自身免疫特征的间质性肺炎
ESR/ATS官方研究共识：自身免疫特征的间质性肺炎
摘要：许多特发性间质性肺炎（IIP）患者的临床特征提示有潜在的自身免疫性过程，但不符合既定的结缔组织病（CTD）的标准。研究者提出了不同的标准和术
语来描述这些患者，但是缺乏命名和分类的共识，从而限制了对这类疾病进行统
一队列的前瞻性研究。
“欧洲呼吸协会(ERS)/美国胸科学会(ATS)成立结缔组织病（CTD）相关性间
质性肺疾病特别工作组”针对特发性间质性肺炎（IIP）伴有自身免疫特征的患者，经过研究和讨论创建了有关的术语和分类标准。
特别工作组提出了“自身免疫特征的间质性肺炎（interstitial pneumonia with autoimmune features，IPAF）”这个名称，并给出了分类标准，包括三个方面特征
表现的组合：肺外的特别临床表现，特异性自身抗体的血清学表现，以及胸部
CT特征的形态学表现、组织病理学或肺生理特征。
IPAF 应该用于识别IIP 个体伴有可能且尚不确定的CTD特征。使用IPAF，为
进一步的统一队列研究提供了一个好的平台。
绪论
这份研究共识总结了ERS和A TS成立的结缔组织病相关性间质性肺疾病特别工作
组的努力成果。这个特别小组最初的目的是建立一份关于提示性CTD 相关间质
性肺病（CTD-ILD）患者的术语与分类标准共识。在这份共识中，我们提出了以
下几点：1）一个新的术语——自身免疫特征的间质性肺炎（IPAF），它用来描述
一个同时患有间质性肺病和从临床、血清学、肺部形态学特征推测存在潜在的全
身性自身免疫状况的疾病的患者，但是达不到风湿疾病对CTD的诊断标准；2）IPAF 分类标准的描述。在这份共识中讨论的概念为这些患者进行进一步的统一队
列研究提供了一个好的平台，但并不作为临床护理的指南。
背景
特发性间质性肺炎是一类弥散性炎性纤维化肺部功能失调性疾病，它们具有相似
的临床、影像学和组织病理学特征[1-3]。IPF 的诊断需要排除间质性肺炎的已知
原因，例如环境暴露、药物毒副作用和CTD[2]。从临床角度来说，识别潜在的原
因十分重要，因为这会影响治疗和预后[4-6]。从研究角度来说，准确的表现型可
以提供流行病学方面信息，为疾病的病理生理学机制提供见解，有利于临床研究
的设计和执行。
CTD是一类系统性自身免疫失调疾病，它包括风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、
炎症性肌病、Sj?gren’s 综合征、系统性硬化和混合性结缔组织病等。尽管这些
疾病有其独特显著的特征，但是它们有潜在的共同机制——系统性自身免疫和免
疫介导的器官损伤。
CTD一个特别容易识别的临床表现是间质性肺炎。通常来说，间质性肺炎可以出
现在已经确诊的CTD患者中，但是对于一些其他的隐匿性的CTD来说，间质性
肺炎也可能是第一个或者说是唯一一个临床表现[7-10]。在最初被诊断为IIP 的患
者中识别出CTD的存在是一项挑战[9,11-16]，因为IIP 和CTD-ILD 之间的界限并不是很清楚。尽管没有普遍接受的用来评估此类患者的方法，但是目前诊断IIP 的
国际指南建议排除CTD[2,3]。是否按此实施或者如何来实施取决于临床医生，但
是实施过程中总会涉及到CTD胸腔外特征评估、循环系统自身免疫抗体测定和
特征性影像学与组织病理学特征的识别[5,6]。专家认为包含正规风湿病评估在内
的综合学科研究方法是最佳的选择[7-9,11,17,18]。
最近的不少研究表明许多被诊断为IIP 的患者有某些通常不易察觉的临床特征，
这些临床特征提示了潜在的自身免疫过程，但是这些特征不足以诊断为任一种
