尿崩症病例讨论
碳酸锂致尿崩症一例
碳酸锂致尿崩症一例碳酸锂是一种常用的抗抑郁药物，通常用于治疗双相情感障碍和躁郁症。
长期使用碳酸锂可能导致一些不良反应，其中之一便是致尿崩症。
致尿崩症是一种由于抗利尿激素分泌不足导致的尿液排出量明显增加的疾病。
本文将介绍一例由碳酸锂引发的致尿崩症，并对其诊断和治疗进行讨论。
病例患者为一名45岁的男性患者，因长期抑郁症在本地医院接受碳酸锂治疗。
在接受治疗后，患者开始出现频繁的小便，并逐渐加重，尤其是夜间尿量增加，导致睡眠质量下降。
患者还出现口渴、口干、乏力等症状，经过尿液检查发现尿液比重明显降低。
根据临床表现和实验室检查结果，患者被诊断为碳酸锂致尿崩症。
致尿崩症是一种极为罕见的疾病，通常由于垂体后叶抗利尿激素分泌不足导致。
在本例中，碳酸锂导致了患者抗利尿激素分泌不足，从而导致尿液排出量明显增加。
患者的抑郁症症状也未能缓解，说明碳酸锂对其抑郁症的疗效不佳。
在诊断方面，患者的症状和实验室检查结果是致尿崩症的重要依据。
尿液比重的降低和尿量的增加是致尿崩症的典型表现，结合患者的临床表现，有助于对致尿崩症进行初步诊断。
影像学检查如磁共振成像（MRI）可以帮助排除其他病因，包括颅垂体肿瘤等。
治疗方面，首先需要停止使用碳酸锂并及时纠正水电解质紊乱。
患者应该限制水分摄入，必要时可以使用口服或静脉注射盐水来纠正脱水和电解质紊乱。
随后，可以考虑使用合成抗利尿激素如利尿激素替代治疗。
在患者出现抗利尿激素分泌不足的情况下，合成抗利尿激素可以有效地提高肾脏对水的重吸收，减少尿液排出量。
患者的抑郁症症状也需要及时干预。
鉴于碳酸锂对患者抑郁症的治疗效果不佳，可以考虑调整药物治疗方案，包括换用其他抗抑郁药物或联合使用其他治疗手段，如心理治疗等。
在治疗过程中，需要密切监测患者的症状和体征变化，定期复查尿液和血液指标，以及心电图和血压等。
在长期管理方面，患者需要定期复查尿液和血液指标，观察抗利尿激素分泌情况，以及筛查潜在的心血管疾病和肾脏功能损害。
1例尿崩症患者的护理体会
守补钾 、 补钠 原则 。 此 类患者 易致血 容量不足 ，表现为心 率增快 、
入 院 查体： 体 温 ３ ６ ． ５℃、 脉 搏 ８ Ｏ次 ／分 、 呼 吸 ｌ ６次 ／ 低 血压等 ， 补液 量依据 尿量 ， 遵循 出入量平 衡、 电解质平衡 的原 则。
该 患者全身 皮肤干 燥，有脱皮 现象 ， 要保 持皮肤 、 分、 血 压 １ ２ ０ ／ ８ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ 、体重 ５ １ ｋ ｇ 、身高 １ ６ ２ ｃ ｍ 、腰 围７ ０ ｃ ｍ 、 另外 由于 脱水 ，
｝ ６ ｉ 床案例
１ 例 尿崩 症患者 的护理体会
许 新华 郑金亮 蔡玉萍 徐 磊
２ ５ ５ ３ ０ ０ 解 放 军 第 一 总结 １ 例尿崩症患者的护理 ，主要 内容 包括：病情观察 、心理 护理 、一般 护理 、症状护理 、用药护理、健康教 育等 ，
合 我 们 的治疗 ，消 除 了焦虑 、紧 张 的情绪 反应 ，最后 经过 ７ 天 的 该病 需住 院治疗 的必要性 ，以取得配合 ，增强患者战胜疾病 的信心 。
治疗 与护理 ，患者 心情愉 快地康 复 出院。现将 护理体 会总 结如下 ：
１临床 资料
２ ． ３ 一般护理
按 时监测 患者 的生命 体 征及 体重 ， 由于 该患 者排尿 频繁 ，严
为 我 们 以后 护 理 该 种 疾 病 的病 人 积 累 了经验 。
【 关键词 】尿崩 症 ；护理
尿 崩症 （ Ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ Ｉ ｎ ｓ ｉ ｐ ｉ ｄ ｕ ｓ ）是指精 氨酸加 压素 （ 又 称抗利
尿 激素 ）严 重缺 乏或 部分 缺乏 ，或 肾脏对 抗 利尿 激素 不敏 感 ，致
碳酸锂致尿崩症一例
