第十一章 神经系统2013-12-13
解剖学-第十一章神经系统

第十一章神经系统一、大纲要求1.掌握神经系统的组成。
2.理解神经系统的常用术语3.理解脊髓的位置、外形与内部结构4.掌握脊髓节段与椎骨的对应关系。
5.了解脊髓的功能。
6.掌握脑干的外形、结构。
7.理解小脑、间脑的位置、外形与结构。
8.掌握端脑的外形与结构。
9.理解脑和脊髓的被膜。
10.理解脑脊液及其循环。
11.理解脑和脊髓的血管。
12.了解脑和脊髓的传导通路。
13.理解脊神经的组成和分布。
14.理解脊神经丛的位置及分支、分布。
15.理解十二对脑神经的分布、性质及其功能。
16.了解内脏神经。
二、内容概要脑中枢神经脊髓1.神经系统脑神经按与中枢关系脊神经周围神经躯体感觉神经躯体神经躯体运动神经按分布范围内脏感觉神经内脏神经交感神经内脏运动神经副交感神经位置——椎管内2) 2.脊髓 2) 8节 12节 腰髓5 5 1前角——运动神经元 灰质 后角——联络神经元 内部结构 侧角——交感神经元 前索 白质 后索 侧索位置——颅后窝内延髓 腹侧:锥体,锥体交叉,橄榄背侧:薄束结节,楔束结节,菱形窝 外形 脑桥 背侧:菱形窝 腹侧:基底部,小脑中脚 中脑 腹侧:大脑脚,脚间窝 背侧:上丘,下丘 灰质 脑神经核 内部结构 白质内侧面三面背外侧面下面外侧沟叶间沟中央沟顶枕沟额叶外形顶叶五叶颞叶枕叶岛叶中央前回中央后回6.端脑主要脑回颞横回角回缘上回皮质灰质豆状核基底核尾状核杏仁体内部结构白质连合纤维——胼胝体侧脑室硬脊膜——硬膜外隙硬膜大脑镰硬脑膜小脑幕7.脑和脊髓被膜硬脑膜窦蛛网膜——蛛网膜下隙,蛛网膜粒软膜软脊膜软脑膜——脉络丛8.脑脊液循环(1)产生部位:各脑室脉络丛(2)循环途径:左室间孔中脑水管正中孔侧脑室第三脑室第四脑室右外侧孔蛛网膜下隙蛛网膜粒上矢状窦颈内静脉9.躯干和四肢的本体感觉及精细触觉传导通路肌、腱、关节、皮肤的感受器周围突脊神经节中枢突薄束、楔束薄束核、楔束核内侧丘系交叉内侧丘系丘脑腹后外侧核丘脑皮质束内囊后肢中央后回的上2/3部和中央旁小叶的后部10.躯干和四肢的痛、温度、触(粗)觉传导通路皮肤的痛、温、触觉感受器周围突脊神经节中枢突后角固有核交叉脊髓丘脑束丘脑腹后外侧核丘脑皮质束内囊后肢中央后回上2/3部和中央旁小叶的后部11.头面部的痛、温度、触(粗)觉传导通路头面部痛、温、触觉感受器三叉神经三叉神经节三叉神经感觉核群交叉三叉丘系丘脑腹后内侧核丘脑皮质束内囊后肢中央后回的下1/3部12.视觉传导通路视锥细胞双极细胞节细胞视神经视杆细胞视交叉视束外侧膝状体内囊后肢枕叶距状沟两侧皮质鼻侧交叉颞侧不交叉13.皮质脊髓束中央前回上2/3及中央旁小叶前部皮质脊髓束 内囊后肢 延髓锥体锥体交叉大部分交叉形成皮质脊髓侧束 脊髓前角运动神经元 躯干、四肢骨骼肌 小部分不交叉形成皮质脊髓前束14.皮质核束中央前回下1/3 皮质核束内囊膝 脑干大部分终止双侧的 脑神经躯体运动核 头、颈、咽、喉肌15.脊神经器18三、测试题(一) 名词解释1. 灰质2. 白质3. 神经核4. 神经节5. 网状结构6. 内囊7. 纹状体8. 硬膜外隙9. 蛛网膜下隙10. 大脑动脉环11. 牵涉痛12. 上运动神经元13. 下运动神经元14. 交感干(二)填空1.神经系统由和两部分组成。
第十一章 神经系统检查 一、脑神经检查 脑神经共12对.单纯感.

