脑梗死病理生理分析图
全身类PET肿瘤筛查-脑梗塞的DWI图像
1月后复查
4、与PWI联合应用： 超急期脑梗塞的PWI表现
CBF下降 CBV正常或轻度升高，严重时下降 MTT基本正常或延长 TTP延长或消失
比DWI早，范围大，不匹配区－半暗带 缺血半暗带－－缺血后经过有效溶栓治疗，功能尚 可恢复的脑组织
PWI＞DWI，见于50~70%的患者，多为较大血 管或其分支的阻塞，即使发病超过6小时，溶栓仍 有效。 PWI=DWI，见于大面积梗死灶，缺乏侧枝，发 病早期即为不可逆损伤。 PWI＜DWI，可能由于部分或完全性自发性再通。 PWI、DWI正常，可能为TIA。
缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障 的破坏继而出现细胞毒性水肿和血管源性水肿混合 存在，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由 降低向假性正常化再向升高发展，前循环中风的假 性正常化在中风后7-14天，而在后循环，这个过程 要早得多。
肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿，尽管和 中风一样在低弥散加权DWI（小b值）上表现为高信 号，但在高弥散加权DWI（大b值）上表现为等或低 信号，且在ADC图上前两者均表现为ADC值升高， 这对于鉴别诊断十分重要，而且中风的DWI上信号 要比肿瘤和炎症的信号高得多。
结合DWI和ADC图观察
急性期脑梗塞，CT及T2WI不显示，DWI清楚显示出来
超急性期脑梗塞
发作半小时
发病1小时
发病三小时
发病6小时
发病三小时
治疗三天后
发病七小时
发病后24小时
亚急性期脑梗塞10天
慢性期脑梗塞3月
DWI
ADC
eADC
皮层梗死
陈旧瘢痕
最初，人们认为DWI上所有高信号代表坏死组织。 现在某些观点认为其中存在某些可逆性的损害。 假如对比急性期DWI和慢性期的t2wi序列，你会注 意到DWI上受累的范围超过了最终梗塞的区域。
脑梗死PPT课件
状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
脑梗死(2018)
•
•
腰穿
心脏超声、动脉心电图
诊断和鉴别诊断
• 1.诊断 是否为卒中？出血性还是缺血性？是否适合溶栓？中年以上，既往高血压及动脉硬 化患者，安静状态下或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用每 一动脉供血区功能损伤解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明 确诊断。 • 诊断标准：①血管影像学检查证实有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭 窄＞50%或闭塞，且血管符合动脉粥样硬化改变。或存在间接证据，如影像学显示大脑皮质、 脑干、小脑或皮质下梗死病灶直径＞1.5cm，临床有皮质受累体征或有脑干、小脑损害体征。 ②有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟） 或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。③排除心源性栓塞。
治疗
• 1）静脉溶栓 • 3小时内rtPA静脉溶栓 • 适应症： • 1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 • 2、症状出现<3小时 • 3、年龄>=18岁 • 4、患者或家属签注知情同意书
3小时内rtPA静脉溶栓 • 禁忌症
8、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 9、血压升高：收缩压>=180mmHg，或舒张压
• 6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症
适应症： 1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 2、症状出现<6h 3、年龄18-80岁
4、意识清楚或嗜睡
5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变 6、患者或家属签署知情同意书 禁忌症：同3h内静脉溶栓禁忌
药物使用方法
