血栓性疾病的诊治PPT课件
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静脉血栓的预防及治疗ppt课件
25
静脉血栓检查
5 血浆D-二聚体测定 对于静脉血栓患者诊断及鉴别 诊断意义不大； 可用于术前静脉血栓患者高危 病人筛查。
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综合以上血栓部位的触痛条，有明 显条索状，压痛，肿胀，相应的易感因 素，影像及理化检查可以明诊断。有时 急性发病的髂、股部深静脉血栓形成的 症状和体征均较突出，不难做出诊断。 其他部位有隐性静脉血栓形成则诊断较 为困难，常在继发肺栓塞之后才怀疑到 静脉血栓形成的存在。患者局部皮肤温 度升高，大腿内侧沿静脉走行方向的压 痛，血压计袖带缚于大腿，加压至60～ 150mmHg时出现患肢疼痛有助于诊断。
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静脉血栓治疗及预防
物理疗法： 热敷、超声波和紫外线等方法， 对于发生在下肢的可以用足底静脉 泵，间歇充气加压装置，梯度压力 弹力袜。
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静脉血栓治疗及预防
药物疗法：
1、普通肝素 2、低分子肝素 3、Xa因子抑制剂 —间接Xa因子抑制剂 —直接Xa因子抑制剂 4、维生素K拮抗剂 5、葡聚糖 6、抗血小板抑制剂
31
静脉血栓治疗及预防
药物疗法： 3、Xa因子抑制剂： 可以分为直接Xa因子抑 制剂如磺达肝癸钠和间接Xa因子抑 制剂如利伐沙班。
32
静脉血栓治疗及预防
药物疗法： 4、维生素K拮抗剂（华法林）： 该药物价格低廉，可以 用于下肢深静脉血栓的长期预防。 用时需要密切观察凝血功能，容易 有出血并发症。
1.对于长期卧床的病人，术前鼓励下肢锻炼； 2.对于血管疾病患者术前常规检查下肢血管彩超； 3.临近四肢及盆腔静脉周围的操作应轻巧，避免内 膜损伤； 4.抬高患肢，术后充分引流，减少局部压迫； 5.避免术后小腿下垫枕影响小腿深静脉回流； 6.鼓励术后早期踝关节屈伸活动、下肢肌肉等长收 缩，深呼吸，咳嗽动作； 7.尽早下床活动，必要时穿医用弹力袜； 8.对年老或心脏病患者术后更应重视，术后复查下 肢血管彩超，发现问题及时处理。
妊娠期及产褥期静脉血栓栓塞疾病诊治ppt课件
4
重视风险评估
该该指南推荐，对所有女性在孕前 或早孕期进行VTE相关风险的详细评估。 对于因妊娠期合并症住院、产程中及分 娩后的孕产妇，应再次予风险评估。
5
新特点-肥胖
在多种 VTE 危险因素中，高龄和肥胖等 危险因素更值得关注。
由于饮食结构改变、社会精神压力及缺 乏运动等原因，肥胖人数逐年增加。大量研 究表明，肥胖是发生妊娠期 VTE 的危险因素，
根据该指南更新的循证医学证据，对RCOG指南给 出的推荐意见做一解读，以期更好地为临床工作者提 供参考。
3
该指南主要更新点如下
1. 对妊娠期及产褥期 VTE 的危险因素评分细则更加完善。 2. 对有 VTE 病史的孕妇建议分层管理。 3. 对抗磷脂抗体持续阳性的孕产妇，在合并其他血栓高危因素情况下，
并其他血栓形成危险因素情况下，应考虑产前产后预防血栓形成。
性流产或胎停育的孕妇相比，狼疮抗凝物和 / 或抗心磷脂和 / 或抗
β2 糖蛋白 1 抗体持续阳性的孕产妇，发生 VTE的风险很小。
英国一项研究发现，抗磷脂抗体持续阳性并不会影响妊娠结局，
但是多数学者认为，与莱顿第 V 因子或凝血酶原相似，抗磷脂抗体持
续阳性可看作是血栓形成的危险因素。
因此，对于无VTE 病史，但抗磷脂抗体持续阳性的孕产妇，在合
（1）对于存在抗凝血酶缺乏或抗磷脂抗体综合征（APS）相关的 VTE病史，以及VTE 复发的孕产妇（通常长期口服抗凝药），产前及 产后 6 周应予更高剂量 LMWH 预防血栓发生，同时应结合血液科专 家的意见进行管理。
（2）对于存在无明显诱因、特发性、与雌激素相关（包括含雌激素 的避孕药或妊娠）或存在其他危险因素（除外手术）的原发性 VTE 病史的女性，应在整个产前阶段予 LMWH 预防血栓。
重视风险评估
该该指南推荐，对所有女性在孕前 或早孕期进行VTE相关风险的详细评估。 对于因妊娠期合并症住院、产程中及分 娩后的孕产妇，应再次予风险评估。
5
新特点-肥胖
在多种 VTE 危险因素中，高龄和肥胖等 危险因素更值得关注。