一、脑神经检查 脑神经共12对。 单感觉神经:嗅神经、视神经、听神经; 单纯运动神经 : 动眼神经、滑车神经、外展神经、副 神经和舌下神经; 混合神经 : 三叉神经、面神经、舌咽神经和迷走神经。
动眼神经、面神经、舌咽神经和迷走神经还含有副 交感神经纤维。
(一)嗅神经
嗅神经传导嗅觉,嗅觉感受器在鼻粘膜,嗅觉 中枢位于大脑颞叶。
(三)动眼、滑车、展神经 1.功能。 2.检查法。
3 .临床意义 ①动眼神经麻痹时出现眼睑下 垂,眼球向内、向上及向下活动受限而出现外斜视 和复视,并有瞳孔散大,调节和聚合反射消失。② 滑车神经单独麻痹很少见,眼球向下及向外运动减 弱,向下看时出现复视,但患者多无斜视。③展神 经受损时眼球不能外展,出现内斜视和复视。多见 于脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑出血、脑疝等。
鼻粘膜——嗅神经————嗅球——嗅束——颞叶中枢 脑膜颅底 蝶鞍
1.检查法
2.临床意义 ①一侧嗅觉丧失,提示同侧嗅 球或嗅丝的病变,多见于创伤、蝶鞍附近的占位性 病变等。两侧嗅觉丧失多见于颅底脑膜结核、鼻粘 膜病变,如感冒、萎缩性鼻炎等。②嗅幻觉多见于 颞叶肿瘤或癫痫的先兆期。③嗅觉过敏见于癔症。
(二)视神经 视神经检查包括视力、视野和眼底检查。 1.视野 周边视力。 (1)检查法: (2)临床意义:凡视觉通路的某一部位遭受损害 都可引起视野缺损。 2.眼底 (1)检查法:主要观察视神经乳头、视网膜血管、 黄斑区、视网膜各象限是否有异常改变。 (2)正常眼底:视神经乳头为淡红色,呈圆形或 椭圆形,边界清楚。动脉较细,色鲜红,静脉较粗, 色暗红,动、静脉之比为2∶3。视网膜全部为鲜橘红 色,黄斑位于视乳头颞侧偏下方,呈暗红色,在其中 央有一小反光点。
Rinne试验 气导>骨导 骨导>气导 Weber试验 居中 患侧音响强
执业药师药综讲义景晴基础班 (11)

第十一章神经系统常见疾病[ 预计分值:5~8分 ]脑卒中“脑卒中”又称“中风”、“脑血管意外”(CVA)——是一种急性脑血管疾病,是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病,包括缺血性和出血性卒中。
缺血性卒中的发病率高于出血性卒中,占脑卒中总数的60%~70%。
出血性卒中的死亡率较高。
调查显示,脑卒中已成为我国第一位死亡原因,也是中国成年人残疾的首要原因,脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。
由于脑卒中缺乏有效的治疗手段,目前认为预防是最好的措施,其中高血压是导致脑卒中的重要可控危险因素,因此,降压治疗对预防卒中发病和复发尤为重要。
——应加强对全民普及脑卒中危险因素及先兆症状的教育,才能真正防治脑卒中。
题目引领患者,男,59岁,高血压病史5年,因头痛伴有恶心、呕吐就诊,MRI检查结果显示蛛网膜下腔出血。
为防治脑血管痉挛,早期宜选用的药物是()A.尼莫地平B.硝苯地平C.氨氯地平D.缬沙坦E.氢氯噻嗪『正确答案』A下列药物中,可以增加缺血性脑卒中发作风险的药物是()A.口服避孕药B.叶酸C阿司匹林D.银杏叶片E.非洛地平『正确答案』A第一节缺血性脑血管病(一)短暂性脑缺血发作(TIA)——脑血管不太通畅》抗血小板——阿司匹林(75~150mg/d)、氯吡格雷》降纤——巴曲酶、降纤酶》赶紧做检查——寻找病灶(病变血管)(二)缺血性脑卒中(也称脑梗死)——脑血管堵死24h内:——溶栓(阿替普酶,3h内)——对症(降颅压,甘露醇+呋塞米)24h后:——防再梗:抗板(300mg)、抗凝、降纤——康复治疗:中药治疗、神经保护剂Fast—“快”总结:阿司匹林用法用量TIA——小剂量阿司匹林,建议服用剂量75~150mg/d;脑梗死——急性期,不溶栓的话,应在发病后尽早给予,推荐剂量150~300mg/d;急性期后改为预防剂量(50~150mg)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。
