甲状腺功能减退症
定义
甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简 称甲减)是由多种原因引起的甲状腺激素
(TH)合成,分泌和生物效应不足所致的一
组内分泌疾病,血清TH水平可低,正常或
增高,血清促甲状腺激素(TSH)也可增高,
正常或降低
患病率
普通人群0.8-1.0%(女性较男性多见) 新生儿1/7000 青春期甲减发病率降低,成年期后患 病率上升,且随年龄增加而增加 原发性甲减占95% TSH缺乏导致的甲减5%
妊娠前三个月的TSH正常上限可设定 在2.5mIU/L,超过这个上限可认定为 妊娠甲减
妊娠可影响TBG,故应测FT4、FT3,而 不是TT3和TT4
妊娠合并甲减的治疗
妊娠期间,L-T4的剂量要较非妊娠状态增加, 根据甲减的病因不同,L-T4剂量增加的幅度不 同。AITD一般增加35-45%;甲状腺破坏一般增 加70-75% 妊娠期间,建议甲减患者每6-8周测定一次TSH 如果调整L-T4的剂量,每4-6周测定一次TSH L-T4应当避免与离子补充剂、含离子多种维生 素、钙剂和黄豆食品等同时摄入。间隔应在4h 以上
过氯酸钾排泌试验:阳性见于TPO基因突变或Pendred
综合征等情况
抗体检测、分子生物学检查和病理学检查
抗体测定
–血清TGA、TPOAb阳性,提示甲减是由于自身免疫 性甲状腺炎所致
–分子生物学检查:先天性甲减、家族性甲减及TH 抵抗综合征的病因有赖于分子生物学检查
病理学检查:必要时,可通过活体组织检查 或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理学检 查,协助诊断
缺碘或高碘 药物抑制(碳酸锂、过氯酸钾、过量抗甲状 腺药物、含单价阴离子的盐类如SCN-\CLO4\NO3-及含SCN-前体的食物)
原发性甲减的病因(二)
先天或遗传因素:先天性甲状腺不发育; 异位甲状腺;TSH受体基因突变;TSH-基 因突变;甲状腺激素合成障碍(钠\碘同向 转运体NIS基因突变、甲状腺过氧化酶 TPO基因突变、甲状腺球蛋白Tg基因突变、 碘化酶和脱碘酶等的基因突变 病因不明,又称特发性,可能与甲状腺自 身免疫损伤有关
分
类
根据甲减起病时年龄分为三类
呆小症(又称克汀病),功能减退始 于胎儿期或新生儿期 幼年型甲减,功能减退始于青春发 育期前的儿童和青少年 成年型甲减,功能减退始于成人期
根据病变部位分为四类
原发性甲减(甲状腺性甲减),由甲状腺腺体 本身病变所致
继发性甲减(垂体性甲减),由垂体疾病引起 的TSH分泌减少所致 三发性甲减(下丘脑性),由下丘脑疾病引起 的促甲状腺激素释放激素(TRH)的分泌减少 所致 周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征),由TH 在外周组织发挥作用缺陷所致
继发性甲减的病因:由垂体疾病使促甲状腺
激素(TSH)分泌减少引起 三发性甲减:由下丘脑疾病使TRH分泌减少, 导致垂体TSH分泌减少所致 周围型甲减:少见,多为家族遗传性疾病,由
于血中存在TH结合抗体,或TH受体数目减
少以及受体对TH不敏感,使TH不能发挥正 常的生物效应
原发性甲减的临床分型
妊娠第21周至第40周的甲状腺激素来源 于胎儿自身甲状腺产生的甲状腺激素。
母体甲状腺激素作为补充
胎儿甲状腺激素缺乏的三种形式
胎儿甲状腺发育缺陷,母亲甲状腺功能正
常
胎儿和母亲甲状腺功能均减低。临床见于 严重的碘缺乏病,即克汀病
胎儿甲状腺功能正常,母亲甲状腺功能减 低
妊娠合并甲减的诊断
病 因
呆小症(克汀病)的病因
地方性呆小症 –因母体缺碘,供应胎儿的碘不足,以致TH合 成不足,造成不可逆的神经系统损害.地方 性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减,智力影响 较轻者称Pendred综合征.
