生理学考试知识点整理：心肌细胞的生理特性
心肌细胞电生理特性
2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。
（1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明， 这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。
（2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4相开始由K+，以后 由Ca2+活动所引起。
和阈电位水平等3种情况。其中以4相除极化速度最重要（图9—5）。影 响自律性的生理和病理原因见表9—2。
表9—2影响自律性的生理性和病理性原因
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舒张期自动除极速度 最大舒张期电位
阈电位
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3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。
（1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道 失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此 外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
自律性增强 1、交感神经兴奋
1、交感神经兴奋 细胞外钙离子渡度
2、肾上腺素及去甲肾上腺素 2、肾上腺素及去甲肾上 降低
腺素
3、细胞外钾离子浓度降低 3、细胞外钾离子浓度降低
4、细胞外钙离子浓度升高 4、洋地黄中毒
5、细胞外钠离子浓度降低
心肌生理特性
心肌生理特性心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
一、心肌的生物电现象（跨膜电位）心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。
另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。
图1 各部分心肌细胞的跨膜电位（一）、工作心肌的跨膜电位：以心室肌为例说明之。
图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。
其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。
(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。
细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。
因此，K+顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K+的电一化学平衡电位。
(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化：又称为0期。
在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。
0期历时1～2 ms。
其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na+快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na+的电一化学平衡电位。
2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。
1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。
2期：1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。
记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。
2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。
3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强所致。
4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。
4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。
心肌细胞的生理特性
缺血和缺氧会导致心肌细胞能量代谢异常，影响心 肌的正常收缩和舒张功能。
03
心肌细胞的缺血和缺氧还可能导致心律失常和心肌 梗死等严重后果。
心肌细胞的损伤与修复
心肌细胞损伤的原因包括缺血、缺氧、感染、中毒等，损伤后心肌细胞会释放炎症因子和趋化因子等。
心肌细胞损伤后，会通过自噬、凋亡等方式清除受损细胞，同时新生细胞会通过增殖和分化来修复受损 的心肌组织。
维持血压
心肌收缩产生的心脏泵血作用，推动 血液在血管中流动，形成血压，维持 血液循环和组织灌注。
04 心肌细胞的自律性
CHAPTER
心肌细胞的自律细胞
01
窦房结细胞
位于心脏上部的窦房结，是心脏 的起搏点，能够自动产生节律性 兴奋并传导至整个心脏。
房室结细胞
02
03
浦肯野细胞
位于心房与心室之间的房室结， 能够将窦房结产生的兴奋传递至 心室。
02 心肌细胞的兴奋性
CHAPTER
心肌细胞的兴奋过程
01
心肌细胞兴奋时，细胞膜电位由静息状态下的-90mV迅速 上升到+30mV，形成动作电位。
02
动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期五个时相，其中0 期和3期是心肌细胞兴奋的关键时相。
03
心肌细胞的兴奋过程受到多种因素的影响，包括肾上腺素、 Ca2+、Na+等。
心肌细胞的自律性异常
窦性心动过速
窦房结细胞自律性异常增高，导致心跳过快。
窦性心动过缓
窦房结细胞自律性异常降低，导致心跳过慢。