• 使用方法：rtPA 0．9 mg／kg(最大剂量为90 mg)静脉滴注，其中10％在最 初1 min内静脉其余持续滴注1 h用药期间及用药24 h内应严密监护患者生命 体征。 如果血压没有≤185/110mmHg，不要给予阿替普酶。 如果患者出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐、神经功能进行性恶化， 停药（如果正在输注阿替普酶），急查头CT。 • 使用方法：尿激酶100万—150万IU，溶于生理盐水100—200ml，持续静脉 滴注30min，用药期间应严密监护患者生命体征。
看图识别脑梗死(上)
一看B 谀别(£♦朱青峰编者按：据世界卫生组织扌艮告〉脑卒中发病率高、致残率高、病死率鬲〉已经成为威胁人类健康的第一大疾病。
在我国〉每12秒就有1人发病〉每21秒就有1人死于祓病。
目前我国有脑血管病懸者700余万，其中约70%为缺血性脑卒中即，脑梗死〉每年死于脑血管疾病的患者约130万。
缺血性脑卒中急性期最有效的治疗手段是时间窗内的静脉溶栓。
但静脉溶栓总的血管再通率不足40%＞对于大血管闭塞引起的脑梗死，女管再通率更低。
静脉溶栓有严格的时间窗限制，能够在4.5小时时间窗内接受静脉溶栓的患者比例很低。
因此，做好大众的健康科普教育，积极预防是关键。
朱青峰教授编写的《一分钟图解脑梗死》井分七部分，以图片、文字创形式，生动形象地对脑梗死的概念、发病原因、危险因素、临床表现及发病先兆等进行科学普及。
我们将陆续刊登•本期刊登第一部分——看囹识别脑才更死〉以此提高广大群众对脑校死的认知〉做到早预防、早发现、早治疗。
瘠團积病健康向导专寥越企一:……一生直峰一•一虫更西业旻鈣三匡随連參处社圭生唇一匪一邈矍:一辱土眄复 生号_匝：一胃生聲改詈一兰2_些墮世瑩处社史0圭鱼、一一亘赛教頁邯宦土-九壓t TW £言显:一史旦塹宠聖EK.t 会#鑒处社言坐曼fi 会矍秀,_M兆至罢各弹篡处卷童理吏更会創圭生姜更l .虫直貧至+学全苣务豊臺:卫.更査言枣邑餐童豊金僅务瞿臺、一辿西黄翹丝处社岂坐秀更空邂血灌遁龙△.学组副组长、太原市神经介入专业委员会首任主任委员。
I.什么是脑梗死？脑是一个代谢活跃的器官。
尽管其体积很小，但是脑组织消耗了全身四分之一的能量供应。
脑细胞存活依赖于氧气和葡萄糖。
人脑每 分钟需要大约500毫升氧气和75 ~ 100毫克葡萄糖维持脑细胞正常功能。
由于各种原因导致供应脑组织的血管堵塞，引起脑细胞缺血、缺氧直至坏死，就叫脑梗死（见图1 ）。
图3 脑梗死血管改变坏死 脑细胞图1 坏死脑细胞和正常脑细胞2.脑梗死的病因有哪些?脑梗死主要分为血栓性脑梗死和栓塞性脑梗死。
脑梗死ppt课件
病史：高血压、高血脂
病例一：急性脑梗死溶栓治疗成功案例
01
症状
突发性言语不清、右侧肢体乏 力
02
诊断
急性脑梗死
03
04
治疗
溶栓治疗，恢复良好
总结
急性脑梗死患者要尽早诊断和 治疗，溶栓治疗是有效的治疗
方法。
病例二
患者年龄：70岁 性别：女
病史：糖尿病、高血脂
病例二
症状
记忆力减退、认知功能下降
康复目标
通过物理疗法、作业疗法 、言语疗法等技术，帮助 患者恢复身体功能，提高 生活质量。
康复计划
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复计划，包 括治疗时间、治疗项目、 家庭康复等。
康复设备
使用康复设备，如助行器 、轮椅、假肢等，辅助患 者进行日常生活活动。
护理原则
预防并发症
密切观察患者病情，预防 并发症的发生，如肺炎、 压疮等。
溶栓治疗
总结词
溶栓治疗是一种紧急治疗手段，用于在脑梗死发病早期，通过溶解血栓，恢复脑部血流，减轻脑损伤 。
详细描述
溶栓治疗通常在发病3小时内进行，通过静脉注射溶栓药物如尿激酶、链激酶等，将血栓溶解，恢复 脑部血流。但需要注意的是，溶栓治疗需要在专业医院进行，并严格掌握适应症和禁忌症。
神经保护治疗
总结词
神经保护治疗旨在保护脑细胞，防止缺 血缺氧导致的细胞死亡，促进脑功能恢 复。
VS
详细描述
神经保护治疗包括多种药物和治疗方法， 如钙离子拮抗剂、谷氨酸拮抗剂、抗氧化 剂等，以及高压氧治疗、经颅磁刺激等非 药物治疗手段。这些方法可以减轻脑细胞 损伤，促进脑功能恢复。
外科治疗
总结词
脑梗死经典ppt课件
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
脑梗死PPT课件
第二节 脑梗死
概述
脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： ①大动脉粥样硬化型 ②心源性栓塞型 ③小动脉闭塞型 ④其他病因型 ⑤不明原因型