散发性呆小症 –可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于 先天性各种酶的缺乏,使胎儿TH合成发生 障碍
临床型甲减
甲减临床表现 血清TT4或FT4降低 TSH升高 必备的实验室指标 最敏感的指标
亚临床型甲减
临床上可无明显甲减表现 血清FT4或TT4正常 仅表现为TSH的升高
临床表现
呆小症
早期表现为食欲差,少哭闹,嗜睡,对周围事物 兴趣少,自发动作少,皮肤粗燥,手足皮肤尤为 明显,有腹胀,便秘,肌张力低,声音低哑,怕冷, 很少出汗,体温偏低
亚临床型甲减
患病率
男性:2.8-4.4%;女性:7.5-8.5% 患病率随年龄增长而增高,60岁以上 女性达15% 农村社区人群的患病率是3.2%,性别 之间没有差异
诊断标准
血清TSH超过正常参考值范围的上限
血清FT4正常
需要排除以下情况:严重疾患恢复期血 清TSH水平升高;破坏性甲状腺炎的恢 复期;未经治疗的原发性肾上腺皮质功 能不全
甲状腺功能减退症
民勤县人民医院 赵伯元
甲状腺功能的调节
下丘脑-垂体-甲状腺轴(主要) 自身调节(自身对碘的摄取及合成与释 放TH能力的调节,对自身TSHR水平的调 节)
交感神经和副交感神经对甲状腺功能也 有一定的调节
甲状腺激素的合成和分泌
碘离子的转运(碘捕获) 碘的活化 酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联 甲状腺球蛋白水解和甲状腺激素 的释放
治疗(二)
黏液性水肿昏迷
–支持疗法:1)低体温的处理:保温、提高室温; 2)低钠血症:限制输液量,以避免进一步降低 血渗透压而加重昏迷,有低钠血症抽搐可适当补 高渗钠;3)低血糖应立即静滴高渗糖;4)肺通 气障碍:可予辅助呼吸 –补充甲状腺激素:1)L-T4:静滴或鼻饲:首剂: 300-500μg,以后50-200μg/d;2)L-T3:静滴 或鼻饲,首次50-100μg,以后20-50μg;3)干 甲状腺片:首剂120-240mg,以后80-120mg –糖皮质激素:300-400mg/d –针对诱因治疗
成人型甲减(一)
低基础代谢率症群 黏液性水肿面容 皮肤 精神神经系统 肌肉和关节 心血管系统
成人型甲减(二)
呼吸系统:浅而慢,对缺氧和高碳酸血症不 敏感 内分泌系统:性欲减退,男性ED;女性月经 多,经期长,不孕,不育。可有血PRL增高, 有溢乳 泌尿系统及水电解质代谢:排尿减少,水潴 留,可发生肾前性尿毒症
诊断与鉴别诊断
诊断
血清TSH增高,FT4降低,可诊断甲状腺性甲 减 如血清TSH正常或减低,FT4亦降低,考虑为 垂体性甲减或下丘脑性甲减,需做TRH兴奋 试验来区分 对周围性甲减的诊断有时很难,其主要临床 特点为患者有临床甲减征象而血清T4浓度增 高,甲状腺摄131I率可增高,用T3、T4治疗 疗效不佳,提示受体不敏感
临床表现和主要危害
亚临床甲减临床上多无甲状腺功能异常的 症状和体征
本病的主要危害
– 进展为临床型甲减 – 动脉粥样硬化和心血管疾病的危险因素 – 妊娠期亚临床甲减可能影响其后代的神经智 力发育
治疗(一)
血清TSH 5-10mIU/L的患者
–如果患者有甲减的相关症状、高脂血症或甲 状腺自身抗体阳性,在监测甲状腺功能的情 况下,征得患者同意,可试用L-T4 –如仅仅TSH异常,在患者知情同意的前提下,
暂不给予L-T4治疗,每6-12月随访甲状腺功
能
治疗(二)
血清TSH>10mIU/L的患者
–患者知情同意的前提下,给予L-T4治疗 –起始剂量25-50μg/d,每4-8周检测一次血 清TSH,以调整L-T4的剂量 –治疗目标:使血清TSH恢复至正常
妊娠合并甲减
胎儿甲状腺激素的来源
自妊娠开始至第20周,胎儿的甲状腺激 素仅来源于母体甲状腺,胎儿自身甲状 腺没有形成产生甲状腺激素的能力
血脂代谢:血TG和LDL-ch升高 黏液性水肿昏迷
实验室化验和检查
生化检查和其他检查(一)
胆固醇明显升高,以原发性甲减常见,而继 发性甲减正常或降低 血清TG、LDL-C、Apo-B、同型半胱氨酸、血 胡罗卜素、ALT、LDH和CPK增高 HDL-C降低 血红蛋白和红细胞减少 17-KS和17-OH降低 糖耐量试验低平,胰岛素反应延迟 基础代谢率降低,常在-35% ~ -45%,有时可 达-70%
