第四节 免疫系统对神经内分泌系统的调控
神经内分泌免疫系统间的相互调节作用
神经内分泌免疫系统间的相互调节作用《神经内分泌免疫系统间的相互调节作用》嘿，朋友们！想象一下，你的身体就像一个超级复杂但又超级有序的大工厂。
在这个工厂里，有三个特别重要的部门，那就是神经系统、内分泌系统和免疫系统。
它们就像是三位配合默契的好伙伴，相互调节、相互协作，共同维持着你身体这个大工厂的正常运转。
有一天，你因为一些事情心情特别不好，就像那天空突然布满了乌云。
这时候神经系统这个急性子家伙就开始行动啦！它感受到你的情绪变化，迅速发出信号。
内分泌系统这个慢性子呢，也不慌不忙地开始调整各种激素的分泌。
你瞧，就像有一群小精灵在身体里忙碌地传递着各种信息。
这时候免疫系统也察觉到了异样，它可是个厉害的卫士呢！它会根据神经系统和内分泌系统的指示，调整自己的状态。
比如说，当你压力特别大的时候，免疫系统可能就会稍微有点松懈，就像一个累坏了的士兵，战斗力可能会下降那么一点点。
但要是你心情特别好，吃嘛嘛香，那免疫系统就像打了鸡血一样，活力满满，时刻准备着对抗那些入侵身体的坏家伙。
咱们来具体说说这三个小伙伴是怎么相互调节的吧。
神经系统就像个指挥官，它通过神经信号快速地传达各种指令。
内分泌系统呢，就像个魔法师，它用各种激素来施展魔法，影响身体的各种功能。
而免疫系统呢，就是那个勇敢的战士，负责保护身体免受外敌的侵害。
神经系统可以直接影响内分泌系统。
比如说，当你紧张的时候，神经系统会让肾上腺分泌出更多的肾上腺素，让你心跳加快、血压升高，准备好应对紧急情况。
这就好像神经系统对着内分泌系统喊：“嘿，伙计，快给我来点能量！”内分泌系统马上就行动起来，给身体提供动力。
反过来，内分泌系统也能影响神经系统。
那些激素就像魔法药水一样，可以改变神经系统的功能。
比如甲状腺激素能让你更有精神，更聪明伶俐。
而免疫系统和神经系统、内分泌系统之间的关系也很密切呢！当神经系统和内分泌系统出问题的时候，免疫系统也可能会跟着乱了套。
免疫系统与神经系统神经调节对免疫功能的影响
免疫系统与神经系统神经调节对免疫功能的影响一、引言免疫系统和神经系统是人体重要的调节系统，两者之间存在着密切的相互作用。
神经调节对免疫功能的影响是一项广泛研究的领域，在许多生理和病理状态下都起着重要作用。
本文将深入探讨免疫系统与神经系统神经调节对免疫功能的影响。
二、神经调节对免疫功能的直接作用1. 神经内分泌调控免疫细胞活性神经系统通过神经内分泌调节免疫细胞的活性，包括神经递质如去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等对免疫细胞的直接作用。
这些神经递质可以调节免疫细胞的增殖、分化、运动和功能表达。
2. 神经调节免疫细胞介导的炎症反应神经系统可以调节免疫细胞介导的炎症反应。
免疫细胞受到感染或损伤时，会释放促炎细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，而神经系统可以通过调节这些细胞因子的释放来调节炎症反应的程度和过程。
三、神经调节对免疫功能的间接作用1. 神经调节对免疫细胞的迁移神经系统可以通过调节免疫细胞的迁移来影响免疫功能。
研究发现，神经细胞释放的化学物质可以促进或抑制免疫细胞的迁移，从而影响免疫细胞的用途和功能。