第十一章 周围神经损伤--中医筋伤学(六版)

第十一章周围神经损伤周围神经系统是分布于全身的神经和神经节的总称,包括12对脑神经、31对脊神经和自主神经。
周围神经把全身各部与中枢神经系统联系起来,保证各种生理活动的正常进行。
周围神经支配肢体的正常功能活动。
如周围神经损伤不能恢复,可使四肢功能活动部分或完全丧失。
如没有正中神经、尺神经和桡神经支配的手,没有坐骨神经支配的足,其功能活动将完全丧失。
神经损伤后应通过采集病史、体检和作电生理检查等以判定损伤的性质及程度,治疗方法的选择应是争取神经功能最大限度的恢复。
同时,也要注意关节与肌肉的功能恢复。
四肢神经损伤无论平时或战时都较常见,损伤多发生于尺神经、正中神经、桡神经、坐骨神经和腓总神经等。
上肢损伤较下肢损伤为多,约占四肢神经损伤之60%~70%,常合并骨关节、血管、肌腱等损伤。
四肢神经损伤只要早期处理得当,多数可获得较好疗效;晚期修复神经也可取得一定疗效。
周围神经损伤属中医“痿证”范畴,可归于“肉痿”类,又名“肢瘫”,多因外伤引起。
唐代蔺道人《仙授理伤续断秘方·乌丸子》载:“打扑伤损,骨碎筋断,瘀血不散,……筋痿力乏,左瘫右痪,手足缓弱。
”指出四肢瘫痪与打扑伤损的关系。
第一节周围神经的解剖、生理、病理、损伤原因及分类一、解剖、生理周围神经由躯体神经和自主神经组成,这两种神经均有感觉和运动纤维。
其中自主神经,含有交感和副交感神经纤维。
交感神经出脊髓后经白交通支至交感神经节,部分节后纤维再经灰交通支至脊神经,支配汗腺分泌、血管舒缩和立毛肌收缩等;而脊神经是由躯体、自主神经纤维组成的混合神经。
周围神经纤维由神经元胞体发出。
运动和感觉神经纤维均为有髓纤维,外面还有一层称为神经内膜的薄膜。
许多神经纤维组成一神经束,外有神经束膜。
许多神经束集合成一支周围神经,外有神经外膜。
(见图11-1)自主神经的节后神经纤维随感觉支走行,故与感觉神经分布相同。
神经的血认供应较丰富,对缺血的耐受力比肌肉强,故在缺血挛缩时其比肌肉损伤程度轻。
口腔颌面外科学:第十一章 颌面部神经疾患

2.牙源性疾患 3.邻近组织的疾病,如外耳道炎,鼻窦炎 4.慢性头疼 5.非典型面痛 6.颅内病变 7.颞下颌关节紊乱病 8.神经症性面痛
(一)神经源性疼痛
舌咽神经痛 • 男性多见 • 疼痛性质相似——阵发性剧痛 • 疼痛部位:咽后壁 舌根 扁桃体
• 病变部位:三叉神经感觉根
半月神经节
周围支及末梢
• 致伤因素:压迫
脱髓鞘性变
损害
• 伪突触形成
短路
传入冲动
轻微触觉刺激
总和
中枢传出冲动
疼痛发作
周围性病变的致病因素:
• 三叉神经感觉根、半月神经节受侵犯/受压
胆脂瘤、小的脑膜瘤、血管畸形、 异常血管的压迫、牵引/扭曲
• 解剖结构异常(局部压迫) 尖锐小骨刺 颞骨岩部肥厚 岩嵴过高 局部硬脑膜增厚
软腭 咽部 外耳道等 • 诱 因:吞咽 讲话 睡眠时 • 喷表麻药疼痛部位可止痛 • 可同时发病,应注意鉴别
(一)神经源性疼痛
蝶腭神经痛
• 蝶腭神经节受刺激 • 继发蝶窦感染 • 阵发性疼痛 部位:一侧眼眶及其上下区域
程度:剧烈
性质:灼痛/钻痛 时间:持续数十分钟 / 数小时 • 与咀嚼、吞咽 / 触压痛区等动作无关 • 无扳机点 • 常伴有植物神经症状 Horner 征——眼结膜及鼻
中枢病变学说:感觉性癫痫发作
• 三叉神经 脊束核
• 脑干
三叉神经感觉核,网状结构
总和
病理刺激
兴奋性增高
轻微刺激板机点
剧痛发作
• 丘脑损害:强烈的自发性痛
• 中枢的病毒性感染