由于饮食结构改变、社会精神压力及缺 乏运动等原因，肥胖人数逐年增加。大量研 究表明，肥胖是发生妊娠期 VTE 的危险因素，
根据该指南更新的循证医学证据，对RCOG指南给 出的推荐意见做一解读，以期更好地为临床工作者提 供参考。
3
该指南主要更新点如下
1. 对妊娠期及产褥期 VTE 的危险因素评分细则更加完善。 2. 对有 VTE 病史的孕妇建议分层管理。 3. 对抗磷脂抗体持续阳性的孕产妇，在合并其他血栓高危因素情况下，
并其他血栓形成危险因素情况下，应考虑产前产后预防血栓形成。
性流产或胎停育的孕妇相比，狼疮抗凝物和 / 或抗心磷脂和 / 或抗
β2 糖蛋白 1 抗体持续阳性的孕产妇，发生 VTE的风险很小。
英国一项研究发现，抗磷脂抗体持续阳性并不会影响妊娠结局，
但是多数学者认为，与莱顿第 V 因子或凝血酶原相似，抗磷脂抗体持
续阳性可看作是血栓形成的危险因素。
因此，对于无VTE 病史，但抗磷脂抗体持续阳性的孕产妇，在合
（1）对于存在抗凝血酶缺乏或抗磷脂抗体综合征（APS）相关的 VTE病史，以及VTE 复发的孕产妇（通常长期口服抗凝药），产前及 产后 6 周应予更高剂量 LMWH 预防血栓发生，同时应结合血液科专 家的意见进行管理。
（2）对于存在无明显诱因、特发性、与雌激素相关（包括含雌激素 的避孕药或妊娠）或存在其他危险因素（除外手术）的原发性 VTE 病史的女性，应在整个产前阶段予 LMWH 预防血栓。
下肢深静脉血栓完整ppt课件
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DVT的诊断
根据患肢肿胀、疼痛、浅静脉曲张的临床表现 DVT的诊断一般不难，对临床可疑病例则需进 一步通过一些特殊检查来明确诊断。常用的检 查手段有以下三种：
➢ 多普勒超声检查 ➢ Ⅰ125纤维蛋白原摄入检查 ➢ 静脉造影
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DVT的诊断
多普勒超声
多普勒超声：能准确判断主干静脉内是否有血 栓，是一种简便有效无创的检查方法，对血栓 的检测有较高的敏感性和特异性，可在一定程 度上代替静脉造影检查。
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14
下肢深静脉主干完全闭塞
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15
经腘静脉插管造影见左髂股 静脉腔内充满血栓，侧支建 立，溶栓后充盈缺损大部消 失
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16
DVT的分型
局段型：病变只局限于部分静脉主干，如髂静 脉、髂-股静脉、股静脉、股-腘静脉、腘静脉、 腓肠肌静脉丛等。
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17
DVT的临床表现
DVT 病人相当一部分并无症状，当血栓导致血管壁及其周围组织炎 症反应，以及血栓堵塞静脉腔，造成静脉血液回流障碍后，可有不 同的临床表现，急性期主要表现为：疼痛、下肢肿胀、代偿性浅静 脉曲张、全身反应。
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26
DVT的诊断
Ⅰ125纤维蛋白原摄入
Ⅰ125纤维蛋白原摄入检查：包含放射性核素 Ⅰ125的人体纤维蛋白原被血栓组织摄入后，每 克血栓中的含量要比血液高5倍以上，通过对其 进行扫描从而形成放射显影，以此判断有无血 栓形成。
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27
DVT的诊断
静脉造影
静脉造影：是诊断深静脉血栓的金标准，可使 静脉直接显影，准确的判断有无血栓及血栓的 位置、范围和侧枝循环的情况。其X线表现主要 有以下三种类型：
血栓性疾病诊断PPT课件
病变。
•
近年来，随着生活水平的提高和生活节奏的改变， 加之人口老龄化，以及高血压、高血脂、高血糖“三高” 病人数量的增多，血管病发病率也随之逐年大幅上升。下 肢动脉闭塞性疾病作为常见血管疾病，其发病率更是居高 不下，流行病学统计显示我国下肢动脉闭塞性疾病发病率 高达12-20%。
•
年龄是下肢动脉硬化闭塞症的首要危险因素，随
后，堵塞相应直径的血管，同时激发神经-体液机制，造
成相应梗塞区水肿、出血、坏死。