房室传导阻滞
房室结细胞自律性异常降低，导致兴奋传导受阻。
05 心肌细胞的保护与损伤
CHAPTER
心肌细胞的缺血与缺氧
第四讲 心肌的生理特性
第四讲心肌的生理特性二、心肌细胞的电生理特性——兴奋性、自律性、传导性和收缩性（一）兴奋性：●心肌细胞属于可兴奋组织，在受到适当刺激时可产生动作电位的能力，以阈值作指标。
●阈值高表示兴奋性低，阈值低表示兴奋性高。
1、兴奋性的周期性变化（1）有效不应期（effective refractory period，ERP）●心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜电位恢复到-60mV这段时期，心肌不能产生新的动作电位。
●包括绝对不应期和局部反应期。
●绝对不应期（ARP）：0期∽-55mV，兴奋性为0，膜电位负值太低，Na+通道完全失活。
●局部反应期：-55mV∽-60mV，Na+通道少量复活，引起局部去极化，不产生动作电位。
（2）相对不应期（Relative refractory period）●-60mV∽-80mV，Na+通道已逐渐复活，但开放能力尚未恢复正常，兴奋性低于正常，只有阈上刺激才能引起动作电位。
（3）超常期（Supernormal period）●-80mV∽-90mV，膜电位已基本恢复，更接近阈电位水平，Na+通道恢复到备用状态，兴奋性高于正常，阈下刺激能引起新的动作电位。
●心肌兴奋时，兴奋性周期性变化特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。
这一特性是的心肌收缩和舒张活动能交替有序，在心缩期不会接受外来的兴奋而发生强直收缩。
2、决定兴奋性的因素①静息电位或最大复极电位水平：负值↑→兴奋性↓；负值↓→兴奋性↑②阈电位水平：水平↑→兴奋性↓；水平↓→兴奋性↑③引起0期去极化的离子通道性状：Na+通道和L型钙通道状态是否处于备用状态。
●Na+通道和L型钙通道活动是电压依从性和时间依从性的。
●有激活、失活和备用三种状态。
●Na+通道：-90mV -70mV -55mV(复极）-90mV激活失活复活备用●慢反应细胞的兴奋性决定于L型钙通道的功能状态，但L型钙通道的激活、失活和复活速度均较慢，其有效不应期也很长，可持续到完全复极之后。
心肌细胞的生理特性
正常窦性心率
窦性停搏
窦性心动过速
窦性心动过缓
第十六页，编辑于星期一：十六点 九分。
异位心律
室性期前收缩
心室颤动
第十七页，生理特性
? 熟练掌握心肌工作细胞的收缩与骨骼肌收缩 的区别
? 预习心动周期和心脏泵血功能的评价标准
? 下节课提问这节课的内容和将要学习的内容
一、冲动形成异常
(一)窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏
(二 )异位心律
二、冲动传导异常
1、生理性：干扰及房室分离
2、病理性： ⑴窦房传导阻滞 ⑵房内传导阻滞
⑶房室传导阻滞 ⑷束支或分支阻滞或室内阻滞 3、房室间传导途径异常：预激综合征
第十五页，编辑于星期一：十六点 九分。
P-R间期 0.12 ～0.20
兴奋由心房→心室的时间
S-T段 0.05～0.15
心室全部去极化
Q-T间期 0.32 ～0.44
心室去极化 +复极化的时间
第十四页，编辑于星期一：十六点 九分。
心律失常 ：心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激 动次序的异常。
按发生原理分为： 冲动形成异常；冲动传导异常。 按心率的快慢分为： 快速性心律失常；缓慢性心律失常。
三、传导性 四、收缩性
第三页，编辑于星期一：十六点 九分。
兴奋性 （excitability）
心肌的兴奋性 ： 是指心肌细胞受到一定的刺激后具 有产生动作电位的能力。所有的心肌细胞都具有兴奋
性。
窦性心率： 心肌细胞的兴奋性来自窦房结的自动节
律兴奋性，因此把这种正常的心率称为窦性心律。
第四页，编辑于星期一：十六点 九分。
期前收缩 ：在下一次窦房结传来的兴奋到达 之前，受 到一次人工的刺激或 异位节律点 发放的冲动的作用 , 则心
第三讲心肌细胞的电生理特性(3)
图2--10
影响兴奋性的因素
（1）静息电位的水平
（2） 阈电位水平
（3）酸硷平衡 当pH值降低，乳酸增多等酸
中毒时，可增加心肌的自律性。 （4）缺血、缺氧 缺血、缺氧可使浦肯野 细胞膜上的钠泵受抑制，最大舒张电位减小， 对儿茶酚胺的敏感性增加，易出现异位节律。 （5）其他 如温度、甲状腺素等，均可使 自律性增高。
（二）兴奋性
兴奋是指细胞受外来刺激或由内在变化而发生的膜 除极化现象。一般所说的“兴奋”是指膜发生全面 除极化而形成动作电位的“扩布性兴奋”，亦称
SNP．超常期 RRP．相对不应期 NEP．正常应激期
绝对不应期 从除极开始至复极达-55mV左右的间期。 在此期内，由于快通道、慢通道均处于全失活状态，任何强 大的刺激也不能引起心肌的反应。
有效不应期 继续复极至-60mV左右时，心肌对强刺激可 产生反应，但只是局部反应(使膜发生局部除极化)，不能发 生全面除极化或扩布性兴奋。因此,从除极化开始至-60mV这 一段不能产生扩布性兴奋的期间,称为有效不应期。此期快 Na+通道有少数已可再激活，但数量过少，不足以除极化达 到阈电位水平而产生扩布性兴奋。
2.自律性的形成原理
非自律细胞(如心房肌和心室肌)的膜电位在复极 化完毕后的“4”时相内保持稳定水平，称为静息电 位。 自律细胞的膜电位在“4”时相内并不保持稳定状 态，称为舒张电位。膜在复极完后达到最大舒张电 位后，便自动地、渐渐地除极化，称为“4”时相(舒 张期)自动除极化。当这种缓慢的自动除极化达到阈 电位时，即突然发生“0”时相除极化而形成动作电 位和兴奋。“4”时相自动除极化产生的原理在快反 应和慢反应的自律细胞中机制不同，(图2-6)。
心肌细胞的电生理学特性及其对心脏节律的影响
心肌细胞的电生理学特性及其对心脏节律的影响心肌细胞是构成心脏的重要组成部分之一。
它们负责收缩，使心脏能够有效地将血液输送到全身各个器官。
心肌细胞与其他肌肉细胞不同的是，它们具有特殊的电生理学特性，这些特性对心脏正常的节律、动力学和功能具有重要的影响。
1. 心肌细胞的电生理学特性心肌细胞的电生理学特性主要体现在动作电位和细胞间的耦联上。
