心肌细胞动作电位的特点
心肌细胞动作电位与心电图的关系
通过研究心肌细胞动作电位与心电图的关系，有助于预防心血管事件的 发生，及时发现心肌细胞的异常变化，采取相应的干预措施，降低心血 管事件的风险。
对未来研究的展望
深入研究心肌细胞动作电位的机制
进一步揭示心肌细胞动作电位的产生、传播和调控机制，为心脏疾病的诊断和治疗提供 更深入的理论依据。
02
不同类型的心律失常与不同阶段和机制的动作电位异常有关。
例如，室性心律失常可能与动作电位时程延长或缩短有关，而
03
房性心律失常可能与心房肌细胞内钙离子浓度异常有关。
05
心电图在心肌细胞动作电位异常诊断中的应 用
CHAPTER
心电图在心肌缺血诊断中的应用
总结词
心电图在心肌缺血诊断中具有重要价值，能够反映心肌缺血的部位和程度。
特性
动作电位具有“全或无”的特性，即 刺激达到阈值后，动作电位的大小和 形状不随刺激强度和持续时间而改变 。
动作电位的产生机制
离子通道的开启与关闭
动作电位的产生与心肌细胞膜上离子通道的开启和关闭有关。在去极化过程中， 钠通道开放，钠离子内流；在复极化过程中，钾通道开放，钾离子外流。
跨膜电位的形成
当钠离子内流和钾离子外流达到一定平衡时，形成跨膜电位。跨膜电位的改变 是动作电位产生的基础。
04 心肌细胞动作电位异常与心脏疾病
CHAPTER
心肌缺血与动作电位异常
01
心肌缺血时，心肌细胞的能量供应减少，导致动作电位产 生和传播异常。
02
动作电位时程缩短，复极化过程加速，心电图上可能出现 ST段压低或T波倒置等改变。
03
心肌缺血时，细胞内钙离子平衡紊乱，动作电位复极化过 程中钙离子内流减少，心电图上可能出现QT间期延长。
简述心室肌细胞动作电位的特点及分期
1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。
形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。
4)静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。
形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复，细胞膜的离子转运机制加强，通过钠-钾泵的活动和钙离子--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。
压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。
3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100~150ms。
形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对钾离子的通透性又恢复并增高，钾离子外向电流迅速增强，膜电位迅速回到静息电位水平，完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流，使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化，钾离子的外流也愈快，知道复极化完成。另外，在此过程中，由于心室各细胞复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区之间的电位差，也促进了未复极化区的复极化过程，所以3期复极化发展十分期、2期、3期和4期。各期特征：0期为去极化过程，膜内电位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期，膜内电位由+30 mV快速降至0 mV左右，主要是K+外流所致.2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，基本停滞在0 mV 左右，形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期，膜内电位由0 mV快速下降到原来的-90 mV，由K+外流所致.4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态.
动作电位的传导 生理学
生理学动作电位的传导特点
生理学动作电位的传导特点是什么
动作电位的传导特点是：
1、“全或无”现象。
是指细胞受刺激后，要么因为电位不能到达阈电位从而爆发动作电位（也就是“无”），要么不管使之到达阈电位的刺激强度有多大，该细胞产生的动作电位都是恒定的，不管幅度、速度还是宽度等（也就是“全”）；
2、动作电位不能叠加。
实际上刺激频率足够快，可使心肌细胞发生期前收缩，神经细胞发生不完全强直收缩和完全强直收缩。
这里不能叠加应该是指，不管刺激频率再快，因为细胞有效不应期的存在，动作电位的去极化期都不会因刺激的增快而发生叠加，即单次动作电位幅度只可能有个上限。
3、不衰减式传播。
动作电位的传播和扩散并非像水波一样，越远幅度越小，即幅度保持不变。
希望对你有用。
医学基础知识重点：生理学之心肌电生理考点汇总
医学基础知识重点：生理学之心肌电生理考点汇总
生理学是医学事业单位考试的重要考察内容，尤其是心肌电生理相关内容，帮助大家梳理相关内容，以便大家更好地复习和记忆。
下面把相关内容整理如下：
心肌电生理的特点总结如下：
1.2期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。
2.心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1.2.3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。
3.自律细胞形成机制：快Na慢Ca。
浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。
4.心肌跨膜电位类型和特点：
(1)快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流;
特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。
(2)慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流;
特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。
5.心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
6.有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。
7.自律细胞包括：窦房结房室交界希氏束浦肯野(自律性由高到低)
8.心肌传导性：浦肯野纤维最快(4m/s)，房室交界最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。
心肌自律细胞动作电位的特点