碳酸锂致尿崩症一例本文介绍一例因长期使用碳酸锂治疗躁郁症患者引发的尿崩症病例，旨在提醒临床医生注意碳酸锂引发尿崩症的可能性。
病史: 患者男性，45岁，因情感不稳定、心境低落、睡眠障碍、精力不集中等症状于10年前入院治疗，被诊断为躁郁症。
治疗期间曾经使用过多种抗抑郁药、抗精神病药物，有效性不一。
最终在1年前开始使用碳酸锂治疗，剂量逐渐从300mg/d升至900mg/d，症状有所好转，未发现明显不良反应。
最近一周开始患者出现口渴、多尿、尿急等症状，尤其在夜间尿量明显增多，无腹痛、呕吐等其他症状，随后患者在医院就诊并接受化验检查，血浆钠浓度为120 mmol/L，血浆尿素氮(N-BUN)和肌酐(Cr)均正常，尿比重为1.001，尿钠浓度为90 mmol/L，尿渗透压强降至100mOsm/kg H2O。
结合患者的临床表现和实验室检查结果，诊断为尿崩症，终止碳酸锂治疗并予以对症支持治疗，患者的尿崩症状得到缓解。
讨论: 碳酸锂治疗躁郁症已经有数十年的历史，是一种有效的治疗方法。
然而，碳酸锂也伴随着一些不良反应，包括心脏、肝脏和肾脏等器官的损害。
尿崩症是碳酸锂的一种罕见但危险的副作用，其发生率不足1%，但却是一种需要严密监测与诊治的病症。
尿崩症是由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调导致的尿量明显增多而不能够恰当地浓缩、排出高渗尿。
尿崩症可以由各种疾病引起，其中以脑部疾病占大多数。
而碳酸锂可以诱发下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的异常，从而导致尿崩症的发生。
尿崩症的临床表现较为明显，除了口渴、多尿、尿急、夜尿增多外，还会有头痛、乏力、脱水等症状。
诊断尿崩症要依靠详细病史、临床体征和实验室检查。
对于尿崩症患者，早期的干预和治疗很重要，治疗方法包括限制液体摄入、使用利尿剂、补充电解质和激素等。
总之，尽管碳酸锂是一种有效的躁郁症治疗方法，但是它也伴随着极低但是严重的副作用。
医生在使用碳酸锂治疗躁郁症时，应该对患者的肾脏功能和电解质水平进行长期监测，严密观察患者尿量和尿比重等临床表现，以便及时诊断并治疗尿崩症。
1例中枢性尿崩症浅析
1例中枢性尿崩症浅析摘要：徐xx，男，20岁，因3-4年前，无明显诱因出现口干、多饮，感唾液较多且粘，每日饮水量约9000ml，尿量与饮水量相当，昼夜饮水量尿量无差别，夜尿4-5次，尿色清亮，平时喜欢冷饮，进食干燥固体食物无需水送服，哭泣时有泪，无双眼干涩、关节疼痛，无明显视物模糊、视野缺损，无发作性头痛、头晕，无易饥、多食、消瘦，光过敏、口腔溃疡，曾于门诊查尿渗透压95kg.H2O，尿比重1.005，为进一步明确诊治收入院。
既往体健，查体：BP 130/85mmHg，心肺查体无异常，双下肢无水肿。
入院后检查：心电图、胸片、腹部超声未见明显异常，血常规、血脂、风湿三项、性腺六项、大便常规未见明显异常，抗核抗体滴度<1:100，电解质钾3.8mmol/L，钠141mmol/L，氯103mmol/L，碳酸氢盐19.76mmol/L，尿常规PH 6.5，SG 1.005，糖（-），尿渗透压111 kg.H2O，血浆渗透压293 kg.H2O，皮质醇节律：8am 13.44ug/dl，4pm 8.87ug/dl，0am 3.72ug/dl，ACTH节律：8am 19.35pmol/L，4pm 18.19pmol/L，0am 6.26pmol/L。
禁水-加压试验结果回示：时间尿量(ml) 体重(kg) 血压(mmHg) 心率(次/分) 尿渗透压(kg.H2O) 血渗透压(kg.H2O)8am 250 63 118/62 65 99 2999am 450 63.5 118/70 65 9010am 400 63 115/65 60 10311am 220 62.5 117/64 58 13412am 210 62.5 117/63 62 16413pm 250 61.5 118/65 60 18414pm 140 61.5 114/64 63 23315pm 100 61 116/66 61 26316pm 100 61.5 118/64 60 27316:40垂体后叶素5u皮下注射后17：50 40 61 110/70 55 587 301垂体磁共振：垂体较小并左侧结节影，垂体后叶未明显显示。