低T3综合征(euthyroid sick syndrome,
ESS):指非甲状腺疾病原因引起的伴有低
T3的综合征。其发生是由于:1)5ˊ脱碘酶
的活性被抑制,在外周组织中T4向T3转换减 少;2)T4的内环脱碘酶被激活,T4转换为 rT3增加
治疗(一)
替代治疗
–临床型甲减必须用TH替代治疗;亚临床型甲减 是否需要治疗尚无一致的意见。一般认为血 TSH>10mU/L需要治疗 –药物选择L-T4或干甲状腺片 –一般开始剂量宜小,重症或伴心血管疾病者及 老年人要注意从更小剂量开始,逐渐加量,直 到满意为止 –如同时伴有肾上腺皮质激素缺乏应先行补充糖 皮质激素,3-5d后方可补充
生化检查和其他检查(二)
ECG:低电压、窦缓、T波低平或倒置,偶 有PR间期延长(A-V传导阻滞)及QRS波时 限增加 心脏BUS:可有心包积液
必要时做垂体增强MRI,以除外下丘脑垂体
肿瘤
生化检查和其他检查(三)
X检查 –成骨中心出现和成长延迟(骨龄延迟) –成骨中心骨化不均匀呈斑点状(多发 性骨化灶 –骨骺闭合延迟 –心影弥漫性双侧增大 • 脑电图检查:与病情严重程度有关。
鉴别诊断(一)
先天性愚型:呆小病的特殊面容应注意与先 天性愚型鉴别
早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、肥胖 和水肿,需与其他原因引起的贫血、肾病综 合征或特发性水肿相鉴别 蝶鞍增大者,应与垂体瘤相鉴别
伴泌乳者需与垂体泌乳素瘤相鉴别 有心包积液者,需与其他原ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的心包积液相 鉴别
鉴别诊断(二)
幼年型甲减和成年型甲减的病因
甲状腺功能减退症诊治指南
REPORTING
新药研发与临床试验
新药研发
针对甲状腺功能减退症,研究者正在开发新的药物,以改善患者的症状和生活质量。这些新药主要针对甲状腺激 素替代或刺激甲状腺激素分泌的机制。
临床试验
多项临床试验正在进行中,以评估新药的有效性和安全性。这些试验涉及不同的人群和不同的药物剂量,以确定 最佳的治疗方案。
处理:定期监测患者血压、心电图和心脏超声,评估心血管状况,及时发现并处理 心血管并发症。
甲状腺功能减退症患者应积极控制血压、血脂等心血管疾病危险因素,预防心血管 并发症的发生。
神经精神并发症
甲状腺功能减退症患者可能出 现记忆力减退、注意力不集中 、反应迟钝等神经精神症状。
处理:针对神经精神症状,可 给予营养神经、改善认知功能 的药物治疗,同时进行心理疏 导和认知训练。
生殖系统并发症。
其他并发症
甲状腺功能减退症患者可能出现 肌肉无力、关节疼痛等其他并发
症。
处理:针对其他并发症,应积极 治疗甲状腺功能减退症,同时根
据具体情况给予对症治疗。
甲状腺功能减退症患者应加强自 我监测,及时发现并就医治疗其 他并发症,保持良好的生活质量
。
2023
PART 05
甲状腺功能减退症的最新 研究进展
诊疗技术的改进与创新
诊疗技术
随着医学技术的进步,甲状腺功能减退症的诊断和治疗方法也在不断改进。新的诊疗技术旨在提高诊 断的准确性和治疗的效率。
创新
研究者正在探索新的诊疗方法,如非侵入性监测技术、新型药物剂型和个性化治疗策略,以更好地满 足患者的需求。
基础研究的突破与发现
基础研究
甲状腺功能减退症的基础研究涉及对其病因、病理生理机制和治疗的深入研究。这些研 究有助于更好地理解疾病的发生和发展,为新药的研发和治疗方法的改进提供科学依据
甲状腺功能减退症专题知识讲座
三.诊疗:
1.病史
甲状腺手术史 甲亢放射碘治疗 Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等
2. 临床体现
发病隐匿,病程较长,可缺乏特异症状 和体征。
以代谢率减低和交感神经兴奋性下降 为主要体现。
3.体格检验
经典病人 可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、