反应过敏
中枢病变学说:反对意见
生理学教材第十一章神经系统

第十一章神经系统(Nervous System)本章导读神经系统是机体内最重要的调控系统。
本章主要讲述机体各器官系统完成多种功能的神经调节机制、特征与规律。
本章的前三节内容可看作总论部分,后四节应为各论部分。
总论讲述神经系统完成各种功能的基本规律,是学习各论内容所必备的基本知识。
各论讲述神经系统重要的部分具体功能。
第一节介绍神经元和神经胶质细胞的基本生理特性与基本功能。
其中神经元是神经系统的基本结构与功能单位,具有接受信息、整合信息和传送信息的重要功能。
第二节介绍神经元间进行信息传递的基本规律。
神经元间进行信息传递的部位是突触,按照信息传递方式突触分化学突触与电突触两种,哺乳动物的神经系统内主要是化学性突触。
根据突触前成分对突触后成分的影响,化学性突触又分为兴奋性突触与抑制性突触两种。
前者的突触前末梢兴奋所释放的神经递质使突触后膜产生去极化的突触后电位,即兴奋性突触后电位(EPSP);后者的突触前末梢的兴奋引起突触后膜产生超极化突触后电位,即抑制性突触后电位(IPSP)。
两者都属于局部电位。
兴奋性突触后电位必须经过整合才能在轴突始段产生动作电位,完成细胞间的兴奋传递。
抑制性突触后电位是中枢抑制中突触后抑制的形成基础,另一种重要的抑制是突触前抑制,是去极化抑制,其形成的结构基础是在突触前存在轴-轴突触。
以上突触传递过程均属于快突触传递,神经系统内还存在慢突触传递过程。
化学突触是以神经递质作为中介物质完成信息传递的。
神经递质包括小分子的引起快突触传递的经典递质和大分子的以引起慢突触电位为主的神经肽。
两类递质可共存于同一神经终末。
化学性突触传递具有与神经纤维传导不同的重要特征。
第三节主要介绍反射活动的基本规律。
完成反射活动的结构基础是反射弧。
根据反射中枢的结构可将反射分为单突触反射与多突触反射。
反射中枢的神经元池由于其结构的不同可使其输出信号发生辐散、会聚或延长等变化。
从而使反射活动具有一定的特征。
第四节介绍感觉(主要是躯体感觉)形成的基本过程与特征。
畜禽解剖生理——神经系统

条件反射意义和实践价值:
意义:
扩大了家畜的反应能力,也提高了反应的预见性,从而使家畜更 好的适应复杂变化的外界刺激
实践价值: 提高家畜的生产性能和工作效率。
三、中枢神经的功能
脊髓
大脑
脑 小脑
脑干
高级中枢 低级中枢
(一)脊髓的功能
豆状核 尾状核 杏仁体 屏状核
侧脑室
位置:大脑半球内部的腔隙 分部:
中央部:位于顶叶内 前角:伸入额叶的部分 后角:伸入枕叶的部分 下角:伸入颞叶的部分
连通:经室间孔与第三脑室相通
(三)脑脊髓膜
脑和脊髓外周包有三层膜:
软膜 蛛网膜
蛛网膜下腔(脑脊液)
硬膜
硬膜下腔(少量淋巴液)
骨膜
硬膜外腔
临床上进行局部麻醉时,将麻醉剂由腰荐间隙注入硬膜外腔。
内脏运动神经与植物性神经的比较
区别点 支配效应器
躯体运动神经 骨骼肌
是否受意识支配 受意志支配,随意N 中枢→效应器 无神经元,直达效应器
纤维种类
较粗,有髓纤维
内脏运动神经
心肌、平滑肌和腺体
不受意志支配,不随意N
需要交换两个神经元 较细,节前纤维有薄髓
节后纤维无髓
植物性神经
植物性N根据形态和机能的不同,分为交感N和副交感N。
影响 因素
神经纤维粗细
神经纤维传导冲动时具有的特征: 生理完整性 双向性 绝缘性 相对不疲劳性 不衰减性
反射种类:
非条件反射:
通过遗传而获得的先天性反射活动。 同种家畜有相同呃非条件反射,所以非条件反射又叫做种族反射。 终生保持,但是很难适应复杂的环境变化。
临床医学诊断学名词解释及答案

临床医学诊断学名词解释及答案一般检查、头颈部检查、肺部检查1、Kussmaul呼吸:答案:严重代谢性酸中毒时,出现深而慢的呼吸,常见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒等,此种深长的呼吸又称为Kussmaul呼吸。