尿崩症病例分享
病情介绍
既往史：既往健康，无高血压、糖尿病病史，否 认肝炎、结核病等传染病史，有青霉素药物过敏 史，无手术及外伤史。
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病情介绍
体格检查： T 36.5℃，Bp 110/80mmHg，P 68次/分，R 16次 /分。神清语明，一般状态尚可，口唇略干，舌质 不干，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干 湿音。心界不大，心率68次/分，律整，各瓣膜听 诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧 张，肝脾未触及，双下肢无浮肿。
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问题 2
应与哪些疾病相鉴别及主要鉴别点？
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解说
主要鉴别诊断：精神性烦渴。鉴别点：精神性烦渴 每日尿量波动大，常伴有其他精神神经症状，禁水 中可出现最大尿浓缩能力，使尿渗透压升高，血浆 加压素值升高，注射水剂加压素不能或仅轻度提高 尿渗透压，有时反而降低。下丘脑－垂体性尿崩症 每日尿量多较恒定，无明显的精神因素影响，禁水 中尿比重或渗透压不增加，后者常低于血浆渗透压， 血浆加压素无释放反应，或反应很差。注射加压素 后，尿量减少，尿比重和渗透压明显增高。
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病情介绍
辅助检查禁水-加压素试验过程见下表：
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病情介绍
血渗透压298.4mosm/L，空腹血糖5.28mmol/L， 肾功肌酐43μmol/L，尿素氮0.6mmol/L。
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问题 1
本病临床诊断及诊断依据是什么？
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解说
临床诊断：尿崩症
诊断依据：口渴，多饮，多尿2个月，每日饮水量 约5000ml，尿量与饮水量相当，尿色淡，口唇略 干。禁水加压素试验：禁水前尿比重1.010，禁水 8小时尿比重1.015，禁水9～11小时尿比重均为 1.010，注射6u加压素后1小时及2小时尿比重分别 为1.015、1.020。故禁饮后尿比重固定在1.010～ 1.015之间，不再上升，经注射加压素后，尿比重 上升至 1.020，故诊断明确。
尿崩症病例讨论PPT课件
入院随机血糖：12.3mmol/L，血酮：0.3mmol/L。
病史摘要
既往史：1月前初次发现高血压，最高血压180/120mmHg，给予口 服“代文、络活喜”等药物控制血压。既往患者哮喘病史8年。既 往患前列腺增生多年，既往口服“爱普列特+坦洛新”口服治疗， 但尿频、尿急、尿不尽症状改善不明显。否认心脏病、肝炎、结 核等病史。
辅助检查
血常规：WBC：6.92*10^9/L，N：83。1%，PLT：47*10^9/L。
生化：GLU：12.92mmol/L，K：2.73mmol/L，C反应蛋白：9.44mg/dl， 其余未见明显异常。
3-26尿常规提示：细菌：21246.7个/ul，葡萄糖：3+。
尿培养：产酸克雷伯杆菌。