静脉血栓形成
• 高凝状态引起的静脉凝块形成
• 有一定的发病率和死亡率 • 静脉血栓形成包括:
–深静脉血栓形成 (DVT) –肺栓塞 (PE)
肺栓塞
深静脉血栓症
• 常见于膝以上的静脉 栓塞
深静脉血栓症
• 每年的发病率接近1/1000 • 发病率随年龄的增长而增长 • 平均住院治疗5-7天 • 50% 的深静脉血栓症病人没有临床症 状
（2）遗传性PS缺乏症
四、狼疮抗凝物（LAC）
1、是什么？
是存在于患自身免疫性疾病的病人血浆
中的一种抗磷脂的自身抗体。最早发现在SLE患
者血清中，故名。
2、有什么用？
狼疮抗凝物通过结合磷脂复合物及
抑制磷脂表面发生凝血反应来干扰依赖磷脂的凝 血过程而起作用。
3、临床意义
LAC阳性的患者在临床上并不出血，反而
（C峰）中含有这种活性，故将这种蛋白命名为PC。
2、有什么用？
PC是体内重要的抗凝蛋白，其主要功 能是通过水解活化的因子Ⅴ（FⅤa）和活化的因子Ⅷ （FⅧa）而下调凝血级联。
PC在血浆中以无活性的酶原形式存在，当其 的重链氨基端上一个小肽被切下时，就变成有活性的 丝氨酸蛋白酶——活化的蛋白C（APC）。这一活化作 用是凝血酶在钙离子存在下与磷脂表面的凝血酶调节 蛋白所构成的复合物对PC催化作用而达到的。
血栓栓塞性疾病基础ppt课件
血细胞 白细胞 （45%） 血小板
3
血浆的组成
1.水： 91-92% 2.溶质： 9%
⑴电解质：主要包括：Na+、Cl-和各种离子
特点：分子量小，重量轻，颗粒数极多, 属于晶体
⑵血浆蛋白：
主要包括：白蛋白＞球蛋白＞纤维蛋白原
特点：分子量大，重量重，颗粒数极少,
属于胶体 白/球=1.5~2.5
⑶小分子有机化合物：很少
露。
血栓形成；血小板黏附、血 小板激活和血小板聚集，凝 血的激活、凝血酶生成和纤 维蛋白形成。
动脉血栓形成 :组成“头部 的”血栓主要由血小板组成， “尾部”主要由红细胞和纤 维蛋白组成 。
10
静脉血栓的形成过程
瘀血 ；大多数静脉血栓 是在血流缓慢和血流紊乱 的区域形成。 血栓形成 ；凝血激活， 凝血酶生成、纤维蛋7、主要的抗血栓药物分类
抗凝（血酶）药物 普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 维生素K拮抗剂（VKA）---华法林 磺达肝癸钠 水蛭素 比伐卢定
抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：抵克力得、氯吡格雷 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂----欣维宁
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
14
按国际命名法编号的凝血因子
因子Ⅰ 纤维蛋白原（fibrinogen）
因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin)
因子Ⅲ 组织凝血激素(tissue thromboplastin)
因子Ⅳ Ca2+
因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin)
因子Ⅶ 前转变素(proconvertin)
纤维蛋白原
纤维蛋白
功能 形成凝血块
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血浆的组成
1.水： 91-92% 2.溶质： 9%
⑴电解质：主要包括：Na+、Cl-和各种离子
特点：分子量小，重量轻，颗粒数极多, 属于晶体
⑵血浆蛋白：
主要包括：白蛋白＞球蛋白＞纤维蛋白原
特点：分子量大，重量重，颗粒数极少,
属于胶体 白/球=1.5~2.5
⑶小分子有机化合物：很少
露。
血栓形成；血小板黏附、血 小板激活和血小板聚集，凝 血的激活、凝血酶生成和纤 维蛋白形成。
动脉血栓形成 :组成“头部 的”血栓主要由血小板组成， “尾部”主要由红细胞和纤 维蛋白组成 。
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静脉血栓的形成过程
瘀血 ；大多数静脉血栓 是在血流缓慢和血流紊乱 的区域形成。 血栓形成 ；凝血激活， 凝血酶生成、纤维蛋7、主要的抗血栓药物分类
抗凝（血酶）药物 普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 维生素K拮抗剂（VKA）---华法林 磺达肝癸钠 水蛭素 比伐卢定
抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：抵克力得、氯吡格雷 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂----欣维宁
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
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按国际命名法编号的凝血因子
因子Ⅰ 纤维蛋白原（fibrinogen）
因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin)
因子Ⅲ 组织凝血激素(tissue thromboplastin)
因子Ⅳ Ca2+
因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin)
因子Ⅶ 前转变素(proconvertin)
纤维蛋白原
纤维蛋白
功能 形成凝血块
下肢静脉血栓PPT课件
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6
检查和诊断
临床医生根据DVT的临床表现均可作出初步诊 断，但要确诊该病和了解病变范围和程度 还需要 依靠下列检查方法。
1静脉造影：在诊断下肢急性DVT准确性最高，但却是一种
创伤性检查，有一定的并发症。有研究表明会导致血栓形成 或诱发深静脉血栓形成。
2血管彩色多普勒：是一种无创性检查方法可了解深静脉血
❖ 开始时可予3mg,每天2次。2天后根据凝血酶原时间 (PT)，或凝血酶原活性来确定维持量。
❖ 一般应使PT保持在25—30秒左右，凝血酶原活性应 为正常值的25—40%。
❖ 对于急性下肢DVT，口服抗凝药应维持3—6个月， 以防止复发。
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华法令用药过量的处理
❖ 用药过量可发生出血副反应，常见的有：牙 龈出血、皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、 伤口及溃疡处出血。
影响。低剂量的低分子肝素能发挥出色的抗凝活性。 ❖ 半衰期较长，为UFH的2—4倍。 ❖ 皮下注射，可根据体重调节剂量，安全性高，即使
在门诊也安全。 ❖ 出血危险性小。
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低分子肝素的用法
❖ 每10公斤体重予0.1ml腹壁皮下注射。 ❖ 持续用药7—10天。
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13
栓形成的范围和程度，又可以测定深静脉系统血流速度的变 化。目前是深静脉血栓主要的检查方法。
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7
治疗
❖ 抗凝治疗 ❖ 溶栓治疗 ❖ 手术疗 ❖ 介入放射治疗精选ppt课件最新
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抗凝治疗
❖ 普通肝素(UFH)： ❖ 低分子肝素(LMWH) ❖ 华法令(Warfrin)
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血栓性疾病分子标志物的临床应用ppt医学课件
APC-PII
VIIa
X
V
Va
Xa
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
纤维蛋白聚合物（可溶性）
稳定性纤维蛋白
TAT
F1+2
fpA
SFMC
fpBβ1-42
fpBβ15-42
纤溶系统
蛋白C抑制剂(PCI)
磷脂Ca2+
Ca2+
磷脂Ca2+
Ca2+
Ca2+
（内源性机制）
(外源性机制）
凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）
TAT(凝血酶抗凝血酶复合物)
在血栓前产生，半衰期3-15分钟，最能反映当下的病人状态
TAT的临床应用