第二节 脑梗死
概述
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死 分为3种主要病理生理学类型： ➢ 脑血栓形成(cerebral thrombosis) ➢ 脑栓塞(cerebral embolism) ➢ 血流动力学机制所致的脑梗死
一、脑血栓形成
病因及发病机制
2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、 螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或 闭塞。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
3. 其他少见原因 ➢ 药源性： 如可卡因、安非他明。 ➢ 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、
弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血。 ➢ 蛋白C和蛋白S异常。
一、脑血栓形成
临床表现
2) 双侧皮质支闭塞 ➢ 完全型皮质盲 ➢ 有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及颞
叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症)。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞： ➢ 中脑中央和下丘脑综合征:垂直性凝视麻痹、
昏睡甚至昏迷。 ➢ 旁正中动脉综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧
➢ 包括眶额部、额部、中央前回及顶前部分支。 ➢ 病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢
瘫痪较上肢轻，而且足部不受累。 ➢ 头、眼向病灶侧凝视程度轻。 ➢ 伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，
通常不伴意识障碍。
一、脑血栓形成
临床表现
② 下部分支闭塞 ➢ 包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
一文带你看懂“缺血性脑梗死”的CT片，以后再也不是满眼懵圈。
一文带你看懂“缺血性脑梗死”的CT片，以后再也不是满眼懵圈。
脑梗，现在已经成了，普遍的疾病之一，茶后饭余之际，就会谈到它，xxx走路又在画圈，xxx左手拳着，等等。
身边出现这病的太多了，谁家老人亲戚朋友，没出现这情况，很多时间，复查完，我们只能看报告单，拿着黑白CT片，根本就看不懂，心想，要是能看懂，该多好，现在机会来了，今天这一文，将带领大家，读懂脑梗的CT片，以后你也是“专家”了。
我们先了解下基础概念：脑梗死又称缺血性脑卒中，是一种脑部血液循环障碍，由缺血、缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。
是脑血管病中最常见的一种类型，约占全部急性脑血管病的70%，以中老年患者多见，女性与男性患者的比例为1:1。
概念知道了后，我们再来了解下，正常脑部CT片，是怎么样的。
平时我们看到CT片，一片黑和几点白，这黑白到底代表什么？看下面一图来，物质在CT片上的显影：不同组织，显影不同，由黑到白灰度不同，分别是气体、脂肪、水、软组织、骨及钙化；再来看几张正常脑部CT片：以上都是正常脑部CT片，了解大体形态。
我们再来了解脑梗死。
脑梗死：分为缺血性脑梗死、出血性脑梗死、腔隙性脑梗死。
由于篇幅太长，我们今天分段，先说说“缺血性脑梗死”，后面再说“出血性和腔隙性脑梗死。
缺血性脑梗死是大、中脑动脉血管闭塞，引起脑缺血导致脑组织坏死。
我们再来了解下脑梗的CT诊断要点：1.平扫(1)急性期(<24小时)，多数无阳性发现，少数病例可出现，提示脑梗死早期改变的CT征象：较大动脉血管密度增高——致密动脉征，系闭塞的动脉有新鲜血栓形成；豆状核密度减低，边缘模糊；岛叶、外囊和屏状核附近皮、髓质界限消失——岛带征；突面脑叶皮、髓质界限消失。
(2)亚急性期(24小时至2周)，脑实质内出现与闭塞血管，走行一致的低密度区，呈楔形或扇形，边缘不清，同时累及皮、髓质，因脑水肿有轻、中度的占位表现；脑梗死2~3周，因脑水肿减轻或消失，以及吞噬细胞浸润，使梗死区密度升高，甚至成等密度，即“模糊效应期”。