听力障碍,面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、 唇厚舌大、常有齿痕,皮肤干燥、粗糙、 脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤 可呈姜黄色,毛发稀疏干燥,跟腱反射时 间延长,脉率缓慢。本病累及心脏能够出 现心包积液和心力衰竭
妊娠前旳筛查
甲减旳高危人群:
具有甲状腺疾病个人史和家族史者;
具有甲状腺肿和甲状腺手术切除和放射碘 治疗史者,
有本身免疫性疾病个人史和家族史者,例 如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖 尿病等,
既往发觉血清TSH增高或者血清甲状腺本身 抗体阳性者。
二.亚临床甲减:
一般人群中旳亚临床甲减旳患病率4-10%。美国为 4-8.5%,我国为3.1%
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2.中枢性甲减:TSH或TRH分泌降低所致。
3.外周组织生物效应障碍引起,甲状腺 激素抵抗综合征。
(二.)根据病因分类
药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
(三.)根据甲状腺功能减低旳程度分类
临床甲减(overt hypothyroidism) 亚临床甲减(subclinical hypothyroidism)
患病率随年龄增长而增高,女性多见。 超出60岁旳妇女中患病率能够到达20%左右。
主要危害
血脂代谢异常及其造成旳动脉粥样硬化。 发展为临床甲减 。 妊娠期亚临床甲减对后裔智力旳影响。
甲状腺功能减退症诊疗指南
甲状腺功能减退症诊疗指南甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足,导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。
病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均少见。
【诊断】一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。
(一)克汀病(呆小症)低体温,少活动,少哭闹,反应迟钝,食欲不振,便秘。
体格和智力发育障碍,严重者呆、小、聋、哑、瘫;一般有四肢粗短,骨龄延迟,鸭状步态,智力低下。
有特殊面容:颜面浮肿,表情呆滞,鼻梁扁塌,眼距增宽,舌大唇厚、外伸流涎。
地方性呆小病典型呈三组症候群:1.神经型:脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。
2.粘液性水肿型:代谢障碍为主。
3.混合型;兼有两型表现。
(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病,程度较轻。
较大儿童如成人,但体格矮小,青春期延迟,智力差,学习成绩差。
(三)成人甲减1.怕冷少汗,贫血浮肿,皮肤干粗,体温偏低,少言寡语,乏力嗜睡。
2.反应迟钝,行动迟缓,记忆减退,智力低下。
3.心动过缓,血压偏低。
4.胃酸缺乏,食欲减退,腹胀便秘。
5.性欲减退,男性阳萎,女性月经量多,病久闭经。
二、辅助检查(一)甲状腺功能:TSH(sTSH)升高,TT3或FT3下降,TT3或FT4降低,rT3明显降低。
(二)甲状腺摄131I率低平。
(三)抗体测定:抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者,考虑病因与自身免疫有关。
(四)血常规:轻、中度贫血,多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。
(五)高脂血症。
三、诊断要点:分三步(一)有无甲减1.有临床表现,血中T4、T3、FT3、FT3低于正常,可确诊有甲减。
2.临床无症状,血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值,仅有TSH升高,或TRH兴奋试验,TSH分泌呈现高反应,可诊断为亚临床甲减。
(二)病变部位的诊断测定sTSH,高于正常为原发性甲减(甲状腺性);低于正常为垂体或下丘脑性甲减。
