慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
*
*
六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断
*
COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。
*
暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染
肺功能测定
è
症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难
COPD 的诊断
*
慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
*
五、COPD 的两种典型类型
*
1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。
*
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
*
三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。
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六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断
*
COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。
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暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染
肺功能测定
è
症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难
COPD 的诊断
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慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
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五、COPD 的两种典型类型
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1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。
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COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
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三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。
慢阻肺名词解释病理学
慢阻肺名词解释病理学
慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以呼吸道慢性炎
症和气流阻塞为特征的进行性肺部疾病。
该病的主要特征是气道狭窄和失去弹性，导致气体在呼气时难以从肺部顺利排出，从而引发呼吸困难。
以下是与慢阻肺相关的一些病理学名词解释：
1. 慢性炎症：慢阻肺患者的呼吸道常常受到慢性炎症的影响，呼吸道粘膜和固有层的炎症导致气道壁增厚，影响气道的弹性和通畅度。
2. 支气管黏液过多：在慢阻肺中，气道黏液腺细胞的数量和活性增加，导致大量粘稠的黏液分泌。
这使得气道变得狭窄，并且排出黏液变得困难，进一步加重了呼吸困难。
3. 气道重塑：长期的炎症和纤维化过程可导致气道结构发生改变，这被称为气道重塑。
气道重塑包括肌肉增厚、弹性组织受损、血管重塑等，这些结构性变化会导致气道阻力增加。
4. 肺气肿：气道阻塞导致气体在呼气时难以顺利排出，积聚在肺部，使肺泡扩张和破裂，形成肺气肿。
肺气肿使得肺组织流失，导致呼吸功能减退。
5. 支气管收缩：慢阻肺患者的支气管表面平滑肌过度收缩，导致气道狭窄，影响气流通过。
支气管收缩是慢阻肺发作期间呼吸困难的原因之一。
以上这些病理学名词的解释有助于理解慢阻肺疾病的发展过程和呼吸功能受损的主要原因。
慢性阻塞性肺疾病PPT课件(共29张PPT)
晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷
肺气肿 病理
大体标本：
肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡
镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少， 弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张
细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸
吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量
纤（毛焦粘 油连、、尼倒古伏丁、和脱氢失氰，酸抗部等分）胆脱落碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
茶碱类： （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理
aminophylline
FEV1/FVC＜70%；
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症
状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征
视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
严重者可有缩唇呼吸
触诊：语颤减弱
叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝
浊音界下降
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发 生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一
如无气流受限，不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
肺气肿 病理
大体标本：
肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡
镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少， 弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张
细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸
吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量
纤（毛焦粘 油连、、尼倒古伏丁、和脱氢失氰，酸抗部等分）胆脱落碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
茶碱类： （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理
aminophylline
FEV1/FVC＜70%；
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症
状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征
视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
严重者可有缩唇呼吸
触诊：语颤减弱
叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝
浊音界下降
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发 生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一
如无气流受限，不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
慢性阻塞性肺病讲解医学课程PPT课件
淡蓝色的海水轻轻地拍打着沙滩，一 浪盖过 一浪， 连绵不 绝，源 源不断 。海水 在人们 的心中 无非是 易怒的 。可是 ，在现 在的我 眼中， 如同母 亲的手 温柔的 抚摸着 这岸上 的一切 生灵。 贝壳与 螃蟹戏 玩着， 玩累了 ，便躺 在柔软 的沙上 睡上一 会儿。
贰
慢 性 阻 塞 性 肺 的 临 床 表 现 淡蓝色的海水轻轻地拍打着沙滩，一浪盖过一浪，连绵不绝，源源不断。海水在人们的心中无非是易怒的。可是，在现在的我眼中，如同母亲的手温柔的抚摸着这岸上的一切生灵。贝壳与螃蟹戏玩着，玩累了，便躺在柔软的沙上睡上一会儿。
每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。首次世界慢阻
肺日的主题为“提高疾病知晓度”，并提出了“为生命呼吸”的口号，目的在
于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。
目 录
壹 慢性阻塞性肺的病因
贰 慢性阻塞性肺的临床表现
淡蓝色的海水轻轻地拍打着沙滩，一 浪盖过 一浪， 连绵不 绝，源 源不断 。海水 在人们 的心中 无非是 易怒的 。可是 ，在现 在的我 眼中， 如同母 亲的手 温柔的 抚摸着 这岸上 的一切 生灵。 贝壳与 螃蟹戏 玩着， 玩累了 ，便躺 在柔软 的沙上 睡上一 会儿。
淡蓝色的海水轻轻地拍打着沙滩，一 浪盖过 一浪， 连绵不 绝，源 源不断 。海水 在人们 的心中 无非是 易怒的 。可是 ，在现 在的我 眼中， 如同母 亲的手 温柔的 抚摸着 这岸上 的一切 生灵。 贝壳与 螃蟹戏 玩着， 玩累了 ，便躺 在柔软 的沙上 睡上一 会儿。
临床表现
症状
慢 性 咳 嗽
因
淡蓝色的海水轻轻地拍打着沙滩，一 浪盖过 一浪， 连绵不 绝，源 源不断 。海水 在人们 的心中 无非是 易怒的 。可是 ，在现 在的我 眼中， 如同母 亲的手 温柔的 抚摸着 这岸上 的一切 生灵。 贝壳与 螃蟹戏 玩着， 玩累了 ，便躺 在柔软 的沙上 睡上一 会儿。
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件
06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状，以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程，包括 气道炎症、氧化应激等，并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供专业的心理
咨询和支持，帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源，为患者提供康复期所需的社会支持，
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动，提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标，及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，需及时采用 机械通气治疗，包括无创通气和有创 通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等，有助于稀释痰液 、促进排痰，并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 家庭氧疗可提高生活质量 ，降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持必要的肺 泡通气量，改善肺的气体 交换效能。
肺康复
内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
肺功能检查
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
*
COPD的异质性
*
肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
*
COPD的异质性