1.DIC早期诊断（90%升高）, TAT正常可排除DIC2.部分房颤、二尖瓣狭窄合并房颤，血栓前状态TAT增高3.血栓性疾病（深静脉血栓形成、肺栓塞、急性白血病及一些恶性肿瘤如肺癌时），TAT可显著增高 抗凝治疗效果判定溶栓治疗的再栓监测。溶栓治疗后2小时，若TAT<6ng/mL ，表明溶栓治疗成功；若溶栓治疗后36h， TAT>6ng/mL,表示冠状动脉可能出现再梗死。
PIC
PIC高值就意味着血中产生纤溶酶，反映纤溶系统亢进。纤溶亢进型的DIC中显著增加，但败血症等出现合并症的纤溶抑制型的DIC中出现轻度上升的情况较多。下肢深部静脉血栓症、解离性大动脉瘤的血栓封闭型时显示高值。
TM
结缔组织疾病、糖尿病、TTP等造成血管障碍恶化时上升。DIC中多种器官功能衰竭时也显示高值。反映内皮细胞损伤标志，全身性血管障碍。
凝血抑制
（外源性机制）
血管内皮细胞
PS
AT
血栓的预防与治疗ppt课件
诊断
• 3.5. 如果没有对疑心首次下肢DVT的病人进展危险分层，推荐进展以 下初始检查之一：〔Ⅰ〕近端CUS，或〔Ⅱ〕全下肢US，而非〔Ⅰ〕 不检查〔1B〕，〔Ⅱ〕静脉造影〔1B〕，或D-二聚体检查 〔2B〕。 推荐对于近端CUS阴性的病人进展中或高敏D-二聚体、全 下肢US或1周内重复CUS等检查，而非不进一步检查〔1B〕或静脉造 影〔2B〕。对于近端CUS阴性的病人，建议D-二聚体检查，而非常 规动态CUS检查〔2B〕或全下肢US检查〔2C〕。推荐对于单次近端 CUS阴性和D-二聚体阳性的病人进一步在1周内复查近端CUS或全下 肢US，而非不进一步检查〔1B〕。推荐对于以下病人：〔Ⅰ〕系列 近端CUS阴性，〔Ⅱ〕初始近端CUS阴性及D-二聚体阴性，或〔Ⅲ〕 全下肢US阴性，不进展进一步检查，而非行静脉造影〔1B〕。如果 近端US阳性，推荐治疗DVT，而非确诊性静脉造影〔1B〕。如果全 下肢US发现孤立性远端DVT，建议动态检查排除近端延展，而非治 疗〔2C〕。
• 如果近端静脉CUS阳性，推荐治疗DVT，并且不进一步检查，而非行确诊性 静脉造影〔对于在股总静脉或腘静脉发现新的非压缩节段为1B，对于与同一 静脉节段的先前检查结果相比，加压时静脉直径增加≥ 4-mm为2B〕。
• 4.2. 对于疑心复发下肢DVT，US检查结果异常但无诊断性〔例如：剩余静脉 直径增加< 4但是≥ 2 mm〕的病人，推荐进一步检查静脉造影〔可行时〕 〔1B〕：系列近端CUS〔2B〕或检查中或高敏D-二聚体及系列近端CUS
美国胸科医师协会第九版抗栓治疗及 血栓预防指南静脉血栓栓塞性疾病最 新进展
詹德平 重症医学科
VTE形成的病因与诱因
• Virchow 于1856 年提出了导致静脉血栓形成的三 因素假说：静脉血流淤滞、血管损伤和高凝状态。
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HK
HK
XII
XIIa
C-I Inhibitor
(VIIa) Ca++
XI
XIa
Tissue Factor
TFPI
Xa
IX Ca++ (VIIa)
VIIa
VII
IXa
X Ca++
IIa
PL
VIII
VIIIa
Protein S
II
APC
IIa V
Protein C Inhibitor
IIa
Thrombomodulin
7
外科手术中DVT发生率
手术类型
DVT 发生率（%）
普通手术
19（17-21）
腹/盆腔肿瘤手术 29（25-33）
全髋关节置换
51（47-55）
全膝置换
61（52-70）
髋部骨折手术
48（43-53）
神经外科手术
24（20-28）
复合外伤患者
53（49-57）
8
获得性危险因素
1、年龄
2、血栓史
近端DVT常进一步引起PE；70%有症状 PE患者有DVT，但常无DVT症状。
症状性DVT和PE常有较大的栓子存在。
16
DVT的临床表现
沿深静脉分布区的局部压痛； 下肢肿胀，有可凹性水肿； 患侧肢围较健侧 3 cm（从胫骨结节下
10 cm测量）； 表浅静脉扩张。 特殊部位DVT的表现：少见，腋-锁骨下
12
VTE患者病因发生率
APC 抵抗(FV Leiden) 高半胱氨酸血症 凝血酶原基因突变 AT-III, PC, PS 缺乏 抗磷脂综合征(APS) 未知因素
12 – 14% 10 – 20% 6 – 18% 5 – 15% 10 – 20% 15 – 70%
13
获得性AT-III, PC或PS缺乏
PAI-1
Fibrin Clot
Plasmin
FDP
-2 Antiplasmin
5
Bleeding
Thrombosis
