阻塞性肺气肿
慢性阻塞性肺气肿主要的症状有哪些
慢性阻塞性肺气肿主要的症状有哪些在生活中，我们常常会听到一个词——“肺气肿”，其实，肺气肿的种类是有很多的，今天我们要了解的，就是慢性阻塞性肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿可被分为弥漫性阻塞性肺气肿和局限性阻塞性肺气肿两种，一般患上该疾病之后，会由于残气量增多，从而出现细支气管以远的末梢肺组织持久性扩张，同时还会伴随着肺泡间隔破坏。
这样一来，肺组织的弹性就会大大减弱，导致其容积增大，出现“肺气肿”。
那么，大家肯定要问了，慢性阻塞性肺气肿有什么样的症状呢？下面让我们先对其病因进行一定了解后，再来解答这个问题。
一般来说，引发慢性阻塞性肺气肿的原因有很多，其中包括长期吸烟、大气污染、感染和蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调。
吸烟者会受到很大的损害，是因为烟草中所含的物质基本上都是对人体很有害的，如尼古丁、焦油和一氧化碳等，所以一般来说，长期吸烟的人身体中的神经氨酸和黏液腺岩藻糖含量都会一定程度上增多，这样一来支气管黏膜纤毛的活动就会受到抑制，最后引发反射性的支气管痉挛，同时一定程度上还会使肺泡巨噬细胞的作用减弱，而且从临床统计中看，有长期吸烟习惯的人比不吸烟的人换上慢性阻塞性肺气肿的几率会更大。
大气污染也是诱发肺气肿的一个比较大的原因，在大气污染比较严重的地区，人们患上肺气肿的概率明显比大气环境良好的地区要高得多。
如果患者发生了呼吸道感染，无论是病毒感染还是细菌感染，都有可能会引发肺气肿，而且如果患者治疗不彻底，导致感染反复发作，那么患者还会出现支气管黏膜充血、水肿的症状，甚至会导致其腺体肿大、增生，分泌功能变得亢进，且由于管壁增厚导致管内狭窄，从而使气道被阻塞，同时蛋白酶活性也会有相应的增高，这与肺气肿的发病是有一定的相关性的。
当然，如果蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调，也会对机体产生较大影响而患上肺气肿。
因为在我们的身体中，各种蛋白水解酶对于肺组织来说，是具有消化作用的，但是抗蛋白酶之于各种蛋白酶，如弹力蛋白酶等是具有抑制的作用的。
《慢性阻塞性肺气肿》课件
《慢性阻塞性肺气肿》 PPT课件
慢性阻塞性肺气肿（COPD）是一种慢性呼吸系统疾病，主要特征是气道阻塞、 气肺功能异常和进行性呼吸困难。
什么是慢性阻塞性肺气肿 （COPD）
慢性阻塞性肺气肿是一种不可逆的呼吸系统疾病，导致气道阻塞和肺功能下 降。主要原因是长期吸入有害物质，如烟草烟雾、环境污染和工作场所的有 害气体。
呼吸困难
患者在活动时会感到气短，严重时甚至静息呼吸也会受限。
咳嗽
常见的症状之一，尤其在早晨和运动后会加重。
咳痰
咳嗽时可有黏液痰的产生，黄绿色或浓稠。
COPD的诊断方法和评估标准
1
病史和体征
详细了解患者的病史以及进行肺部体征
肺功能检查
2
检查。
通过呼
COPD的病因与发病机制
1 烟草烟雾
2 环境污染
3 遗传因素
吸烟是COPD最主要的危险 因素，烟雾中的有害化学 物质会导致气道慢性炎症 和肺组织损伤。
空气中的颗粒物、化学物 质和室内燃烧产物也会引 发气道炎症，加速COPD的 进展。
某些基因突变影响肺部防 御机制，增加患COPD的风 险。
COPD的常见症状和体征
预防COPD的重要性和方法
1 戒烟
避免与烟草烟雾接触，包 括主动吸烟和被动吸烟。
2 避免有害环境
减少接触空气污染物和有 害化学物质的机会。
3 健康生活方式
保持健康的饮食、适度运 动和定期体检。
结论和展望
慢性阻塞性肺气肿对患者的生活质量和生命健康产生重要影响。加强公众宣传、早期诊断和规范治疗对于控制 COPD的发展至关重要。未来，研究人员仍需努力寻找更有效的治疗方法和预防策略，为患者提供更好的生活。
影像学检查
第二节 阻塞性肺气肿 PPT课件
阻塞性肺气肿
Obstructive Pulmonary Emphysema
〖定义〗
简称肺气肿 , 是终末细支气管远端的 气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容 量增大，并伴有气道壁的破坏。
〖病因和发病机制〗
肺气肿是多种因素协同作用形成的。
引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺 气肿，其中主要因素是吸烟。其发生机
制可归纳如下：
活瓣
肺泡积气
肺泡膨 胀 压力
支 气 管 慢 性 炎 症
管腔变窄
不全阻塞 小支气管壁 软骨破坏
肺泡毛细血管受压 弹性减退
蛋白水解酶 弹性蛋白酶
肺组织、肺泡壁破坏
肺 气 肿
弹性蛋白酶及其抑制因子 的失衡学说:
弹性蛋白酶
α1-AT
遗传因素:
先天性遗传缺乏α1-AT
国外报道较多 国内鲜见，多由蛋白分解酶相对 增多而形成肺气肿。
二、体征
早期体征不明显
病情发展，肺气肿征
并发感染时肺部可有湿罗音
〖实验室和其他检查〗
一、X线检查
二、心电图检查
三、呼吸功能检查
多无异常
FEV1/FVC%＜60％
MVV<80％
RV/TLC>40％
四、动脉血气分析 早期可无变化
PaO2降低, PaCO2升高，呼吸性酸中毒
五、血液和痰液检查 一般无异常 继发感染时似慢支急性发作表现。
〖诊断〗
慢支的病史 肺气肿的临床特征 胸部X线表现
肺功能的检查
〖治疗〗
舒张支气管药物 急性发作期应用有效抗菌药物
呼吸肌功能锻炼
家庭氧疗 康复治疗 手术治疗
按累及肺小叶的部位，可分为三类:
阻塞性肺气肿最主要的病因是什么
阻塞性肺气肿最主要的病因是什么
阻塞性肺气肿是慢性支气管炎的一种，是呼吸道的疾病，主要是由于大气的污染、吸烟以及生活在不卫生的环境中导致的，严重的状况还会引起很严重的肺炎。
为了积极的去预防这样的疾病，下面我们就了解一下阻塞性肺气肿最主要的病因是什么？
1.慢性支气管炎症性损伤引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。
慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。
此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。
因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调目前认为体内的某些
蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。
蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。
3.遗传因素肺气肿的发生还与遗传因素有关。
正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。
以上就是阻塞性肺气肿最主要的病因。
虽然与遗传因素存在着一定的关系，但是后天的形成也是造成阻塞性肺气肿最主要的病因。
为了保护我们的呼吸道，我们应该尽量的避免与外界的污染事物的接触，希望以上的信息能够为您提供帮助。
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制阻塞性肺气肿（obstructivepulmonaryedema）是指病人受到一种外部因素或慢性病变（如结核、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺癌）的影响，其肺泡及肺间质发生阻塞，从而导致肺部积水而使呼吸受到影响而发生氧合障碍。