2. 神经调节通过调节免疫器官的功能来影响免疫系统神经系统通过调节免疫器官的功能来影响免疫系统的功能。
免疫器官包括脾脏、淋巴结、骨髓等，神经系统可以通过控制这些器官的功能来调节免疫细胞的生成、分化和定植。
四、免疫系统与神经系统的相互调节1. 神经系统调节免疫系统的免疫应答神经系统通过调节免疫细胞的活性、迁移和免疫器官的功能来调节免疫系统的免疫应答。
研究发现，免疫细胞也可以产生神经递质，并对神经系统发挥调节作用，从而实现免疫系统与神经系统的相互调节。
2. 神经调节对免疫系统的疾病影响免疫系统与神经系统的功能紊乱与多种疾病相关。
比如，神经系统的应激反应可以导致免疫系统的抑制，从而增加感染和炎症的风险；而免疫系统的失衡也可以导致神经系统的异常活动，从而影响神经系统的健康。
五、结论免疫系统与神经系统之间的相互作用对于人体的免疫功能至关重要。
内分泌系统的调节机制
内分泌系统的调节机制内分泌系统是人体重要的调节系统，主要由内分泌腺和其分泌的激素组成。
内分泌系统通过分泌激素调节体内各种生理功能，如生长发育、代谢、能量平衡、免疫反应等。
本文将着重介绍内分泌系统的调节机制，以便更好地理解这个重要的生理系统。
一、神经内分泌调节神经内分泌调节是指神经系统和内分泌系统之间的互动。
一些神经元会分泌一些化学物质，称为神经递质，这些神经递质会传递到靶器官或细胞，并影响它们的生理功能。
神经递质可以刺激或抑制内分泌腺的分泌，从而调节激素水平。
例如，下丘脑-垂体-肾上腺轴是一种典型的神经内分泌调节。
下丘脑会分泌促释放激素（CRH），通过血流运输到垂体腺，刺激垂体腺合成和释放肾上腺素，并从而影响身体对压力的反应。
二、负反馈机制负反馈是指当一个过程被调节后，它反馈到抑制该过程的机制。
内分泌系统存在一种非常重要的负反馈机制，称为血液浓度负反馈机制。
当血液中某种激素的浓度升高时，它会反馈到分泌腺上，抑制它合成和分泌更多的激素。
这能够帮助保持体内激素水平的稳定。
例如，当甲状腺激素的水平升高时，它会阻止下丘脑和垂体腺分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和促甲状腺激素（TSH），从而降低甲状腺激素的分泌。
当甲状腺激素的水平下降时，反馈机制会放松，从而刺激下丘脑分泌TRH和垂体腺分泌TSH来增加甲状腺激素的分泌。
三、生物节律调节生物节律是生物体内部的一种周期性变化，常常是和环境变化同步进行的。
人体有许多生物节律，如昼夜节律、月经周期等。
这些生物节律是由一些自主神经系统中的节律调节器来调控的，例如下丘脑-垂体-生殖轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴。
垂体腺在不同时间会分泌不同的激素，以适应人体生物钟和生活节律变化。
生物节律对于身体状态的维持和预防相关疾病具有重要作用。
四、辅助调节此外，内分泌系统的调节还包括一些其他机制，如协同调节、局部调节和影响因素。
协同调节是指多种激素在相互作用下共同调节生理过程。
例如，甲状腺激素和生长激素共同参与骨骼生长和骨代谢。
免疫力与内分泌系统
免疫力与内分泌系统免疫力是人体抵御疾病的重要防线，而内分泌系统则在调节身体各项机能中发挥着关键作用。
这两者之间存在着紧密的联系与相互依赖关系。
本文将从免疫力和内分泌系统的角度探讨它们之间的关系，并提供一些提升免疫力和调节内分泌系统的方法，帮助读者保持健康。