甲功、免疫功能全项未见明显异常；
治疗经过：
患者入院后给予胰岛素泵积极控制血糖，血糖控制平稳后于4月8 日调整为甘精胰岛素+门冬胰岛素控制血糖，血糖控制平稳。 入院后测血压提示升高，考虑高血压病2级（极高危），给予波依 定、代文降压治疗。 胸片提示右肺感染，结合患者血常规检查，尿培养检查，已给予 左氧氟沙星抗感染治疗。 完善相关检查后该患者考虑多饮、多尿原因不排除肾性尿崩症可 能，故给予双氢克尿塞诊断学性治疗后，患者多尿症状明显改善， 但仍有尿频、尿不尽症状，请泌尿科会诊后考虑前列腺增生，尿 潴留所致，建议血糖平稳后泌尿外科治疗。 其余治疗给予营养神经，扩血管、改善循环，补液等对症治疗。
影像学辅助检查：
胸片提示：右肺感染并伴有少量胸腔积液。
胸部高分辨CT检查提示：双肺上叶多发小结节，考虑慢性细支气 管炎；右肺中叶及下叶纤维灶；左肺下叶少量炎症；右侧胸膜增 厚。
尿崩症80例治疗体会
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中枢性尿崩症病例分享、发病机制及中枢神经系统生殖细胞瘤临床表现、高发人群、临床诊断、副作用和治疗措施
中枢性尿崩症病例分享、发病机制及中枢神经系统生殖细胞瘤临床表现、高发人群、临床诊断、远期副作用和治疗措施病例分析11岁男孩，以“口渴、多饮、尿频5月余，加重1月”为主诉入院，患儿近5月来，小便次数明显增多，每日十几次，甚则二十余次，夜尿4~5次，每次尿量多，尿无明显异味，无尿痛、血尿，同时伴有多饮、口渴症状，体重无明显变化。
既往健康状况良好，父母体健。
个人史：第1胎，足月顺产，生长发育正常，母亲孕期体健，无特殊服药史。
入院诊断：多尿查因：尿崩症？糖尿病？一般临床上常见小儿尿频常见原因包括：泌尿系感染、糖尿病、尿崩症、精神性烦渴等等，需要完善生化、内分泌及免疫等相关检查协助排查。
诊断疑难点：1.患儿尿频、无尿痛，无发热，尿组合未见白细胞及白细胞酯酶、亚硝酸盐阴性，不支持泌尿系感染。
2.入院后监测随机血糖及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白及外院糖耐量试验未见异常，不支持糖尿病诊断。
3.入院查甲功提示：TSH下降，TT3、FT3升高，TT4下降；肾素、醛固酮水平较正常升高、皮质醇低，ACTH水平正常，且24小时尿量多（4L），尿比重偏低（1.005），尿钠低，考虑中枢性尿崩症？TSH 下降，TT3、FT3升高，系垂体功能下降导致甲状腺反馈性分泌增强；尿量增多导致的反馈性肾素、醛固酮升高。
4，入院后查相关抗原提示AFP明显升高，原因是什么？根据患儿多尿、多饮症状及入院内分泌、生化、尿液检查，基本判断是中枢性尿崩症。
中枢性尿崩症的发病机制中枢性尿崩症根据发病原因可分为特发性中枢性尿崩症和继发性中枢性尿崩症。
继发性中枢性尿崩症常见原因有颅内肿瘤、颅内感染、头颅损伤（外伤或手术）、组织细胞增生症等，致使下丘脑、神经垂体受损，引起AVP分泌不足，远曲小管、集合管上皮对水通透性减低，重吸收减少，导致尿量增多。
引起尿崩症常见的肿瘤有生殖细胞瘤、颅咽管瘤和转移瘤等，其中生殖细胞瘤是引起儿童尿崩症最常见的颅内肿瘤。
随后给患儿完善颅脑+垂体增强Mr检查，提示鞍山池扩大，内见一类圆形肿块影，大小约33×25×32mm，1W1呈等低信号，T2W1及水抑制序列呈稍高信号，信号混杂，病灶呈明显不均匀强化，其内短T2信号影未见强化。
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辅助检查
辅助检查
24小时尿量：5400,钾：11.30
禁水加压实验原理：
正常时：禁水后，血渗透压升高，循环血量减少，刺激释放，使 尿量下降，尿比重、尿渗透压升高，而血渗透压变化不大。
尿崩症：禁水后血浆无变化，尿量稍减少，尿比重、尿渗透无 变化，而血渗透压升高。
辅助检查 禁水实验
相关科室会诊：
腹：1.86，肽二小时:.