动作电位是指心肌细胞在兴奋后表现出来的电信号。
一个动作电位由不同的离子通道参与控制，这些离子通道包括钠通道、钾通道、钙通道等。
具体来讲，心肌细胞的动作电位主要分为五个阶段：起始阶段、低平台阶段、快速复极阶段、高平台阶段和最终复极阶段。
在起始阶段，钠通道开放，使细胞内钠离子大量进入，导致膜电位迅速升高。
在低平台阶段，钠通道关闭，钾通道开放，钠离子不再进入，而钾离子大量流出，导致膜电位缓慢下降。
在快速复极阶段，钾通道继续开放，钠离子和钙离子逐渐流回细胞外，膜电位迅速降低。
在高平台阶段，钾通道关闭，而钙通道开始开放，钙离子进入细胞，使膜电位保持一定的水平。
最终复极阶段，钙通道关闭，细胞内钙离子逐渐流出，而钾离子继续流出，膜电位快速复极。
除了动作电位，心肌细胞的另一个重要电生理学特性就是细胞间的耦联。
心肌细胞之间通过间质连接互相连接，这些连接可以使细胞之间的离子流动同步，并产生一定的电场效应，从而调节整个心脏的节律和收缩功能。
2. 心肌细胞的电生理学对心脏节律的影响心肌细胞的电生理学特性对心脏的节律和动力学产生了深远的影响。
其中最重要的是心脏的自主节律。
心脏的自主节律是由心内传导系统产生的，这个系统包括窦房结、房间束、房室结、His束和心室肌纤维。
心内传导系统中有许多细胞也参与了细胞间的耦联，使得整个心脏可以同时收缩向前泵血，保证了血液循环的正常运转。
具体来讲，心脏的自主节律是由窦房结负责控制的。
窦房结位于右心房的上部，它所在的位置比较接近心脏表面，可以更容易地受到体内外一些因素的影响。
心肌生理特性包括.
心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
一、心肌的生物电现象（跨膜电位）心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。
另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。
图1 各部分心肌细胞的跨膜电位（一）、工作心肌的跨膜电位：以心室肌为例说明之。
图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。
其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。
(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。
细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。
因此，K顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K的电一化学平衡电位。
(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化：又称为0期。
在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。
0期历时1～2 ms。
其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na 快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na的电一化学平衡电位。
2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。
1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。
2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。
记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。
2期的形成主要是由Ca 内流与K外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。
3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca内流停止，K外流逐渐增强所致。
4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。
4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。
2++2++++++（二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：以窦房结细胞为例说明之。
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生理学考试知识点整理：心肌细胞的生理特性
１．自动节律性组织细胞具有在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性。
自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常心脏的起搏点。
心肌细胞自律性的高低取决于４期去极的速度。
２．兴奋性在一个心动周期中，心肌的兴奋性是不断变化的。
（１）绝对不应期：在此期间任何强大的刺激都不能引起动作电位。
（２）有效不应期：随后有一个时期，如给予足够强的刺激，肌膜可产生局部反应，但不能引起扩布性兴奋。
有教科书将这一时期加上前面的绝对不应期称为有效不应期。
（３）相对不应期：高于正常阈值的强刺激，可以引起扩布性兴奋。
（４）超常期：给予略低于正常发生兴奋所需的刺激，可引起一个动作电位。
３．传导性心脏内兴奋的传播是通过两种系统完成的，特殊传导系统和心肌本身。
（１）主要传导途径：窦房结→心房肌和房内传导
系统→房室交界→房室束支→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。
（２）传导速度：心脏中不同组织的传导速度各不相同，房室交
界处传导速度慢。
心室中的特殊传导系统传导速度快。
４．收缩性心肌一般不发生强直收缩。
Ｃａ２＋、交感神经兴奋或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低氧、酸中毒、乙酰胆碱等降低心肌收缩力。