世界。
而我们要明白一些疾病的一
心脏疾病一直是威胁着，人们身体健康的一大疾病之一。
这种疾病发生的速度极快，有的人几分钟，就会离开这个世界。
而我们要明白一些疾病的一些常识可以更好的，去帮助别人或者是帮助自己。
下面就来介绍急性肺水肿伴心力衰竭的症状。
我们大家一起来学习一下吧！
1.病史和表现
大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因；风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。
2.诱发因素
常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。
3.早期表现
左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿
起病急，病情可迅速发展至危重状态。
突发的严重呼吸困难、端坐
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