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肺功能检查
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肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
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Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
慢性阻塞性肺疾病(COPD)知识点笔记
慢性阻塞性肺疾病（COPD）知识点笔记●定义①是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。
②通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
③肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸人支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV/FVC)<70%表明存在持续气流受限。
④当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如●●病因中年发病，长期吸烟史●发病机制①炎症机制中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黠液高分泌状态并破坏肺实质。
②蛋白酶·抗蛋白酶失衡机制其中αI－抗膜蛋白酶（αI-AT）是活性最强的一种。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
③氧化应激机制④其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等●最终结果①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黠液栓等，使小气道阻力明显升高。
②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。
这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。
●病理生理无效通气，功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。
通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳满留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
●临床表现●症状●慢性咳漱（晨间明显）●咳痰（白色黏液或浆液泡沫性痰）（清晨排痰较多）●气短，呼吸困难（休息时也可出现）●胸闷，喘息●晚期食欲减退，体重下降●体征●胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
●双侧语颤减弱。
●肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
●两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。
慢阻肺
（1）支气管舒张剂：COPD急性加重患者的门诊治疗包括适 当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使用抗胆碱能 药物，可以加用。对更严重的病例，可以给予数天较大剂量的雾化 治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化 吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗。 对于β2受体激动剂和抗胆碱能药物两者而言，长效支气管扩 张剂优于短效支气管扩张剂。基于疗效和不良反应的考虑，吸入支 气管扩张剂优于口服制剂。长期吸入糖皮质激素加长效支气管扩张 剂的治疗，推荐用于有高急性加重风险的患者。不推荐长期单一使 用口服或吸入糖皮质激素。
诊断依据： 1、病史、临床症状及体征：望触叩听 2、胸部X线检查 3、肺功能 4、血常规：继发性红细胞增多症 鉴别诊断：
严重程度分级
期别 0: 危险期 I: 轻度 特征 正常肺功能 慢性症状(咳嗽、咳痰) FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰) FEV1/FVC < 70%; 30% ; FEV1 < 80%预计值 (IIA: 50% £FEV1 < 80%预计值; IIB: 30% £FEV1 < 50%预计值) 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难) FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30%预计值或 FEV1 < 50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象
3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型。短效剂型如氨茶碱 （Aminophylline），常用剂量为每次100-200mg，每日3次；长效剂型如缓释茶碱 （Theophylline SR），常用剂量为每次200-300mg，每12小时1次。高剂量茶碱因其潜 在的毒副作用，不建议常规应用。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受 损并缩短茶碱半衰期，降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时 应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度
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阻塞性通气功能障碍
FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降 MVV下降<预计值80% 残气量↑ FRC、RV/TLC>40%
血气分析
轻度: 正常 进展: PaO2↓，PaCO2正常或↓ Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱 严重: PaO2↓，PaCO2↑ Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
2018/10/4 6
发病机制
2、支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭， 阻碍气体排除，肺泡内气体过多。
2018/10/4 7
发病机制
3、支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱太极拳、呼吸操、定量
行走或登梯练习。
手术治疗：局限性肺气肿或肺大疱可选择
合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术
治疗
消除和预防气道感染：应用有效的抗生素
解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支 气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激 素。
控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药
家庭氧疗每天10-15小时（1-2L/min)持续 吸氧能延长寿命，改善生活质量。
2018/10/4 26
治疗
呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸，缩唇缓慢
指由于支气管慢性炎症或其他原因 逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻 力增加，终末细支气管远端气腔过 度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而 产生的肺气肿。
2018/10/4 4
病因
引起慢支的各种因素均可引起阻塞
性肺气肿。 多种因素协同作用形成。
2018/10/4
5
发病机制
1、 支气管的慢性炎症 管腔狭窄，形成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除， 终了使肺泡内充气过度。
2018/10/4 23
诊断
慢支或哮喘病史
呼吸困难 肺气肿体征 X线所见及肺功能改变 早期诊断主要依据肺功能
2018/10/4
24
分型
气肿型（红喘型，pink puffer,PP型，A 型） 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起 病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼 吸衰竭和右心衰竭。 支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BB 型,B型） 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生 呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 混合型临床上常二者同时存在称混合型
肺气肿
是指终末细支气管远端（呼吸细支气
管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔
弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积
增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破 坏。
2018/10/4 2
肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿 阻塞性肺气肿
2018/10/4
3
阻塞性肺气肿（肺气肿） obstructive pulmonary emphysema
一级
二级
终末
病理生理
早期：病变局限于细小气道，肺顺应性 减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。 大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍 肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。 肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大 量减少，通气血流比例失调，弥散功能 障碍，出现换气功能障碍。
2018/10/4 15
临床表现
2018/10/4 8
发病机制
4、肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压， 血液供应减少 肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成
9
2018/10/4
发病机制
5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin 1AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系： 1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制 因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性 蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。 先天性遗传性1- AT缺乏病：早发性肺 气肿，病情进展较快。
2018/10/4
10
病理
肺泡腔扩大或形成大泡。 肺泡壁变薄、破裂。 肺泡间毛细血管床减少、血供减少。 细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。 细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。 粘液腺增生、粘液增多。 弹性纤维破坏。
2018/10/4 11
病理（三种）