出处:P111知识点:第七章胸部检查第三节肺和胸膜检查视诊呼吸深度变化评分要点:严重代谢性酸中毒时,深长的呼吸2、潮式呼吸答案:呼吸由浅慢逐渐变为深快,由深快逐渐变为浅慢,直至呼吸停止片刻(约5-30秒),再开始上述周期性呼吸,形成如潮水涨落的节律,称为潮式呼吸。
是呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低,以及左心衰竭共同作用的结果。
出处:P111知识点:第七章胸部检查第三节肺和胸膜检查视诊呼吸深度变化评分要点:浅慢逐渐变为深快,由深快逐渐变为浅慢,直至呼吸停止片刻(约5-30秒),周期性呼吸3、比奥(Biot)呼吸答案:即间停呼吸。
有规律的深度相等的呼吸几次之后,突然停止呼吸,间隔一个短时间后又开始深度相同的呼吸,周而复始。
多发生于中枢神经系统疾病,为临终前的危急征象。
出处:P112知识点:第七章胸部检查第三节肺和胸膜检查视诊呼吸深度变化评分要点:有规律的深度相等的呼吸几次之后,突然停止呼吸,周而复始4、触觉语颤答案:检查者将两手掌或手掌尺侧缘平贴于病人胸壁两侧对称部位,让病人用低音调拉长说“一”字或重复发“一、二、三”字音,这时检查者的手掌所感觉到的震动,称为触觉语颤。
出处:P113知识点:第七章胸部检查第三节肺和胸膜检查触诊触觉语颤评分要点:两手掌贴于病人胸壁两侧对称部位,让病人用低音调拉长说“一”字或重复发“一、二、三”字音,手掌所感觉到的震动5、肺下界移动度答案:叩诊时在锁骨中线、腋中线及肩胛线上叩出肺下界后,嘱病人深吸气后屏住呼吸,重新叩出肺下界,用笔标示之;再嘱病人深呼气后屏住呼吸,叩出肺下界,用笔标示之。
两个标记之间的距离即为肺下界移动度。
正常人为6-8cm。
出处:P116知识点:第七章胸部检查第三节肺和胸膜检查肺部定界叩诊评分要点:锁骨中线、腋中线及肩胛线上,深吸气与深呼气肺下界之间的距离6、啰音答案:伴随呼吸音的附加音。
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第十二章神经系统(Nervous System )(一)神经元的基本功能代谢、营养;接受刺激;产生兴奋。
(二)神经纤维的功能: 传导兴奋。
Nerve impulse1. 神经纤维传导兴奋的机制:Local current→Na+ Channels open→Na+ influx→new AP局麻药可使Na+ Channels 失活3. 神经纤维的轴浆运输: Axoplasmic transport: 双向性:顺向,逆向4.神经的营养作用:功能性作用---突触前膜释放神经递质作用于突触后膜并改变所支配组织的功能活动。
借助神经冲动、突触结构完成营养性作用--神经末梢释放某些营养性物质,调整所支配组织的内在代谢活动,影响其结构,生化和生理的变化。
如:切断运动神经后,所支配的肌肉内糖原合成减慢,蛋白分解加速,肌肉逐渐萎缩。
与神经冲动无关.[轴浆运输(axoplasmic transport)]⑴顺向轴浆运输Anterograde axoplasmic trasport自胞体向轴突末梢的运输按运输速度分为两类:①快速轴浆运输运输速度较快可达300-400mm/d (如猴猫坐骨神经轴浆运输。
②慢速轴浆运输运输速度慢为1-12mm/d,如与细胞骨架有关的微管微丝蛋白随微管微丝延伸而延伸⑵逆向轴浆运输(Retrograde axoplasmic trasporttrasport)自末梢向胞体的运输如狂犬病病毒、破伤风毒素、神经营养因子等的运输.附:此外,被支配的组织和胶质细胞也能产生支持神经元的神经营养因子( neurotrophin, NT ),其本质为蛋白质;已分离出的NT有:神经生长因子(NGF)、神经营养因子-3 (NT-3)、神经营养因子4/5 (NT-4/5)和脑源性神经营养因子(BDNF)等。
