类风湿性关节炎的病因病理详述
类风湿性关节炎
X线分4期：
I 期：关节周围软组织肿胀，关节端骨质疏松。 Ⅱ期：关节间隙因软骨破坏而变窄。 III期：关节面出现虫凿样破坏性改变。 Ⅳ期：关节半脱位，关节破坏后的纤维性或骨性强直。
10、关节磁共振检查：对早期RA较Ｘ线更有意义，且可以了解关节软组织、肌腱炎症及软 骨情况等。
类风湿关节炎的诊断
类风湿关节炎
(Rheumatoid Arthritis)
概念
类风湿关节炎(RA)是一个侵蚀性对称性多关节炎为临床表现 的慢性全身性自身免疫病其病理为慢性滑膜炎和血管翳的 形成。逐渐出现骨和软骨的破坏，导致关节畸形和功能丧 失去
病因
病因不明：与环境因素，遗传易感性和免疫紊乱有关。
1环境因素
未证实有导致本病的直接感染因子，但目前认为一些 感染如细菌，支原体病毒等可通过感染激活TB淋巴细 胞，分泌致炎因子，产生自身抗体。感染因子的某些 成分通过分子模拟导致自身免疫反应。类风湿性关节 炎与EB病毒的感染有关。
贫血常见，原因可能是多因素的： ✦ 病变本身所致； ✦ 非甾体抗炎药引起胃肠道慢性少量出血； ✦ Felty综合征：指类风湿关节炎患者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少。 ✦白细胞及血小板极少减少，如减少可能与Felty综合征、药物等有关。
实验室和其他检查
血液、生化和其他实验室检查，虽然无特异性，但有助于诊断、预后及疗效等的评价。
7）眼部病变
可引起巩膜外层炎、巩膜炎或穿透性巩膜软化；可发生干燥综合征，导致角膜结膜病变及眼部干 燥。
8）肾脏损害
✦ 本身严重血管炎，但很少引起肾损害； ✦ 抗风湿药物毒性，如青霉胺、非甾体抗炎药等； ✦ 继发干燥综合征可引起肾间质病变，而出现肾小管酸中毒； ✦ 长期类风湿关节炎并发淀粉样变；
16类风湿性关节炎
李贤让
病因
由自身免疫反应所致 感染
病理-1
非特异性滑膜炎。早期，滑膜充血水肿，滑膜内皮细 胞增生肥厚形成绒毛样皱褶，边缘长出肉芽组织血管
翳，覆盖关节软骨表面。软骨下骨亦生长肉芽组织血
管翳。肉芽组织内的吞噬细胞和淋巴细胞与类风湿因 子形成复合体，释放蛋白酶等，将关节软骨破坏，也 可破坏软骨下骨，后期肉芽组织纤维化形成纤维性关 节强直，进一步发展成骨性强直。
诊断-2
皮下结节 手X线片显示有骨侵蚀或有明确的骨质疏
松
RF阳性(滴度＞1：32）
RF只能作为参考，确认本病需具备4
条或4条以上标准。
治疗-目的:
控制炎症，消除关节水肿，减轻症
状，延缓病情进展，保持关节功能和防
止畸形。
治疗-药物:
非甾体类药物(如吲哚美辛、扶他林） 中药类(如雷公藤等） 抗疟疾药 金盐制剂 皮质激素(慎用于关节内注射） 免疫抑制剂(如青霉胺、环磷酰胺等） 急性期可用抗生素 鼓励病人功能锻炼
临床表现-X线表现
早期可见关节周围软组织阴影肿大，关节 间隙增宽，骨质疏松，正常骨小梁排列消节间隙逐渐狭窄。晚期关节间隙 消失，最终出现骨性强直。
诊断-1
1987年美国风湿病协会修订的诊断标准是：
晨起关节僵硬至少1小时(≥6周） 3个或3个以上关节肿(≥6周） 腕、掌指关节或近端指间关节肿(≥6周） 对称性关节肿(≥6周）
治疗-手术
早期行关节滑膜切除术
关节镜下行关节清理、冲洗及滑膜切除术
后期行关节成行术或全关节置换术
病理-2
皮下小结 是本病特征性病变。其中间为坏死组织，
内科学第八篇 风湿性疾病 第三章 类风湿关节炎
（二）流行病学特点
一、概述
➢ 本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一 ➢ RA可发生于任何年龄，80％发病于35～50岁 ➢ 女性患者约2~3倍于男性 ➢ 我国RA的患病率在0.32％～0.36％之间
二、RA的临床表现
关节表现
➢ 晨僵：关节部位的僵硬和胶着感，>1小时者意义较大 ➢ 关节痛与压痛 ➢ 关节肿胀：关节腔积液、滑膜增生和软组织水肿 ➢ 关节畸形：关节强直、半脱位、尺侧偏斜、天鹅颈、纽扣花样 ➢ 特殊关节：颈椎关节 、肩、髋关节 、颞颌关节
四、RA的诊断及鉴别诊断
美国风湿病学会（ACR）1987年修订的分类标准 ➢ 其敏感性为94%，特异性为89% ➢ 但对于早期、不典型及非活动期RA易漏诊
2009年ACR和EULAR联合提出的RA分类标准和评分系统 ➢ 关节受累情况 ➢ 血清学指标 ➢ 滑膜炎持续时间 ➢ 急性时相反应物
五、RA的治疗
治疗原则 ➢ 早期、达标、个体化方案 ➢ 治疗的主要目标：达到临床缓解或低疾病活动度 ➢ 临床缓解的定义：没有明显的炎症活动症状和体征 ➢ 治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