一、免疫力与内分泌系统的联系免疫系统是人体的防御系统，在抵御病菌入侵、消灭异常细胞等方面发挥着至关重要的作用。
而内分泌系统则通过激素的分泌和传导，调节着人体各个器官的生理功能和代谢过程。
这两个系统密切相连，相互影响。
1. 免疫系统的调节作用免疫系统可以通过细胞免疫和体液免疫两种途径进行抵御病原体。
而内分泌系统通过激素的分泌，可以影响免疫细胞的分化、增殖和功能活性，从而调节免疫系统的整体功能。
充足的激素分泌有助于提高免疫细胞的活性，增强人体抵抗力。
2. 免疫系统的反馈调控免疫系统的活动会引起一系列炎症反应，而内分泌系统则能够通过激素的反馈调控来抑制炎症反应，保持免疫系统的平衡。
这种反馈调控机制可以防止免疫系统过度激活导致的炎症疾病。
二、提升免疫力的方法免疫力的提升对于预防疾病、维持身体健康至关重要。
以下是一些有效的提升免疫力的方法，供读者参考：1. 均衡饮食保持均衡饮食，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质。
多食用新鲜蔬菜、水果、全谷类食品，减少糖分和脂肪的摄入。
2. 积极运动适量的运动可以增加机体对抗病原体的能力，提高免疫细胞的活性。
选择适合自己的运动方式，定期进行锻炼。
3. 养成良好的生活习惯保持充足的睡眠时间，注意个人卫生，避免疲劳和压力过大。
及时补充体液，保持水分平衡。
三、调节内分泌系统的方法良好的内分泌系统功能对于身体健康至关重要。
以下是一些调节内分泌系统的方法，有助于保持内分泌平衡：1. 健康饮食习惯避免高糖、高盐、高脂肪的饮食，选择富含纤维、低脂、低盐的食物。
适量摄入富含优质蛋白质、维生素和矿物质的食物。
2. 规律作息保持规律的生活作息，尽量避免过度疲劳和压力。
神经系统与免疫系统、内分泌系统的关系
神经系统与免疫系统、内分泌系统的关系人教2019版高中生物学选择性必修一说，内环境稳态是神经—体液—免疫调节网络共同作用的结果：神经调节和体液调节紧密联系，密切配合：那么，神经系统与免疫系统、内分泌系统有什么样的关系呢？神经系统与免疫系统、内分泌系统的相互关系是一个重要的生理学问题。
这个问题不只是关系到生理学，而且与心理学、医学有关，这也是心身医学的基本问题。
神经系统与免疫系统有什么关系呢？先来考察一个实验：小鼠被多次注射抑制淋巴细胞活动的化学药物。
在每一次注射时都让这些小鼠嗅到樟脑的气味，樟脑原本对免疫系统没有影响。
经过一段时间的训练后，只让小鼠嗅到樟脑气味，不注射抑制淋巴细胞活动的化学药物，再检查小鼠淋巴细胞的机能。
研究者发现樟脑气味已经抑制淋巴细胞的活性，如同抑制淋巴细胞活动的化学药物一样。
这是建立了一个条件反射，条件刺激是樟脑气味，非条件刺激是抑制淋巴细胞活动的化学药物。
虽然目前对这种条件反射的路径还很不清楚，但用无关动因可以建立抑制免疫活动的条件反射，说明动物的高级神经活动与免疫系统的密切关系。
现在知道神经系统、免疫系统和内分泌系统这三个系统有几方面的关系：（1）有共同的信号分子及其受体。
免疫细胞可分泌激素，非免疫细胞可产生白细胞细胞因子。
例如，白细胞分泌促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素、催乳素以及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）。
激素和细胞因子的受体在多种组织上发现。