神经营养因子的运输:NT作用于神经末梢的特异受体→被末梢摄取→逆向轴浆运输→胞体。
在神经末梢发现有用种NT的受体:Trk A、Trk B和Trk C。
二. 神经胶质细胞:数目:10-50 倍分类:中枢,外周功能:支持,修复和再生,稳定胞外K+浓度,屏障和绝缘,营养(调节神经元生长、发育)第三节神经元之间的信息传递 一.突触传递(synaptic transmission)(一)化学性突触传递1.突触(synapse)的结构和分类:间隙后膜突触小体(synaptic knob)Pic.2 甲:轴突与细胞体相接触乙:轴突与树相接触丙:轴突与轴突相接触2 . 突触传递过程:电-化学-电传递;前膜递质的释放:Ca2+依赖性Events at the SynapsePic.31.Action potential2.Calcium influx3.Transmitter release4.Transmitter binds topostsynapticreceptor5.Influences post-synaptic ionchannels6.Reuptake etc1)兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential ,EPSP): (pic.14)----突触前膜释放兴奋性递质作用于突触后膜,使后者膜电位发生去极化改变。
EPSP产生机制:兴奋性递质(如Ach)→突触后膜受体→Na+、K+和Cl-等通道开放→Na+离子内流大于(K+外流和Cl-内流)→膜内正电荷↑→后膜局部去极化(EPSP)。
由于神经轴突始段(轴丘,axon hillock, has a very high density of voltage gated Na+ channels, it is the most sensitive region and has the lowest threshold potential. )比较细小,形成电流的密度较大,当EPSP总和使膜电位改变达阈电位时,轴突始段的电压门控Na+通道打开→Na+迅速内流→爆发AP。
EPSP是突触后膜产生的局部兴奋,具有局部电位的特点:①电紧张性扩布;②等级性电位,即其大小与刺激强度呈正比;③可进行时间和空间上的总和。
2)抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ,IPSP):抑制性中间神经元释放抑制性递质使突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变,这种超极化电位称为IPSP.IPSP也具有局部电位的特点:①电紧张性扩布;②等级性电位,即其大小与刺激强度呈正比;③可进行时间和空间上的总和(总和的结果是使突触后神经元不易兴奋-即抑制)。
形成原理:抑制性递质→突触后膜Cl-和/或K+通道开放→K+外流和或Cl-内流→膜内正电荷↓→膜内外电位差↑→后膜局部超极化(IPSP)。
因为后膜电位远离产生AP的阈电位,不易产生AP→抑制。
突触后神经元兴奋或抑制:决定于它所接受信息产生的EPSP与IPSP的总和。
(二)非定向突触传递:——非突触性化学传递(non-synaptic chemical transmission):存在于:中枢、外周如:单胺类神经元末梢分支曲张体(varicosity)(pic.4)它与经典的突触相比,具有以下特点:①不存在突触前、后膜的特化结构;②不存在1:1支配关系,一个曲张体能支配多个效应器细胞;③曲张体与效应器细胞间隔>20 nm;④递质弥散的距离大,传递耽误时间长,常超过1秒;⑤递质弥散至效应器细胞,能否产生传递效应决定于效应器细胞上有无相应的受体;⑥除轴突末梢外,树突和轴突膜均可释放递质。