五、RA的治疗
治疗药物
➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）：镇痛抗炎，是缓解关节炎症状的常用药，但控制病情方面作用有限 ➢ 传统DMARDs：可延缓和控制病情进展 、MTX（基石药物）、LEF、抗疟药、SASP ➢ 生物DMARDs：TNF-α拮抗剂、IL-1拮抗剂、IL-6拮抗剂、CD20单克隆抗体、CTLA-4抗体 ➢ 糖皮质激素：强大的抗炎作用，迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症，原则是小剂量、短疗程 ➢ 植物药：雷公藤总苷、白芍总苷、青藤碱等
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类风湿性关节炎完整叙述病例分析
风湿骨病患者服用曹清华胶囊患者病况资料电话：400-663-1455或手机：158****2367关于类风湿性关节炎的叙述一类风湿关节炎是一种主要累及周围关节的多系统、炎症性自身免疫病，其临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，病变呈持续、反复发作过程，病理为慢性滑膜炎侵及下层的软骨和骨，造成关节破坏，60%-70%的活动期患者血清中出现类风湿因子。
本病呈全球性分布，我国人群中患病率约为0.32-0.59%，是造成人群丧失劳动力与致残的主要疾病之一。
类风湿关节炎起病方式有隐匿性、亚急性、突发性3种，可分为多关节型、少关节型、单关节型及关节外型，病程可表现为进展性病程、间歇性病程或长期临床缓解状态。
其关节表现通常有以下几种表现形式：1.晨僵，关节积液或较长时间不运动后出现活动障碍、僵硬。
2.关节肿胀，常呈对称性。
3.关节痛与压痛，对称并且持续不缓解。
4.关节畸形，出现于病程中晚期，常见的有梭形肿胀、尺侧偏斜、纽扣花畸形、天鹅颈畸形等。
类风湿发病初期可以出现单一或多个关节肿痛，以近端指间关节、掌指关节、腕关节及足关节最常见，其次为肘、肩、踝、膝、颈椎、颞颌及髋关节等。
有一些特殊关节，如胸锁关节、胸骨柄关节、环杓关节、听小骨等也可以受到侵犯，但远端指间关节、脊柱及腰骶关节极少受累。
关节外表现同样是类风湿临床表现的重要组成部分。
1.全身表现发热、淋巴结肿大、体重下降、乏力、抑郁。
2.类风湿结节多出现于关节伸面和受压部位，如尺骨近端鹰嘴、足跟、枕部、坐骨结节等处。
类风湿结节的发生是由于局部损伤导致血管破裂、各种免疫复合物进入组织引起局部炎症所致。
3.呼吸系统表现为肺间质病变、肺类风湿结节、胸膜炎、闭塞性支气管炎等。
类风湿患者合并尘肺时，可表现为多发的或散在分布于肺周边部位直径大于1cm的结节，称为Caplan综合征。
结节内可见空洞。
4.心脏病变以心包受累最常见，偶有心瓣膜受累，心肌损害、心律失常和冠状动脉炎等。
类风湿性关节炎的病因病理及治疗良方
类风湿性关节炎的病因病理及治疗良方【概述】类风湿性关节炎( Rheumatoidarthritis，RA)是一种以慢性多关节炎症为主要表现的全身性自身免疫性疾病，病变主要侵犯关节滑膜，其次为浆膜、心、肺、动脉、神经、眼等缔结组织；除关节炎外，还可引起心包炎、心肌炎、胸膜炎、间质性肺炎、肾淀粉样变、眼部疾患（如巩膜炎、虹膜炎），并发血管炎以及周围神经损害等等，是一种广泛的结缔组织病，因此又称之为类风湿病。
类风湿性关节炎常侵犯多个关节，从手足、腕等小关节起病，呈对称性，具有慢性、反复发作、致残率高的特点。
本病首发症状常在关节，表现为关节晨僵、肿痛，以近端指间关节尤其中指指间关节最为多见，上肢比下肢常见，多呈对称性，持续数周，可有间歇性、游走性表现，常伴低热、疲乏、无力、周身不适，食欲不振和体重下降等。
其病理变化特点为关节滑膜慢性炎症，滑膜增生，炎症细胞浸润，血管翳（肉芽肿）形成，软骨及骨组织侵蚀，最后关节结构破坏，关节功能丧失。
类风湿性关节炎的病因尚不明确，一般认为是由多种因素诱发机体的自身免疫反应而致病，如遗传因素、感染因素（包括病毒、细菌）等。
女性发病多于男性，男女之比为1:3.5。
类风湿性关节炎属于祖国医学痹证的范畴。
《素问·痹论》对痹证的病因、病机、分类做了经典的论述。
认为“风寒湿三气杂至，合而为痹也”，阐明了痹证是由于风寒湿侵犯人体，留滞肌肉经络，导致气血闭阻，从而引起关节疼痛、麻木、酸楚、屈伸不利等症状的一类疾病。
同时又指出“五脏皆有合，病久而不去者，内舍于其合也”，说明古人也把本病看作是一种全身性疾病，如风湿性关节炎、类风湿性关节、强直性脊柱炎、骨性关节病、痛风等，而这些疾病的病因、病理、临床表现及预后相差很大。