影像学辅助检查：
胸片提示：右肺感染并伴有少量胸腔积液。 胸部高分辨检查提示：双肺上叶多发小结节，考虑慢性细支气管
炎；右肺中叶及下叶纤维灶；左肺下叶少量炎症；右侧胸膜增厚。 垂体核磁检查：垂体中部异常信号，可疑微腺瘤并囊变；扫描范
围示脑内多发慢性缺血灶；副鼻窦炎。 泌尿系彩超提示：双肾积水，前列腺增生；残余尿：排尿前及排
眼科：
耳鼻喉科：
辅助检查
其余相关检查结果如下：
性激素：2（促黄体激素）：6.06，（促卵泡激素）：15.6，（泌 乳素）：3.39，（睾酮）：284， （孕酮）：＜0.2，（雌二醇）： 21.8
性激素：9.33 糖化血红蛋白：6.8%，平均血糖：8.22 胰岛功能测定：胰岛素空腹：2.53，胰岛素2小时：12.75，肽空
辅助检查
血常规：：6.92*10^9，N：83。1%，：47*10^9。 生化：：12.92，K：2.73，C反应蛋白：9.44，其余未见明显异常。 3-26尿常规提示：细菌：21246.7个，葡萄糖：3+。 尿培养：产酸克雷伯杆菌。 甲功、免疫功能全项未见明显异常；
辅助检查
皮质醇节律：
血清促肾上腺皮质激素：285.92 醛固酮：115.27，肾素活性：0.85，血管紧张素：116.34
其余治疗给予营养神经，扩血管、改善循环，补液等对症治疗。
讨论
1、该患者多尿原因？ 2、该患者低血钾原因？
入院后测血压提示升高，考虑高血压病2级（极高危），给予波依 定、代文降压治疗。
胸片提示右肺感染，结合患者血常规检查，尿培养检查，已给予 左氧氟沙星抗感染治疗。
完善相关检查后该患者考虑多饮、多尿原因不排除肾性尿崩症可 能，故给予双氢克尿塞诊断学性治疗后，患者多尿症状明显改善， 但仍有尿频、尿不尽症状，请泌尿科会诊后考虑前列腺增生，尿 潴留所致，建议血糖平稳后泌尿外科治疗。
体格检查
体温：36.6℃，脉搏：104次/分，呼吸：21次/分，血压： 169/93，神志清，精神差，扶入病房，轻度脱水貌，双肺 叩诊清音，听诊右肺底呼吸音粗，可闻及散在啰音，左肺 呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率：104次/分，律齐， 未及杂音。腹部触诊下腹部可触及6*5大小包块，压痛弱阳
性。四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出。
病例讨论
病史摘要
患者男性，64岁，汉族。 主诉：烦渴、口干、多饮、多尿10天
病史摘要
现病史：患者于入院前1年无明显诱因出现口干、多饮（每日饮水量约3000以 上）、多尿，伴有明显乏力，当时在外院测血糖升高（具体数值不详）诊断为： 2型糖尿病，并给予口服“二甲双胍片”治疗控制血糖，监测血糖（空腹：9-10， 餐后：19以上），随后调整为门冬胰岛素注射液（三餐前8-10单位自行调整）， 此后未正规监测血糖，未严格控制饮食。此次患者于10天前再次出现口干、多 饮（烦渴，饮水量增多大于5000）、多尿症状，伴有尿频、尿急、尿痛，夜间 小便次数增多，尿量增多（具体尿量不详），无心慌、胸闷、气短、无发热、 咳嗽、咳痰等不适。门诊以“糖尿病、尿崩症？”收住我科。自发病以来体重 减轻约5-6斤。
尿后基本无变化。（给予留置导尿） 静脉泌尿系造影（导尿后）：双肾积水，右肾为著；双输尿管下
段近膀胱入口处扩张，考虑先天性输尿管囊肿？ 泌尿系核磁水成像由于患者不能憋气未做
治疗经过：
患者入院后给予胰岛素泵积极控制血糖，血糖控制平稳后于4月8 日调整为甘精胰岛素+门冬胰岛素控制血糖，血糖控制平稳。
入院随机血糖：12.3，血酮：0.3。
病史摘要
既往史：1月前初次发现高血压，最高血压180/120，给予口服 “代文、络活喜”等药物控制血压。既往患者哮喘病史8年。既往患 前列腺增生多年，既往口服“爱普列特+坦洛新”口服治疗，但尿频、 尿急、尿不尽症状改善不明显。否认心脏病、肝炎、结核等病史。
病史摘要