甲状腺功能减退症诊治指南
甲状腺功能减退症诊治指南
一、定义
甲状腺功能减退症(Hypothyroidism),又称甲状腺功能低下症,是
一种常见的内分泌疾病,是由于甲状腺激素(甲状腺激素T4和丹参素T3)合成和分泌减少,使甲状腺机能发生了明显的改变,导致整体代谢减缓的
综合症状。
二、病因
1.内分泌功能紊乱:大多是由于由肾上腺皮质外分泌激素(ACTH)、
甲状腺刺激素(TSH)、肽类激素等引起的甲状腺功能减低。
2.甲状腺发育畸形:发育畸形是指在分发的过程中甲状腺发育不全或
发育异常,引起甲状腺功能缺陷而发生甲状腺功能减退。
3.慢性病变:慢性甲状腺炎、甲状腺病菌、甲状腺癌等,均可导致甲
状腺功能减退。
4.药物毒性:一些药物,如磺胺类抗生素、氯霉素等,可对甲状腺机
能发生毒性作用而引起的甲状腺功能减退。
三、临床表现
1.乏力疲劳:由于肝脏和肌肉的代谢能力降低,患者常常感到乏力疲劳,活动能量减少。
2.心情抑郁:由于体内代谢紊乱,患者易产生抑郁情绪,且精神运动
也变慢。
3.肥胖:甲状腺功能低下,热量的产生减少,因此患者很容易体重增加,而且体形变得肥胖。
4.血压下降:甲状腺功能减退。
甲状腺功能减退症
疾病名:甲状腺功能减退症英文名:hypothyroidism缩写:别名:myxedema;甲低症;甲减;甲状腺功能低减症;甲状腺功能减退;甲状腺机能减退;黏液性水肿ICD号:E03.9分类:内分泌科概述:甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少,所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期,表现为生长和发育迟缓、智力障碍,称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低,细胞间黏多糖沉积,称为黏液性水肿。
根据原发性病因的不同,甲状腺功能减退症可以分为:①原发性甲减:由甲状腺病变所致;②继发性甲减:因垂体TSH缺乏所致;③三发性甲减:系下丘脑TRH 缺乏所致;④外周组织性甲减:由甲状腺激素受体或受体后病变所致。
本文重点叙述成人原发性甲减。
引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。
流行病学:甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病,可以发生在各个年龄,从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减,以老年为多见。
非缺碘地区甲减患病率0.3%~1.0%,60岁以上可达2%,新生儿甲减患病率1∶7000~1∶3000。
甲减在男女都可发病,但女性多见,男∶女为1∶4~1∶5,临床甲减的患病率男性为0.1%,女性为1.9%。
亚临床甲减患病率增高,男性为2.7%,女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现,自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000,男性0.8∶1000。
甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性,甲减发生率明显增加到43∶1000。
病因:甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗,而表现出的一组临床综合病征,包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
有许多种原因可以引起甲减症,不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量,致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。
《甲状腺功能减退症》PPT课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 甲状腺功能减退症概述 • 甲状腺功能减退症的治疗 • 甲状腺功能减退症的预防与护理 • 甲状腺功能减退症的并发症与预后 • 甲状腺功能减退症的案例分享与讨