类风湿性关节炎应与一般的痹证相区别，应属于痹证之“顽痹”、“白虎历节”、“骨痹”、“历节风”等病范畴。
类风湿性关节炎(RA)是一个世界范围性疾病，分布于各种族和各民族。
类风湿性关节炎的健康教育
类风湿性关节炎的健康教育类风湿性关节炎的健康教育一：介绍1.1 类风湿性关节炎简介类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis，简称RA）是一种慢性、进行性的自身免疫性疾病，以关节炎为主要表现，常累及全身多个关节，导致关节疼痛、僵硬和功能障碍等症状。
1.2 病因与发病机制RA的发病机制尚不完全清楚，但遗传、环境和免疫因素被认为是该病的主要影响因素。
免疫系统的异常活化导致关节滑膜的慢性炎症，进而引起滑膜增生、关节腔积液和骨质破坏等病理改变。
二：临床特征2.1 疾病过程与分期RA的疾病过程分为早期、中期和晚期，不同阶段表现不同。
早期RA表现为关节肿胀、疼痛和活动受限，中期RA可出现功能障碍和畸形改变，晚期RA则可能导致关节破坏、功能丧失和全身多脏器受累。
2.2 症状与体征RA的常见症状包括关节疼痛、僵硬、疲劳、食欲不振和发热等。
体检可发现关节肿胀、压痛、畸形、红斑、皮肤紫癜等体征。
三：诊断与鉴别3.1 诊断标准RA的诊断基于症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断标准包括美国风湿病学会（ACR）和欧洲风湿病学联盟（EULAR）共同制定的2010年RA分类标准。
3.2 鉴别诊断RA需与其他类风湿性疾病如系统性红斑狼疮、干燥综合征等进行鉴别。
四：治疗与管理4.1 目标治疗RA的治疗目标包括缓解关节炎症、控制疾病活动、减轻疼痛和改善生活质量。
4.2 药物治疗RA的药物治疗包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、疾病调节抗风湿药和生物制剂等。
4.3 非药物治疗非药物治疗包括物理治疗、康复训练、关节保护和手术治疗等。
五：预后与生活护理5.1 预后评估RA的预后与早期诊断和治疗密切相关。
积极的治疗可以控制疾病活动、减轻关节炎症和避免关节破坏。
5.2 生活护理患者应注意合理膳食、适当运动、保持关节稳定和避免劳累等，以改善生活质量和预防并发症的发生。
附件：1. RA活动评估表2. RA患者用药指导手册3. 关节保护措施宣传册法律名词及注释：1. 美国风湿病学会（ACR）：American College of Rheumatology2. 欧洲风湿病学联盟（EULAR）：European League Agnst Rheumatism。
类风湿性关节炎病因和发病机制
类风湿性关节炎病因和发病机制目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。
这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。
血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。
IgM型的RF约见于85％～95％的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。
各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。
RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。
关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。
中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。
IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。
IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。
滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。
即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。
随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。
T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
类风湿关节炎