心肌细胞动作电位的特点包括0期除极、1期快速复极、2期缓慢复极、3期快速复极、4期静息，其中将心肌细胞动作电位与其他细胞动作电位区别的主要特征是2期缓慢复极，也成为心肌细胞动作电位有平台期，导致心肌细胞动作电位的复极时间长。
心肌细胞动作电位包括5期，每一期都有其特点以及相应的生理学机制。
0期：心肌细胞外的钠离子通过快钠通道流入细胞内，因此除极速度快。
1期：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流，同时膜内钾离子快速外流，导致快速复极。
2期：钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成，二者形成的电位相互抵消，导致平台期形成。
3期：钙离子停止内流，钾离子迅速外流，因此快速复极。
4期：膜复极化完毕后和膜电位恢复，处于静息电位。
心室肌细胞动作电位特点
心室肌细胞动作电位特点
心室肌细胞动作电位包括五个阶段：
1. 极化阶段（resting phase）：此时细胞膜内外电位差较大，内负外正。
2. 快速去极化阶段（rapid depolarization phase）：当细胞膜电压达到一定阈值时，电压门控钠离子通道打开，大量钠离子进入细胞内，细胞内电位迅速变为正值，即发生快速去极化。
3. 平台期阶段（plateau phase）：此时钠离子通道关闭，细胞膜上的电压门控钙离子通道开始打开，大量钙离子进入细胞内，使得内外电位差保持在一个高水平，即发生平台期。
4. 快速复极化阶段（rapid repolarization phase）：当平台期结束时，钙离子通道关闭，钾离子通道打开，大量钾离子从细胞内流出，使得细胞内电位重新变为负值，即发生快速复极化。
5. 回复期阶段（resting phase）：在钾离子流出刚结束时，细胞膜内外电位差恢复到初始状态，即细胞膜内负外正。
心室肌细胞动作电位的特点是：具有明显的平台期，平台期持续时间较长，可使心肌收缩时间延长，使心脏有足够时间排出血液。
此外，快速去极化阶段的速度很快，可以快速传递兴奋信号，使心脏能够快速有效地收缩。
心肌细胞动作电位的产生机制
心肌细胞动作电位的产生机制动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。
由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道，因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。
（一）心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞，AP形态相似。
心室肌AP复极时间较长（100~300ms），其特征是存在2期平台。
AP分为0，1，2，3，4期。
0期：除极期，膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV，最大去极化速度可达200~400V/s。
产生机制是电压门控性钠通道激活，Na+内流产生去极化。
1期：快速复极早期，膜电位迅速恢复到+10±10mV。
复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活，K+外流。
在心外膜下心肌Ito电流很明显，使AP出现明显的尖锋；在心内膜下心肌该电流很弱，1期几乎看不到。
2期：平台期，形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。
平台期的内向电流有I Ca-L，I Na+/ Ca2+，以及慢钠通道电流。
其中最重要的是I Ca-L，它失活缓慢，在整个平台期持续存在。
I Na+/ Ca2+在平台期是内向电流，参与平台期的维持并增加平台的高度。
慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流，参与平台期的维持。
参与平台期的外向电流有I k1，I k和平台钾通道电流I kp。
I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期（3期）。
3期：快速复极末期，参与复极3期的电流有I k，I k1和生电性Na泵电流。
3期复极的早期主要是I k的作用，而在后期I k1的作用逐渐增强。
这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大，后者使K+外流增加并加速复极，形成正反馈，使复极迅速完成。
心室肌细胞动作电位的主要特点
心室肌细胞动作bai电位的主要特征是：0 期去极du化速度快，幅度高；复极过程zhi复杂dao，持续时间很长。
由除极化过程和复极化过程所组成的。
心室肌细胞复极化过程分为四个时期：
1、1期(快速复极初期)：由+30 mV 迅速下降到0 mV。
主要是快钠通道关闭，一过性钾离子外流（Ito）增加，氯电流正常情况下对1 期影响不大，但是儿茶酚胺（交感神经兴奋）可增加离子流的作用。
2、2期(平台期)：是快反应心肌细胞动作电位时程长的主要原因。
主要是L 型钙电流（慢钙通道），还有钠内流（受阻可出现第二平台期）、Na+-Ca2+ 交换电流、内向整流钾电流（Ik1）、延迟整流钾电流（Ik）。
3、3期(快速复极末期)：是复极的主要部分，钙离子内流停止，钾离子外流增加（Ik，Ik1 通道），Ik的逐渐加强是促使复极的重要因素，可与膜电位形成正反馈。
Ⅲ类抗心律失常药抑制 Ik 可明显延长动作电位。
4、4期(静息期)：是钠泵、Na+-Ca2+ 交换体、钙泵维持的动态平衡。
需要注意的是：
1、心室肌细胞处于绝对不应期时，无论给予多强刺激，心肌都不能去极化反应（包括动作电位+局部电位）。
2、生理学中把可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称细胞的兴奋性。
心室肌细胞处于绝对不应期和局部反应期时，均不能产生动作电位，故兴奋性均为零。
3、心室肌细胞的动作电位存在平台期→有效不应期特别长（从0期到3期复极化膜电位恢复到-60mV期间约200~300ms，相当于整个收缩期和舒张早期）→心肌不会发生强直收缩（而始终进行收缩和舒张交替的活动）。
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心肌细胞动作电位的特点
心肌细胞动作电位具有四个特有的时相，即发放期（Depolarization）、相对休止期（Relative Refractory Period）、绝对休止期（Absolute Refractory Period）和再稳态期（Repolarization）。
发放期，也称海马体电位，是心肌细胞动作电
位的初始阶段，其特点是细胞会在膜电位上升至可以触发肌肉收缩的
电位。
相对休止期，是发放期之后的一段时间，在这期间的细胞电位
可以被超前的出发现象触发，但是触发的力量需要较大额外的刺激。
绝对休止期就是心肌细胞的最短休息期，心肌细胞无论外加的刺激有
多强，在这个阶段总是不能形成新的动作电位。
再稳态期则是心肌细
胞动作电位的最终阶段，细胞会在膜电位上降至原始的休止电位，使
得心肌细胞处于可以继续被刺激产生动作电位的状态。