论
01
CATALOGUE
甲状腺功能减退症概述
定义与分类
自我管理
甲状腺功能减退症患者应加强自我管理,注意保持健康的生活方式, 如合理饮食、适量运动等。
心理支持
对于伴有精神健康问题的甲状腺功能减退症患者,应给予心理支持和 治疗,帮助其缓解情绪障碍。
注意事项与建议
避免自行停药
甲状腺功能减退症患者需要长期治疗 ,不可随意停药或更改治疗方案。
注意药物副作用
治疗甲状腺功能减退症的药物可能存 在副作用,如心悸、失眠等。如有不 适,应及时就医。
预防措施
定期检查甲状腺功能
建议高危人群定期进行甲状腺 功能检查,以便早期发现和治
疗甲状腺功能减退症。
控制慢性疾病
积极治疗慢性疾病,如糖尿病 、心血管疾病等,以降低甲状 腺功能减退症的风险。
避免药物滥用
避免长期或过量使用影响甲状 腺功能的药物,如抗抑郁药、 抗精神病药等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食 、充足的睡眠以及减少压力等
临床表现与诊断标准
临床表现
畏寒、乏力、手足肿胀、嗜睡、记忆 力减退、少汗、关节疼痛、体重增加 、便秘、女性月经紊乱或月经过多、 不孕等。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查,如血清 TSH升高、FT4降低,可诊断为甲状腺 功能减退症。
02
CATALOGUE
甲状腺功能减退症(中西医结合内科学)
一、成年型甲状腺功能减退症
中年女性多见,男女之比为1:5~1:10。 多数起病隐匿,进展缓慢,有时可十余年 后始有典型表现。
1.一般表现
易疲劳、怕冷、少汗、动作缓慢、食欲减退而体重增加。记忆力 减退,智力低下,反应退钝,嗜睡,精神抑郁。典型黏液性水肿 的临床表现为:表情淡漠,面色苍白,眼睑浮肿,唇厚舌大,全身 皮肤干燥、增厚、粗糙、多脱屑,毛发脱落,指甲增厚变脆、多 裂纹,踝部可出现非凹陷性浮肿。
忧愁思虑,饮食不节,损伤脾土,或外感邪气,耗伤中气,以致 脾失健运,水湿内停,而出现纳呆腹胀、面浮肢肿;气血生化乏 源,则见倦怠乏力、少气懒言、语声低微等。
3.久病伤肾,肾气衰微
久病伤肾,或素体虚弱,致肾精亏损,肾气虚衰,肾阳不足,致 形体失温,脑髓失充,见神疲短气、畏寒肢冷、智能下降等。肾 阳不足,可致心阳亏虚,心失所养,可见心慌心悸、胸闷气短。 病久渐至阳气衰竭,而见嗜睡、神昏等危重情况。
2.肌肉与骨关节
肌肉无力,收缩与松弛均迟缓,暂时性肌痛,肌强直、痉挛,咀 嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌、手部肌肉进行性萎缩。腱反射的 弛缓期特征性延长。关节也常疼痛,偶有关节腔积液。
3.心血管系统
心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。 由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包 积液导致心脏增大,有学者称之为甲减性心脏病。冠心病在本病 中高发,但因心肌耗氧量减少,心绞痛在甲减时减轻。
4.消化系统
厌食、腹胀、便秘常见,甚至发生麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨 结肠。
5.内分泌系统
性欲减退,男性阳痿,女性多有月经过多或闭经、不孕、溢乳等。 如本病伴发自身免疫性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病,则称 为多发性内分泌功能减退综合征(Schmidt综合征)。
甲状腺功能减退症诊断标准
甲状腺功能减退症诊断标准
甲状腺功能减退症,简称甲减,是由于甲状腺功能不足引起的一种内分泌疾病。
根据国际甲状腺疾病学会(ATA)和美国内分泌学会(ES)的指南,甲减的临床诊断标准如下:
1. 甲状腺素(T4)水平降低;
2. 促甲状腺激素(TSH)水平升高,但低于正常峰值;
3. 具有典型的症状和体征,如乏力、萎靡、体重增加、便秘、面部浮肿、声音低沉、头发稀少、眉毛稀疏等;