依据类风湿关节炎分类标准诊断。 评价类风湿关节炎活动的指标有：
晨僵、血沉增快、类风湿结节、贫血、血小 板增多、C反应蛋白增高等。
顺口溜
一小时，三个关， 对称肿，掌指腕， 皮下结节，RF，手摄片。
四、治疗要点 ★
1.一般治疗:休息、制动、锻炼、理疗等。 2．药物治疗
（1）非甾体类抗炎药：是首选药之一。有解热镇痛
E.避免肌肉萎缩、关节废用 2. 对口服非甾体类抗炎药的病人，重点观察的不良反应是 A.肝损害 B.胃肠道反应 D.皮疹 E.口腔炎 C.骨髓抑制
能力拓展实训题
3. 下列类风湿关节炎处理原则中，哪项是错误的
A.急性期卧床休息
C.给予消炎止痛 E.抑制免疫反应
B.大剂量抗生素治疗
D.理疗及功能锻炼
有关节畸形和功能障碍。
一.病因与发病机制
பைடு நூலகம்
（一）病因
1．感染因素：细菌、病毒等。 2．遗传因素 3．性激素因素：雌激素可能促进类风湿关节炎 的发生，孕激素可能减轻或防止类风湿关节炎 的发生。
（二）发病机制
类风湿结节
关节畸形
见于20～30％病人，多位肘鹰嘴 突附近、枕、跟腱。质硬无压痛， 直径数毫米至数厘米不等，示病 情活动。
4. 类风湿性关节炎症状最早表现为
A.疼痛
B.肿张
C.晨僵
D.半脱位
E.强直
类风湿性关节炎
罗丹 乐山职业技术学院
教学目标
了解类风湿性关节炎病人的病理和诊断。 掌握类风湿性关节炎病人的病因、临床表
现和治疗。
具有对类风湿关节炎病情观察的能力。
概
述
类风湿关节炎（ RA ）是累及周围关节为主 的多系统、炎症性自身免疫性疾病。
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类风湿性关节炎的病因病理详述
类风湿性关节炎是一种常见的风湿类疾病，在我们的生活中非常多见。
很多朋友对于类风湿性关节炎的病因不是很清楚。
类风湿关节炎它属于自身免疫炎性疾病，关节炎只是他其症状之一，起病原因是因为在骨骼之间缺少起着轴承作用的润滑油(骨水)而产生磨损的结果。
是由于新鲜血液的供应不足(骨水的制造也是以血液为原料的)，那么供血不足骨水就无法制造，缺少骨水关节磨损就快，原因是风寒引起血瘀和气滞堵塞了毛细血管。
人体的免疫功能主要是靠白细胞，寒湿侵袭是造成血瘀和气滞的直接原因，由于瘀血堵塞毛细血管，人体自身白血球无法接近病灶去修复和杀菌，细菌隐藏的部位就成为炎症的发源地。
关节炎是说明在关节部位隐藏着的病原菌并在不断地繁殖，局部瘀血量更加增多，堵塞了血管，血液无法正常循环，关节的骨关节液(骨水)就造不出来，没有骨水，关节的磨损加快，细菌就容易侵入关节进行繁殖，就这样成为一个恶性循环。
类风湿关节炎有哪些病理变化?
类风湿关节炎的基本病理变化，从发病一开始即为滑膜炎，其显著特点是滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏。
滑膜细胞分为A型、B型及C型。
A型在形态上类似巨噬细胞，由骨髓迁移而来。
B型细胞构成正常滑膜的绝大部分，富含粗面内质网，形似成纤维细胞。
C型细胞在形态和功能上介于A和B型之间。
该病最早期的滑膜病变为滑膜水肿和纤维蛋白沉积，随之是滑膜细胞的增生和肥大。
正常滑膜仅有1～2层滑膜细胞，而在类风湿关节炎可增厚达3～7层。
在早期类风湿关节炎，滑膜的另一种变化是血管内皮细胞肿胀和向柱状细胞的化生。
正常滑膜组织中仅有少量细胞成分。
在类风湿关节炎病人，外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等，在细胞粘附因子及化学趋化因子作用下，穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质。
类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳。
该病早期即有血管增生，随着病变进展可形成血管翳。
血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。
血管翳和软骨交界处可见血管、单个核细胞及纤维母细胞侵入软骨内，形成“血管翳-软骨结合区”，局部基质金属蛋白酶增加、蛋白多糖减少或缺失及细胞因子分泌增加等。
这些变化均可导致软骨的破坏。
随着病变的进展，血管翳可逐渐覆盖软骨，导致其变性和降解，形成“血管翳-骨结合区”，引起不同程度的骨侵蚀和破坏等。
类风湿关节炎的关节外表现，很多与血管炎有关。
类风湿结节可能是小血管炎后的一种肉芽肿性反应。
类风湿血管炎可侵及小和中等动脉，可涉及肢体、周围神经及内脏器官。
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