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制主要有下列三个：第一，阻塞性肺气肿发生的原因是由于肺部的一些慢性病变或外部因素，使肺泡及肺间质发生阻塞，从而破坏气体的换气，导致肺部积水，并造成气体流动性下降，使肺泡缺氧。
第二，阻塞性肺气肿发生的另一个原因是空气的混合原理加剧，即在阻塞肺泡的情况下，肺部的空气循环不能很好地混合，从而使空气中氧浓度下降，减少深部肺泡的氧合，并使肺泡缺氧。
第三，阻塞性肺气肿发生的最后一个原因是慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压下降，这也会导致肺泡缺氧。
此外，阻塞性肺气肿还可能会因发生炎症而使肺泡面积减少，进一步降低空气的混合效率。
肺泡的面积减少会使肺内氧分压增加，从而使肺泡缺氧失衡，最终导致肺泡缺氧。
总之，阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制包括空气混合原理加剧、慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压减低以及发生炎症导致肺泡面积减少等。
因此，要想有效治疗阻塞性肺气肿，必须立即采取相应的措施，以缓解肺泡的阻塞并恢复肺泡的氧合功能，从而解决阻塞性肺气肿发生缺氧的问题。
因此，阻塞性肺气肿的治疗方法一般是采用一系列多种治疗措施来减轻症状，改善患者的呼吸功能，以及改善肺内慢性病变，以及外部环境因素，以便恢复肺泡换气和氧合功能，避免发生缺氧。
其中，激动态气体治疗可以有效缓解肺泡阻塞，改善患者的呼吸功能，同时可以增加肺内混合空气的氧分压，从而改善肺泡缺氧状况。
在此同时，采取药物治疗，如抗生素、常用肺炎症等也可以改善炎症反应，帮助患者恢复肺的换气和氧合功能，从而避免发生缺氧。
综上所述，阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制是空气混合原理加剧、慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压减低以及发生炎症导致肺泡面积减少等。
慢性阻塞性肺气肿怎么治疗
慢性阻塞性肺气肿怎么治疗
*导读：阻塞性肺气肿现在一般指的是慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。
……
阻塞性肺气肿现在一般指的是慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。
可以分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿。
指的是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而出现的持久性扩张的情况，并且伴有肺泡间隔破坏，导致肺组织弹性减弱，但是容积增大的一种病理状态。
*造成的原因（1）感染。
呼吸道病毒和细菌的反复感染可能引起支气管出现一系列问题，与肺气肿的发生有一定的关系；（2）吸烟。
由于烟中含有很多有害成分，所以吸烟者的支气管会受到更多的伤害，吸烟者并发肺气肿或者是慢性支气管炎以及死于呼吸衰竭或者肺心病者的概率远比不吸烟者要高。
（3）大气污染。
大气污染和环境问题会使肺气肿的发病率增高。
（4）体内蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。
因此蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于被破坏的重要条件。
*治疗方法
（1）为了改善患者的一般状况，关键在于提高机体抵抗力
加强身体锻炼。
比如说步行、踏车、太极拳等，不仅能够增加肌肉的活动度还能够锻炼呼吸能力；（2）呼吸训练。
加强呼吸锻炼，有利于改善低氧状态，提高耐心，改善肺功能。
（3）家庭氧疗。
可以改善症状，提高工作效率，增加活动的强度，因为高浓度吸氧会对通气产生一定的抑制作用，所以应该采用低流吸氧。
想知道如何预防疾病？疾病的最佳治疗方法？生病了吃什么好？生病了怎么护理吗？。
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的肺气肿是我们生活中比较常见的一种呼吸系统疾病，然而肺气肿总是会让我们出现呼吸困难和咳嗽等现象，这对我们的身体健康都是有很大的影响，然而想要使肺气肿得到更好的治疗我们也要根据疾病的类型以及种类来对症下药，其中阻塞性肺气肿它的病理是分为很多种类型的，想要得到更好的治疗我们也要掌握好它的分类，下面一起了解一下阻塞性肺气肿病理分型是怎样的。
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的阻塞性肺气肿是终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加临床表现1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。
当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
2.体征本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。
重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。
侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。
膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。
两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。
心影呈垂直狭长。
透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。
也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
上面就是对阻塞性肺气肿病理分型是怎样的介绍，通过了解之后我们在治疗阻塞性肺气肿的时候一定要结合疾病的类型以及病因和病情到正规的专科医院进行治疗，另外平时在生活中一定要避免吸烟，保证所在室内空气流通，和避免剧烈的运动。
阻塞性肺气肿的表现症状有什么
阻塞性肺气肿的表现症状有什么阻塞性肺气肿的症状表现1、发病缓慢，多有慢性咳嗽，咳痰史，早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作，慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽，咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，当继发感染时，出现胸闷，气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状，肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿音，部分患者发生并发症：自发性气胸，肺部急性感染，慢性肺源性心脏病。