Balance
6
VTE发病率
美国VTE发生率20万/年（1/1000），其 中25%在发病1周内死亡。
国内无准确统计，但在DVT患者中，男： 女=1.5：1，平均年龄46岁，其中下肢 DVT 94%
险性。
4
Coagulation and Fibrinolysis System
Contact Factor Pathway (Intrinsic Pathway)
Tissue Factor Pathway (Extrinsic Pathway)
Kallikrein
Prekallikrein
“Tissue Damage”
血栓性疾病的诊治
1
血栓形成
血栓形成
– 循环血液中有形成份在血管内形成异常的血 凝块；与血管壁、血小板、凝血和纤溶、血 流变学等因素的变化相关。
血栓类型
– 静脉血栓 – 动脉血栓 – 混合血栓
2
动脉血栓形成
常见形式：心肌梗塞和缺血性脑卒中。 主要诱因
– 血管壁异常(动脉硬化) – 有关危险因素(高血压，高酯血症，吸烟，
糖尿病)。 – 血液高凝状态：起着相对较小作用。 – 与血流淤滞和制动无明显关系。
3
静脉血栓栓塞（VTE）
下肢深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)，也 偶可发生在其它静脉(上肢、肝脏、脑静脉窦、 视网膜、门静脉、肠系膜)。
静脉血栓形成：
– 与动脉血栓有着重叠、但很不相同的原因/危险因素。 – 高凝状态、血液淤滞和制动是其重要的危险因素。 – 而吸烟、高血压或高酯血症并不增加静脉血栓的危
Protein C
XIIIa
＃Inhibitors in Black
Xa
Antithrombin
Ca++
IIa
Heparin Cofactorasminogen
Fibrinogen Fibrin Monomer
UK, SK
Fibrin Polymer
tPA
Ca++
– APC-SR=+APC的aPTT/-APC的aPTT。 – 正常APC-SR>2.2，<2.0诊断为APC抵抗，
FV Leiden杂合子时1.5-1.8，纯合子时<1.2。 需排除PS、FV、FVII、FIX、FII及FX降低; – APC抵抗是否由FV Leiden所致，需通过基 因分析确定。
10
复合/未知因素
高半胱氨酸血症
– 遗传性：半胱氨酸降解途径酶的缺乏 – 获得性：由于叶酸、Vit B6和/或Vit B12摄入减少
FVIII水平增加 非FV Leiden的APC抵抗 FIX水平增加 FXI水平增加 TAFI（凝血酶活化的纤溶抑制物）增加
11
APC抵抗症
APC抵抗试验结果以APC敏感比率 （APC-SR）表示：
肝病 DIC 新生儿期 抗凝治疗 左旋门冬酰氨酶治疗
14
血栓形成部位
异常
动脉 静脉
FV Leiden
-+
凝血酶原突变
-
+
AT-III 缺乏
-+
PC 缺乏
-+
PS 缺乏
-+
高半胱氨酸血症 +
+
狼疮抗凝物
++
15
VTE的自然特点
VTE包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞 （PE）。
VTE通常起始于腓肠（小腿）DVT。有 DVT症状时，约80%已累及腘窝或更近 端静脉。
3、手术/创伤
4、制动
5、恶性肿瘤
6、妊娠
7、口服避孕药物 8、雌激素替代治疗
9、狼疮抗凝物 (LA) / 或抗心磷脂抗体 (ACA)
10、ET
11、PV
12、 PNH
13、肾病综合征
14、肥胖
15、吸烟
9
遗传性危险因素
APC抵抗症：多属因子V Leiden突变 (A506G) 凝血酶原G20210A突变 蛋白C（PC）缺乏 蛋白S（PS）缺乏 抗凝血酶（AT-III）缺乏 纤溶酶原缺乏 异常纤维蛋白原血症
静脉造影：所有深静脉无充盈缺损。 静脉超声：无异常。 静脉阻抗体积描计法：在大腿部位袖带
加压并排气减压后静脉回流无异常。无 创检查，特异性低，阴性预测值97%。
19
复发DVT的诊断
静脉造影：腔内充盈缺损。 静脉超声：新发生的股/腘静脉段压闭试
静脉、肾静脉、肝静脉、门静脉、肠系 膜静脉等部位。
17
初发DVT的诊断
静脉造影：腔内充盈缺损；有创检查。 静脉超声：股、腘和腓肠静脉分叉部位，
近端静脉压闭试验阳性。无创检查，对 于近端和远端DVT的敏感性分别为95% 和73%，总的特异性96%。
18
初发DVT的排除
血D-dimer：正常。敏感性99%、特异 性45%，阴性预测值98.4%。