脑中的神经元有免疫细胞产生的细胞因子受体；天然杀伤细胞有阿片受体和β肾上腺素能受体。
看来神经系统、内分泌系统和免疫系统共同具有化学信号分子和它们的受体。
（2）激素和神经肽能改变免疫细胞的机能。
多年来已经知道不同的应激刺激（包括过冷、过热、中毒、感染、创伤、发热、缺氧、疼痛、疲劳、恐惧等）都可激活下丘脑-垂体-肾上腺系统，引起血液中肾上腺皮质激素含量升高，抑制免疫机能，如抑制淋巴细胞增殖，减少抗体生产，降低天然杀伤细胞的活性等。
神经系统和免疫系统的相互调节机制
神经系统和免疫系统的相互调节机制人体的免疫系统可以看作是一个精密的机器，保护我们免受外界细胞和病原体的侵害，维护着我们的生命系统。
神经系统则是人体的“控制中心”，掌管着我们的感知、思维、行动等一系列生理活动。
然而，这两个系统之间的关系并不是孤立存在的，它们之间也存在着密切的联系和相互作用。
神经系统和免疫系统之间的联系是如何建立的？这得从胚胎时期开始说起。
在胚胎发育的早期，胚泡内部的某些细胞放出化学物质，以吸引另一些细胞向它们聚集。
其中，两类分化成神经原细胞和免疫细胞。
随着胚胎的发育，这两类细胞在不同的组织、器官和系统中不断分化、增殖和分布。
因此，它们之间的联系由胚胎时期就已定型，并随着生长发展不断加强。
要说明神经系统和免疫系统之间的联系，首先要介绍神经内分泌系统。
神经内分泌系统由神经系统和内分泌系统组成，其主要作用是传递神经信号和物质通过内分泌途径发挥生理效应。
神经系统通过神经元传递神经信号，内分泌系统通过内分泌腺细胞分泌激素，这两者之间交互作用密切，共同维持机体的稳态。
神经内分泌系统在免疫系统中的作用是调节免疫功能。
大量研究表明，神经内分泌系统可以通过交感神经和副交感神经的调节，影响免疫细胞的增殖、功能和分泌。
交感神经和副交感神经是人体自主神经系统的两个分支，分别对应着人体的应激和放松、休息状态。
它们通过释放不同的神经递质，对免疫细胞的活性和数量进行控制。
例如，交感神经释放去甲肾上腺素和能使免疫细胞产生炎症反应的细胞因子，而副交感神经则释放乙酰胆碱和能抑制炎症反应的细胞因子。
这些神经递质可以影响白细胞通过血管壁进入感染部位、减少细胞凋亡和增强免疫干预效应等。
另外，神经内分泌系统还可以通过神经肽和荷尔蒙对免疫细胞产生影响。
神经肽是由神经元释放的分子，具有广泛的生理功能，包括促进细胞增殖、调节炎症反应、消除自由基等。
荷尔蒙则是由内分泌腺分泌的分子，能够调节免疫细胞的生长、分化、功能和分泌等生理活动。
神经生物学第七章 神经、内分泌与免疫系统的关系
下丘脑调节因子的化学性质和主要作用
(3) 下 丘 脑 调 节 性 多 肽 发 挥作用的途径
下丘脑—垂体门脉系统
下丘脑的促垂体区核团神 经元轴突投射到正中隆 起，将下丘脑调节肽释 放入第一级毛细血管网 （下丘脑-垂体门脉系 统），到第二级毛细血 管网转运到腺垂体，调 节后者的分泌活动。
神经垂体主要贮存抗利尿激素 （antidiuretic hormone， ADH， 血管升压素）和催产素 （oxytocin, OXT）
下丘脑的内分泌区主要集 中在正中隆起、弓状核、 视交叉上核、腹内侧核和 室周核等基底部的“促垂 体 区”(hypophysiotropic area)，以及视上核、室旁 核等核团
海马、杏仁核破坏：免疫功能增强：淋巴细胞绝对 数、免疫球蛋白、淋巴细胞反应性和NK细胞活 性增加