4. 无甲状腺自身免疫性疾病或其他原因引起的甲减;
5. 排除其他引起TSH水平升高的因素,如垂体前叶肿瘤,遗传性非甲状腺疾病等。
以上几点若同时满足,结合病史和体征,可以确诊甲减。
同时,需要告诫患者,甲减的治疗需要长期进行,遵循医生的指导,按时复查和调整药物剂量。
甲状腺功能减退症
多喝蔬菜汁以补充维生素,如萝卜、汁、胡萝卜汁、青菜汁或小麦草汁等,也可服用叶绿素片。
●补充嗜酸菌
大约60%感染EBV病毒的人也同时带有念珠菌,因此要在饮食中补充嗜酸菌。吃酸性食品,例如酸乳。
●多喝水
要喝大量的水(每天8大杯)及果汁。还需摄取纤维素,要确保肠子每天畅通。偶尔,用灌肠剂清肠洗毒。请见下卷第八章的洗毒疗法。
你总是感到疲劳,浑身尤力、吃不香睡不着,你怀疑自已得了什么慢性病,可又找不到什么明显症状,也许你该去检查一下是否感染了慢性疲劳综合症。这种由非洲淋巴细胞瘤病毒(EpsteinBarrVirus,EBV)引起的病症是当今社会的常见症。这种病毒也会造成单核白血球增多症(mononucleosis)。EBV是疱疹病毒的一种,而且与引起生殖器疱疹及带状疱疹的病毒确关连。
虽然EBV并不会对生命造成威胁,但它仍然是无药可愈,而且可使免疫系统严重受损。病人的家属应该清楚地认识这种疾病,而不要误以为病人无病呻吟。
没有人能确定慢性疲劳综合症的病因,不过患者有两个特征:免疫系统受损和肾上腺功能失调。因为这个病症形成的因素不一而足,因此治疗也需要多管齐下。
家庭治疗措施
每日依照产品说明使用。用以修护组织及器官。
每日3次,各100毫克。是提升体力及促进脑部功能所必需的。使用低过敏 性的品牌。
⑨ 镁
每天200—700毫克,可以提升肌体能量。
⑩照醋粟油胶囊
每日2粒,与正餐一起使用。它在欧洲广受欢迎,含y—亚麻油酸及各种必需脂肪酸。
●天然药草
可以用西洋参、牛蒡根、枸杞、蒲公英、菊花植物、金印草等制成茶,每日饮用有助于治疗。可以综合或交替饮用这些茶,每天喝4—6杯。西洋参茶对提升免疫力,恢复体力,缓解疲劳非常有效。
甲状腺功能减退症的诊断提示及治疗措施
甲状腺功能减退症的诊断提示及治疗措施甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减症,系指甲状腺激素缺乏或甲状腺激素抵抗,机体代谢及各系统功能下降引起的临床综合征。
成人甲减也称黏液性水肿,婴儿期发病者称为克汀病(Cretinism)或呆小病。
病因与甲状腺、垂体、下丘脑及受体的原发疾病有关。
【诊断提示】1病史有地方性甲状腺肿、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢症,以及用抗甲状腺药物治疗史,有甲状腺炎或丘脑-垂体疾病史等。
2.临床表现(1)主要表现为无力、嗜睡、畏寒、少汗、反应迟钝、精神不振、记忆力减退、腹胀、便秘、发音低沉、体重增加、月经血量多。
(2)皮肤干燥无光泽、粗厚、发凉、非凹陷性黏液性水肿。
毛发干枯、稀少、易脱落。
体温低、脉率慢、脉压差小、心脏扩大、腱反射迟钝、掌心发黄。
(3)严重者可出现黏液性水肿昏迷:体温低于35℃,呼吸浅慢,心动过缓,血压降低,反射消失,意识模糊或昏迷。
3.辅助检查(1)基础代谢率低于正常。
(2)血清TSH值升高,TT、FT4减低。
(3)原发性甲减症可有血清免疫复合物(CIC)及IgG升高,甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体(过氧化酶)抗体阳性,滴度增高。
(4)X线检查可有心脏扩大、心包积液。
(5)心电图示心动过缓,低电压,Q-T间期延长,ST-T异常。
(6)超声心动图示心肌增厚,可有心包积液。
(7)可有血脂升高、血糖降低、肌酸磷酸激酶(CPK)增高、葡萄糖耐量曲线低平。
(8)蝶鞍X线照片、垂体CT或MR1可发现有关病变。
【治疗措施】1.替代治疗(1)甲状腺素片:开始10~20mg∕d,以后每2~3周增加10~20mg,直至奏效。
维持量为60~180mg∕d,目前已较少使用。
(2)左旋甲状腺素钠(1-T)25ug∕d,逐渐增加至100-200μg∕d,每1~2周增加50ug;碘塞罗宁(三碘甲状腺氨酸,1T?)30-50μg∕d o二者也可合用,按3:1或4:1配制。