2、轻度阻塞性肺气肿体征多无异常，肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，呼吸音及语颤均减弱，呼气延长，有时肺底可闻及干湿音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进，重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音，可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张，腹水，肝大，凹陷性水肿等体征。
阻塞性肺气肿的护理工作1、保证有足够的休息时间。
2、注意保暖，避免受寒，预防各种感染。
注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。
3、要有舒适的居住环境。
房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。
4、远离外源性过敏原。
5、居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。
房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。
被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒，勤换洗。
6、积极开展体育活动，加强体育锻炼，提高抗病能力。
阻塞性肺气肿的引发原因(一)吸烟纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。
吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。
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阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。
多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。
症状体征1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。
若在日常生活如说话、穿衣、洗漱，甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。
此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。
急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。
合并右心衰竭时可出现相应的症状，参阅慢性肺心病节。
2.体征:一般早期体征不明显。
随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。
触诊语颤减弱或消失。
叩诊呈过清音。
心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。
听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。
如剑下见及心脏搏动，该处心音较心尖部明显时，提示已有右心受累的可能。
3.分型: 根据本病的临床表现，阻塞性肺气肿可分为两种类型。
(1)肺气肿型：肺气肿较严重，但支气管病变相对较轻。
多见于老年，体质消瘦的患者，呼吸困难严重而发绀不明显。
患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高鼓并缩唇。
胸片见双肺透光度增加。
通气功能障碍不如支气管炎型严重，气体分布相对均匀，残气量与肺总量比值增大，肺泡通气量正常或有通气过度，故PaO2降低不明显，PaCO2正常或降低。
(2)支气管炎型：支气管病变较重，黏膜肿胀和黏液腺增生明显，而肺气肿相对较轻。
患者常有多年咳嗽、咳痰史。
体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿，两肺底闻及湿啰音。
胸片见肺纹理增粗，肺气肿征不明显。
通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气量与肺总量增加，弥散功能正常，PaO2降低，PaCO2升高。
血细胞比容增高，易发展为右心衰竭。
用药治疗1.停止吸烟吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。
2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。
3.糖皮质激素 COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。
鉴于COPD 气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。
COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。
因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。
(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。
(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。
(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。
(5)血或支气管肺泡灌洗液中，白介素、肿瘤坏死因子及γ-干扰素等细胞因子，或血栓素、白三烯、前列腺素及血小板激活因子等炎症介质水平升高者。
(6)COPD合并哮喘者。
一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20～30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3～4周，症状缓解即应停用。
据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者FEV1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。
4.氧疗(1)医院内氧疗：COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至＞90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。
一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。
吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1～2L/min。
如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。
(2)长程家庭氧疗(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。
呼吸衰竭稳定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有无高碳酸血症均有进行LTOT 的指征。
一般经鼻导管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。
吸氧持续时间不应＜15h/d。
5.营养支持阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。