3、应激与免疫 ➢应激的类型：过冷、过热、中毒、感染、
创伤、外科手术、发热、缺氧、疼痛、过 劳、恐惧等
➢一般情况下，应激可激活下丘脑－垂体－ 肾上腺轴的作用，引起肾上腺皮质激素升 高，导致免疫功能下降
二）、神经递质对免疫系统的调节作用 1、儿茶酚胺 情绪激动、恐惧使机体儿茶酚胺升高或外给儿茶酚胺：
数量
4、组胺 抑制单核细胞产生IL-1、IFN-、IL-2 抑制巨噬细胞产生补体
三）、神经肽对免疫系统的调节作用
神经肽（neuropeptide)：一类生物活性肽。 1、内源性阿片肽：-内啡肽（endophin)、亮啡
肽、甲啡肽
对免疫功能的作用较复杂:不能定论。 低浓度-内啡肽促进淋巴细胞转化，高浓度抑制
▪ TRH成为第一个被分离纯化并被阐明结构与功能 的下丘脑激素，它为3肽，因此也是迄今为止所 知的最小的活性肽之一。
神经、内分泌和免疫系统之间的相互关系
内分泌系统与神经、免疫系统的功能联系自从1928 年Ernest Scharrer 发现硬骨鱼下丘脑的神经细胞具有内分泌细胞的特征，并最先提出神经内分泌（neuroendocrine ）概念后，启发了有关领域研究的新思路。
随后众多的研究逐渐证实了神经系统与内分泌系统活动联系紧密。
近二十余年来，分子生物学技术以及免疫学的迅速发展，又促使人们发现神经、内分泌和免疫系统能够共享某些信息分子和受体，都通过类似的细胞信号转导途径发挥作用，这又使人们意识到机体还存在一个调节系统——免疫系统。
Besedovskyn 于1977 年最先提出神经- 内分泌- 免疫网络（neuroendocrine-immune network ）的概念。
三个系统各具独特功能，相互交联，优势互补，形成调节环路（图1 ）。
这个网络通过感受内外环境的各种变化，加工、处理、储存和整合信息，共同维持内环境的稳态，保证机体生命活动正常运转。
图1 内分泌、神经和免疫系统的调节功能联系GH ：生长激素；PRL ：催乳素一、神经- 内分泌- 免疫网络的物质基础神经、内分泌和免疫三大调节系统以共有、共享的一些化学信号分子为通用语言进行经常性的信息交流，相互协调，构成整体性功能活动调制网络。
内分泌、神经和免疫系统组织都存在共同的激素、神经递质、神经肽和细胞因子（cytokine ），而且细胞表面都分布有相应的受体。
大部分在脑内发现的神经肽和激素同时也存在于外周免疫细胞中，而且结构和功能与神经、内分泌细胞的完全相同。
再如，淋巴细胞和巨噬细胞等存在生长激素（GH ）、促肾上腺皮质激素（ACTH ）受体和内啡肽受体等，胸腺细胞也分布有生长激素释放激素（GHRH ）、催乳素（PRL ）等受体。
利用组织化学、放射免疫自显影等技术证实，无论在基础状态下还是诱导后，脑组织中都存在多种细胞因子的受体或相应的mRNA 。
中枢神经系统也存在白介素和干扰素等细胞因子。
在正常情况下，内分泌系统就存在一些细胞因子，而且经诱导后还可以产生许多细胞因子。
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第四节免疫系统对神经内分泌系统的调控第四节免疫系统对神经内分泌系统的调控神经免疫内分泌学中另一重要领域地免疫对神经内分泌机能的影响。
目前这方面的研究进展较快，突出反映在：（1）免疫应答的发生和发展可影响中枢及外周神经系统功能活动及经典激素的分泌；（2）神经内分泌组织及细胞有多种免疫因子的受体表达；（3）免疫因子如白细胞介素可在神经内分泌组织中稳定合成或诱发产生；（4）免疫因子借助受体发挥其对神经内分泌系统的广泛影响。