CTD[19-22]。一些患者可能有典型的临床表现，但是缺乏血清学依据，而另一些
患者没有典型的全身或者胸腔外表现，但是血清自身抗体很高。另外，影像学或
组织病理学特征也会提示潜在的CTD，但是缺乏胸腔外表现和血清学发现会使这
部分患者只能诊断为IIP。这些患者会被描述为存在自身免疫或者诊断为风湿病[20]。
研究者已经提出了很多相异但又部分重叠的概念和标准来描述这一类患者，包括
未分化CTD相关的ILD（undifferentiated CTD associated ILD，UTCD-ILD）、肺部表
现优势CTD[20]或者是自身免疫特征的ILD[21]。每一个术语都有争议。没有任何
一个被广泛接受。由于这些诊断标准存在些微不同，同一个患者会包含其中一些
标准，并不能满足所有的标准。术语和分类标准共识的缺乏限制了前瞻性研究的
设计和执行。
为了达成一个关于如何标记定义这类患者的共识，ERS和ATS组成了一个特别工
作组。这个特别工作组由多国家多学科的CTD-ILD专家组成，包括定义了UCTD-ILD、肺部表现优势CTD和自身免疫特征的ILD 的专家。特别工作组致力于得到一个统
一的命名和一套完整的分类标准来描述这一类患者，从而为进一步的调查研究提
供一个更健全的平台。
方法和过程
特别工作组有国际多学科的代表组成，得到了ERS和A TS的认可和支持。13位
成员是肺脏专家，4位成员是风湿病学家，还有一位胸部放射科医生和一位肺部
病理学家。主席（A.Fischer）和副主席(H.R.Collard 和V.Cottin)根据成员在CTD、
ILD 或两者兼具等方面的专业知识选择成员。
2013年5月，工作组在美国宾夕法尼亚州费城最初通过召开电话会议和电子邮
件举行了第一次面对面会议（补充图S1）。国家犹太人健康医学图书馆的工作人
员进行了一次文献检索来确定被引次数，选取的是自2003年以来出版的限定于
人类研究的与CTD-ILD 有关的有英文摘要的英文或其他语言写成的文献。经过深
入的考虑，特别工作组规划的努力框架最终确定：
问题：一致同意一些诊断为IIP 或其他特发性ILD 的患者会出现一些提示存在
系统性自身免疫进程的临床、血清学、形态学特征，但是这些特征不足以诊断为
某种CTD。如何对这些患者进行分类缺乏共识限制了系统研究的发展。
需要一个新的术语：先前出版的包括UCTD-ILD、肺部表现优势CTD和自身免
疫特征的ILD 在内的描述这些患者的术语应该被舍弃，应该找到一个一致认可的
术语。
需要建立一个立足于临床、血清学、形态学的分类标准。胸腔外的临床表现、
循环系统血清学标志和整合了胸部影像学、组织病理学和肺部生理学的形态学特
征都需要适当考虑。
最初的面对面的会议之后，特别工作组通过电子邮件和电话会议进行了沟通。工
作组分为四个多学科小组，每个都有一个组长(T.J. Corte, J.S.Lee, M.E. Strek and A. Fischer)来提高群体动力并围绕目标来拓宽思路。第二次面对面会议期间（2013
年9月在西班牙巴塞罗举行），每个小组的领导人提出了他们团队关于术语和分
类标准的框架建议书。随后的第二次面对面的会议，四个小组领导人、主席和副
主席通过电子邮件和电话会议进行了沟通，提出了完善的分类标准。提出标准之
后，他们回顾性地应用于从5个中心收集的45例间质性肺炎患者，之后对标准
进行了进一步的修改和改进。2014年5月，工作组在美国圣地亚哥召开最后一
次面对面会议。会议上，工作组批准了命名和分类标准的共识。
结果
命名
工作组同意“自身免疫特征的间质性肺炎”(IPAF)。避免使用“结缔组织疾病”
这个词语，因为CTD 这个标签给人提供了一个错误的印象，这会让人认为这些