(三)电突触:结构基础是缝隙连接(gap junction)结构特点:两侧膜不增厚,间隔2-3 nm,阻抗低,突触两侧轴浆内无突触小泡,膜上有允许带电离子和局部电流通过的水相蛋白通道。
无前后膜之分,传导是双向的,快速,几无潜伏期。
胞体、树突、轴突两两间均可能存在电突触。
作用:促neuron同步放电。
存在:哺乳动物某些脑区(大脑星状细胞,小脑皮质蓝状细胞、前庭核,下橄榄核等)二.神经递质和受体Neurotransmitter (NT)----突触前神经元内合成并于末梢处释放,经突触间隙特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体,使信息传递到突触后的一些化学物质。
1.神经递质及其分类作为神经递质(transmitter)的条件: 5 项ACh, NE,神经肽(neuropeptide),NO, CO神经调质(neuromodulator):由突触前神经元合成、释放,(不直接参与neurons之间信息传递),但能改变突触前膜释放neurotransmitters来影响neurons之间信息传递。
统称为神经递质。
神经递质的分类:central neurotransmitter Peripheral neurotransmitter(2)中枢神经递质: 多、复杂乙酰胆碱:主要存在于:①脊髓前角运动神经元;②丘脑后腹侧特异感觉投射纤维;③脑干网状结构上行激动系统;④尾核、壳核、苍白球;⑤边缘系统(梨状区、杏仁核、海马)等。
(pic.7)脊髓,脑干,丘脑,边缘系统单胺类:多巴胺,去甲肾上腺素,5-羟色胺(pic.8) NE主要见于低位脑干(延髓、脑桥等),与维持觉醒状态、情绪和内分泌以及躯体运动等有关;DA主要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系统和结节漏斗部分,与躯体运动有关;5-HT集中于中缝核内,与维持觉醒和睡眠状态、情绪和内分泌等有关。
肽类:下丘脑调节肽,脑-肠肽,阿片肽 嘌呤类:腺苷,ATP,NO基酸类:如谷氨酸,甘氨酸,γ-氨基丁酸2.递质的共存:戴尔原则(一个N.元全部N.末梢释放相同N.递质)如: 交感N.节N.元: NE + Ach;延脑N.元:5-HT+P物质上颈交感N.节中的N.元: NE+脑啡肽3.递质的代谢:ACh :合成贮存:Ach 入囊泡,与ATP 、囊泡蛋白共存。
失活:酶解(pic.11)胆碱+乙酰辅酶A 胆碱乙酰化酶乙酰胆碱+辅酶A去甲肾上腺素(NA noradrenaline,NE norepinephrine)合成NE+ATP+嗜铬蛋白共存于囊泡。
失活:重摄取,酶解A 摄取-1(uptake-1)---神经摄取:被转运体( Na+—K+ -ATPase膜泵; Mg2+—ATPase胺泵)摄取;占75-90%;发生于神经末梢(神经末梢释放的NE主要以摄取-1灭活); 结局:(1)入胞浆再贮存于囊泡;(2)在胞浆中被单胺氧化酶(MAO)水解。
B 摄取-2(非神经摄取,uptake-2):代谢型被神经支配的心肌、血管、肠平滑肌细胞摄取,不贮存,被胞浆的儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT )及单胺氧化酶(MAO)灭活。
C 少量NA从突触间隙扩散到血液中,主要被肝、肾等组织的COMT 和MAO灭活。
影响物质:可卡因,利血平肽:酶解氨基酸:重摄取(1)胆碱能受体:M-R:M1-M5 R;分布和效应:N-R: N1、N2 R;分布和效应拮抗剂:阿托品,筒箭毒碱,十烃季胺,六烃季胺。