一、免疫应答过程中神经及内分泌变化（一）体液免疫应答必变外周淋巴器官中NE的含量体液免疫应答的主要器官是脾脏和淋巴结。
以T细胞信赖性抗原SRBC免疫3-4日后大鼠脾脏中NE含量显著降低，其降低程度和持续时间与免疫应答的强度成反比，且脾脏中NE代谢更新率也减低。
以SRBCA或福氏完全佐剂等皮下免疫动物，则引起注射区域的淋巴结中NE含量减少。
这些观察说明，抗原诱发抗体生成反应的同时伴有支配脾脏及淋巴结的交感神经活动改变。
不仅如此，脾脏交感神经的基础活动亦受免疫调控。
如无菌饲养大鼠和无特定病菌大鼠相比，后者免疫活动基础水平高，其胸腺、脾脏及淋巴结中NE含量则较低。
已知NE及Adr等肾上腺素能物质对免疫功能的影响主要是抑制性的，因此在体液免疫过程中淋巴器官内NE水平降低，提示可能其合成减少，即交感神经活动减少，从而解除其对淋巴细胞的紧张性抑制作用，或因免疫应答过程中可能促进了NE自神经末梢的释放（不伴有相应的合成增加），以局部负反馈的方式由NE节制免疫应答的程度及范围。
（二）体液免疫过程对中枢神经系统的影响在抗原刺激相机体后，下丘脑腹内侧核神经元的放电频率明显增加，其增加程度与免疫应答的强度及不同阶段有关。
对抗原刺激不发生免疫应答的大鼠则无此现象。
视前区及室旁核神经元亦有类似现象。
说明中枢神经系统可感受机体内免疫功能状态，并据此向免疫系统发出调控信号。
免疫高应答动物接受抗原刺激数日后，发现下丘脑内NE含量下降，代谢更新率也明显降低，在PFC达高峰时，NE含量及代谢率的降低最为明显。
用ConA刺激的脾细胞上清液中也含有可降低脑内NE含量及代谢率的活性物质（可能为IL-1）。
（三）体液免疫过程伴有血中神经内分泌激素水平改变抗原免疫动物血浆中GC含量上升，且升高的程度与免疫应答的强度相关联。
并发现体液免疫过程中GC浓度变化与活化淋巴细胞分泌的活性物质有关，该物质称糖皮质激素诱导因子（glucocorticoid inducing factor,GIF）,通过下丘脑促进CRH的释放从而激动HPA轴。
除哺乳动物外，鸟类受抗原刺激后也有GIF生成，提示GIF在种系遗传上的保守性。
经分析，鸡的GIF为16-18kDa的碱性蛋白质，并证明其为IL-1β。
由于GIF激活HPA轴后，HPA轴中的ACTH及GC均有强大的免疫抑制效应，故可反馈性地调节体液免疫应答的强度及时程。
这一现象可能与“抗原竞争”有关，即第一种抗原刺激引发的反应，伴有HPA的激活，而激活的HPA轴将抑制机体免疫系统对后继抗原刺激的反应。
肥胖种小鸡是自发性自身免疫性甲状腺炎的动物模型，这种小鸡存在神经免疫内分泌改变，即以抗原刺激后，血中GC不升高，可能由于这种动物HPA轴系中有功能缺陷，对GIF反应性降低，并发现这一缺陷受自体显性基因控制且与肥胖株特的内源性禽类病毒（eV22）有遗传联系。
由于此种动物免疫（GIF）→神经内分泌（HPA）反馈通路的受阻，因此对外源或内源性抗原的免疫应答增强。
此种小鸡在生后注射皮质醇可防止以后出现自发性自身免疫性甲状腺炎，表明免疫应答发生过程中GC的升高对机体内环境的稳定和正常以及对机体的保护均具有重要的生理意义。
以上事实表明，免疫系统可做为中枢神经系统的感受器官，感知机体内环境的化学性和生物性动态变化，神经内分泌系统对此作为精确的调控，保障机体的内环境的稳定和生理活动的正常进行。