小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管 管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩 张。 全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所 属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡） 扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内 混合型 两者均有
症状： 咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难 严重时可出现呼吸衰竭
2018/10/4 16
临床表现
肺部及心脏体征： 望: 桶状胸、呼吸运动减弱。 触: 触觉语颤减弱或消失。 叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。 听: 呼吸音 、呼气延长、 心音遥远、肺部啰音 。
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慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） chronic obstructive pulmonary disease,COPD
是包括慢性支气管炎和肺气肿的一 组疾病，其特点是气道发生不可逆 性阻塞并缓慢进行性发展。 支气管哮喘在疾病进行中发展为不 可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿 重叠存在时，也可看作COPD。
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实验室和其他检查
血液检查：同慢支
痰液检查：同慢支 心电图：早期可无变化 低电压
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X线检查
肺含气量增多
两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直 肺容积增大 胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽， 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长
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肺功能检查
FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降 MVV下降<预计值80% 残气量↑ FRC、RV/TLC>40%
血气分析
轻度: 正常 进展: PaO2↓，PaCO2正常或↓ Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱 严重: PaO2↓，PaCO2↑ Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
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发病机制
2、支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭， 阻碍气体排除，肺泡内气体过多。
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发病机制
3、支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱太极拳、呼吸操、定量
行走或登梯练习。
手术治疗：局限性肺气肿或肺大疱可选择
合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术
治疗
消除和预防气道感染：应用有效的抗生素
解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支 气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激 素。
控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药
家庭氧疗每天10-15小时（1-2L/min)持续 吸氧能延长寿命，改善生活质量。
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治疗
呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸，缩唇缓慢
指由于支气管慢性炎症或其他原因 逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻 力增加，终末细支气管远端气腔过 度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而 产生的肺气肿。
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病因
引起慢支的各种因素均可引起阻塞
性肺气肿。 多种因素协同作用形成。
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发病机制
1、 支气管的慢性炎症 管腔狭窄，形成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除， 终了使肺泡内充气过度。
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诊断
慢支或哮喘病史
呼吸困难 肺气肿体征 X线所见及肺功能改变 早期诊断主要依据肺功能
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分型
气肿型（红喘型，pink puffer,PP型，A 型） 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起 病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼 吸衰竭和右心衰竭。 支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BB 型,B型） 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生 呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 混合型临床上常二者同时存在称混合型
肺气肿
是指终末细支气管远端（呼吸细支气
管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔
弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积
增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破 坏。
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肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿 阻塞性肺气肿
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阻塞性肺气肿（肺气肿） obstructive pulmonary emphysema
一级
二级
终末
病理生理
早期：病变局限于细小气道，肺顺应性 减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。 大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍 肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。 肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大 量减少，通气血流比例失调，弥散功能 障碍，出现换气功能障碍。
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临床表现
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发病机制
4、肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压， 血液供应减少 肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成
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发病机制
5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin 1AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系： 1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制 因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性 蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。 先天性遗传性1- AT缺乏病：早发性肺 气肿，病情进展较快。
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病理
肺泡腔扩大或形成大泡。 肺泡壁变薄、破裂。 肺泡间毛细血管床减少、血供减少。 细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。 细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。 粘液腺增生、粘液增多。 弹性纤维破坏。
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病理（三种）
小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管 管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩 张。 全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所 属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡） 扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内 混合型 两者均有
症状： 咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难 严重时可出现呼吸衰竭
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临床表现
肺部及心脏体征： 望: 桶状胸、呼吸运动减弱。 触: 触觉语颤减弱或消失。 叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。 听: 呼吸音 、呼气延长、 心音遥远、肺部啰音 。
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慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） chronic obstructive pulmonary disease,COPD
是包括慢性支气管炎和肺气肿的一 组疾病，其特点是气道发生不可逆 性阻塞并缓慢进行性发展。 支气管哮喘在疾病进行中发展为不 可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿 重叠存在时，也可看作COPD。
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实验室和其他检查
血液检查：同慢支
痰液检查：同慢支 心电图：早期可无变化 低电压
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X线检查
肺含气量增多
两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直 肺容积增大 胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽， 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长
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肺功能检查