从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。
因此，营养支持疗法日益受到重视。
应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。
除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。
6.康复治疗目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。
包括：(1)呼吸生理治疗：鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气，以促进痰液的排出；指导患者作缩唇呼气，增加气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点移向中央大气道，可防止气道于呼气时过早闭合。
(2)肌肉训练：全身性活动锻炼，包括步行、登楼、踏车等。
呼吸肌锻炼，嘱患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮气量，减少无效腔通气，使气体分布均匀，和通气-血流比例失调得到改善。
7.其他针对上述COPD的气道炎症机制，在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头，如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移，此有可能限制炎症反应的进程。
应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应，从而减缓炎症反应的发生与发展。
此外，采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD，可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶，以达到减轻肺组织损伤的目的。
然而，这些治疗目前大多仍处于实验阶段，将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。
其他如非创伤性家庭机械通气，通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接，在患者家中进行间断机械通气，可达到使呼吸肌休息，缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。
此外，适当注射人血丙种球蛋白，应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。
近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿，对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。
预防护理着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限。
包括宣传吸烟有害健康，已吸烟者应立即戒烟；避免有害粉尘、烟雾或气体的吸入，工厂、矿山应作好粉尘和有害气体的处理，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护；预防呼吸道感染，包括病毒、支原体或细菌感染。
可定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义；对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%)，及早发现气流受限发生情况，并采取相应的防治措施；此外，提高患者的生活水平，增加营养，加强卫生健康教育，改善工作环境与条件，养成良好的卫生习惯等，对本病的防治均具有重要的意义。
检查方法实验室检查：1.血液检查部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2＜7.3kPa(55mmHg)时为明显。
白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。
虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。
当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
其他辅助检查：X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。
侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。
横膈低位，膈穹隆变平。
肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。
肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直；而内带纹理可增粗、紊乱。
心脏常呈垂直位，心影狭长。
透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺功能检查强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。
肺容量测定残气量(RV)。
肺总量(TLC)增加。
残气量/肺总量比值RV/TLC常＞40%。
通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。
一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常＜60%。
最大通气量(MVV)占预计值百分比＜80%。
肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。
一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。
以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。
根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。
胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。
但不应作为常规检查。
并发症1.自发性气胸因胸膜下肺大泡破裂，空气进入胸膜腔所致。
患者常突感胸痛，呼吸困难加重，发绀明显。
叩诊患侧呈鼓音。
呼吸音减弱或消失，语颤每减弱。
通过X线检查可确诊。
2.呼吸衰竭阻塞性肺气肿患者在肺功能严重障碍的基础上，往往由于某些诱因如呼吸道感染、痰液引流不畅，不适当氧疗、应用镇静剂和手术麻醉等，常可引起肺功能障碍进一步加重，从而导致呼吸衰竭。
3.慢性肺心病阻塞性肺气肿患者由于肺泡毛细血管床破坏、气体交换面积减少，以及低氧血症和高碳酸血症等均可引起肺动脉高压。
当肺气肿进一步加重或反复并发呼吸道感染，血气分析进行性恶化时，肺动脉压可明显持续升高，右心负荷加重，进而发生右心室肥大，甚或右心衰竭。
预后阻塞性肺气肿为缓慢的通气功能进行性下降的自然病程，当FEV1下降至预计值的25%以下时，则可能发生呼吸衰竭。
首次呼吸衰竭发生后的5年生存率仅15%～20%。
一般估计FEV1＞1.2L者可生存10年；FEVl为1.0L者，约生存5年；FEVl＜0.7L者，生存期约2年。