二、细胞因子对神经内分泌系统的影响细胞因子作为免疫递质可影响神经内分泌的各项机能，其作用的生物学基础有以下几方面：（1）循环血中可检测到IL-1、IL-6、TNF、IL-2等细胞因子，且在一定条件下浓度有较大波动；（2）神经细胞及神经内分泌细胞可稳定或受诱导而合成IL-1、IIL-2、IL-6、LIF、TNF-α、TGF-β、IFN-α、IFN-β、IFN-γ等细胞因子；（3）神经细胞及神经内分泌细胞膜上有细胞因子的特异性受体分布；（4）脑内一些区域如终纹血管器（OVLT）、最后区、脉络丛及正中隆起等处缺乏血脑屏障，为循环血中的细胞因子影响中枢神经系统提供了直接途径，且在生后早期或某些病理条件下，血脑屏障发育末完善或通透性增加时细胞因子也可到达中枢部位；（5）由于淋巴器官具有神经支配，故由免疫细胞生成的细胞因子也可能作用于支配淋巴器官的内脏感觉性神经末梢，从而发挥其调节神经内分泌功能的效应，如IL-1、IL-2等可不同程度地影响神经元的放电活动。
（一）IL-11 .神经内分泌细胞中IL-1的合成在星形胶质细胞、小胶质细胞、神经元及胶质瘤细胞中均可检测到IL-1β及其mRNA的存在。
垂体前叶TSH细胞、肾上腺髓质嗜铬细胞中分别含有IL-1β及IL-1α的mRNA。
IL-1在中枢神经系统中的表达受发育、损伤、去神经传入等因素的影响。
因此，有人认为IL-1可能作为神经递质而介电动神经元之间、神经元与胶质细胞之间、胶质细胞与胶质细胞或免疫细胞间的信息传递过程。
2. IL-1受体（IL-1R）在神经及内分泌细胞中的分布海马列的颗粒细胞和锥体细胞层、脉络膜丛、嗅球、皮层及小脑神经元均有高密度的IL-1R分布，而下丘脑外密度较低，IL-1R mRNA的表达也见于海马神经元、脑桥和脊髓的中缝核系统及齿状回的颗粒细胞。
但嗅球、大脑皮层及下丘脑未见IL-1R mRNA的表达，因此有人认为IL-1R主要由含5-HT的中缝核神经元合成，经中缝核的投射纤维借轴浆运输至上述脑区。
交感神经节也有IL-1R mRNA的表达。
垂体前叶细胞及AtT20小鼠垂体瘤细胞有IL-1R的分布，同样，睾丸的Leydig细胞及附睾细胞亦存在IL-1R。
新近发现在卵泡破裂前，IL-1R mRNA以高水平表达于卵巢的初级及次级卵母细胞和颗粒细胞中。
胰岛及β细胞也为IL-1R免疫阳性。
尚未发现肾上腺皮质及甲状腺细胞有IL-1R的表达。
3. IL-1对神经及内分泌系统的影响（1）神经系统：IL-1对神经系统的影响是多方面的，仅举例于下。
①IL-1在许多中枢部位如征髓、中脑网状结构、脑干及外侧下丘脑引起发热反应，此作用极为明显，表现为短暂而迅速发作的双峰热。
由于IL-1生效需一潜伏期，且抑制前列腺素合成的药物亦阻止IL-1的作用，故IL-1的发热效应可能由类花生酸产物及β-END所介导。
②IL-1促进家兔、大鼠和猫非快动眼睡眠（non-rapid eye movement sleep,NREMS）,但不影响快动眼睡眠相（rapid eye movement sleep,REmS）。
当人处于NREMS时，血浆IL-1达高峰。
猫CSF中IL-1水平也与睡眠时相相关。
IL-1β分子中208-240肽段对家兔有致热及催眠作用，但此肽段不能影响胸腺细胞的增殖，提示IL-1可能以活性代谢片段形式调节睡眠。
蓝斑内注射IL-1促睡眠作用6倍于IL-2及IL-3的效应。
③中枢注入IL-1可抑制摄食行为，抑制胃排空和胃酸及胃蛋白的分泌，并具有较广泛的镇痛效应。
④IL-1具有较强的促进星形胶质细胞及小胶质细胞的增殖效应，并促进胶质细胞合成TGF-β1、M-CSF、IL-6、IL-8、MCAF和PGE2，增加脑啡肽原mRNA的表达，降低胶质细胞SP受体的表达。
⑤IL-1能诱发视上核神经元放电，此效应涉及PG的合成及GABA 能抑制性中间神经元。
但也有报道IL-1β减弱下丘脑内葡萄糖敏感神经元的电话动，并引起大鼠海马列锥体细胞元的突触抑制，垕得可能与SS在IL-1β作用下分泌增加有关。
IL-1的电生理效应似可引发VAP及OT的释放。
⑥IL-1增加GABA受体功能，可促进Cl - 的运转，增加通透性。
IL-1作用于神经元，诱发外向慢电流，伴有钠电导导下降。
IL-1的电生理效应似可引发AVP及OT的释放。
⑦IL-1对各种中枢神经递质的合成及代谢有明显的影响，如降低下丘脑内NE的含量，提高其代谢产物MHPG的浓度，增加5-HT的代谢产物5-HIAA（5羟吲哚乙酸）在脑脊液及海马中的含量。
⑧IL-1可激活CRH神经元，促进CRH基因的表达，此作用系由PG介导的。
IL-1还抑制下丘脑分泌LHRH，并影响GHRH和TRH等的分泌。
⑨脑室内给予IL-1或人为促进脑内IL-1的合成可引起明显的外周免疫抑制效应，如NK活性降低、淋巴细胞对丝裂原刺激反应降低、IL-2分泌减少等。
此效应系由CRH及交感神经系统介导的，由此亦形成神经内分泌免疫调节环路。
⑩在外周神经系统，IL-1增加交感神经节中SP的合成，促进雪旺氏细胞的增殖及LIF的mRNA表达。
IL-1还提高胆碱乙酰化酶（choline acetyltransferase,ChAT）的活性而促进ACh的合成，诱导神经生长因子（nerve growth factor,NGF）mRNA的生成。
（2）内分泌系统：IL-1对垂体前叶、肾上腺皮质和髓质、性腺、甲状腺以及胰岛等内分泌系统有广泛的影响。
①IL-1对垂体前叶激素的作用研究较多，但尚存争议。
在体实验发现，IL-1或并用IL-6均能提高血浆中ACTH浓度，与IL-6及TNF-α协同增加ACTH对LPS的反应。
有报道提示IL-1β经儿茶酚胺的介导在正中隆起水平调节ACTH的分泌。
长期缓慢给予IL-1β也观察到ACTH及皮质激素的升高。
去势雄性大鼠注入IL-1后，其LH分泌降低。
离体实验中，在小鼠腺垂体瘤细胞系AtT20、大鼠垂体前叶及Cushing病患者手术切除的重体前叶培养细胞，IL-1均能促进ACTH 的分泌，此作用可能由IL-1 Rt I介导的，并能涉及如下方面：如促进POMC的基因表达，提高ACTH细胞对CRH的敏感性，维持细胞对拟肾上腺素能药物刺激的反应性，减弱受体脱敏现象。
IL-1还可刺激GH、TSH及LH的分泌，而抑制FSH的释放。
IL-1对PRL分泌的影响报道不一。
IL-1通过类花生四烯酸产物的介导而刺激IL-6的分泌。
IL-1对β-END分泌的刺激作用可能是PKC介导的，但也有报道认为此效应主要与fos及jun的表达升高有关而不涉及PKC。
②在肾上腺皮质，IL-1α及IL-1β以时间和剂量依赖形式，通过PGE等的介导而促进皮质醇的释放。
也可由肾上腺皮质内部的CRH及ACTH系统介导而促进去垂体大鼠皮质酮的生成。