个体患有明确的CTD。工作组认为使用描述性术语十分重要：间质性肺炎且伴有
某些临床、血清学或肺形态学特征，这些特征提示自身免疫过程的存在。使用IPAF 来标记患者定义了一个唯一的群体；这些患者不属于CTD，同时他们与诊断为IIP 的患者也有明显不同。
提出的IPAF 的分类标准
在下面几节中我们描述了IPAF 的分类标准(表1)。拟议的标准反映了小组的专家
意见，同时也需要通过前瞻性研究进行验证。我们试图在过于宽泛（特异性太低
特异性）和过于狭窄（特异性太高）之间达到一个平衡。
表1 自身免疫特征的间质性肺炎（IPAF）的诊断标准：
1、存在间质性肺炎（通过HRCT或肺活检证实）
2、排除其他已知病因
3、尚不能确定符合某一确定的CTD诊断
4、至少有以下这些3个特征中的2个特征
---（1）临床表现
---（2）血清学表现
---（3）形态学表现
---（1）临床表现，包括：
@ 远端手指皮肤裂纹（例如“技工手”）
@ 远端指尖皮肤溃疡
@ 炎性关节炎或多关节晨僵≥60分钟
@ 手掌或指腹毛细血管扩张症
@ 雷诺现象
@ 不明原因的手指浮肿
@ 不明原因的手指背侧的固定性皮疹（Gottrons征）
---（2）血清学表现,包括：
@ ANA阳性＞1:320、弥漫、斑点、均质或
ANA核仁型（任何滴度）或
ANA着丝点型（任何滴度）
@ RF＞2*ULN
@ 抗CCP
@ 抗dsDNA
@ 抗-Ro(SSA)
@ 抗-La(SSB)
@ 抗RNP
@ 抗Sm
@ 抗SCL-70
@ 抗tRNA合成酶（例如Jo-1,PL-7,PL-12,其他如EJ,OJ,KS,Zo,tRS）
@ 抗PM-Scl
@ 抗MDA-5
---（3）形态学表现，包括：
@ HRCT提示放射学如下类型：
-非特异性间质性肺炎（NSIP）；
-机化性肺炎（OP）；
-NSIP重叠OP；
-淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）
@ 肺活检组织病理学提示如下类型：
-NSIP；
-OP；
-NSIP重叠OP；
-LIP；
-间质淋巴细胞的侵润伴有生发中心形成；弥漫性淋巴浆细胞浸润（伴或不伴淋
巴滤泡增生）。
@ 多部位受累（间质性肺炎除外）：
-原因不明的胸膜积液或胸膜增厚；
-原因不明的心包积液或心包增厚；
-原因不明的气道疾病（肺功能、胸部影像或病理）（气流阻塞、细支气管炎或细
支气管扩张）；
-原因不明的肺血管病变。
总体框架
标准声明了IPAF 分类的两个先决条件：个体必须有高分辨率计算机断层扫描(HRCT)成像和/或外科肺活检证明的间质性肺炎的证据；彻底的临床评估，排除
已知原因引起的间质性肺炎，且不足以诊断为CTD。
分类标准包含三部分中心内容：临床方面是指特异性胸腔外表现，血清学方面是特异性循环系统自身抗体，形态学方面是特异性胸部影像学特征、组织病理学特征或生理学特征。要被划分至IPAF，个体必须满足所有的先决条件，有至少两个方面的表现，每个方面至少有一个特征。
临床方面
这方面包含提示潜在的CTD的特异性的临床特征。尽管它们是特异性的表现，
但是单独的表现不足以达到CTD的诊断。雷诺氏现象、手掌或指腹毛细血管扩
张症、远端指尖皮肤溃疡和手指浮肿是系统性硬化患者常见的临床表现[23,24]，但是少见于IIP。同样，远端手指皮肤裂纹（例如“技工手”）和手指背侧的固定性皮疹（Gottrons征）是抗合成酶抗体综合征或系统性硬化-肌炎都有的与PM-Scl 抗体阳性有关的特征表现[16,25-32]。鼓励应用甲襞显微镜来评估雷诺氏现象患
者个体，因为毛线血管袢畸形可以预测其发展成为CTD，比如系统性硬化和皮肌炎[33-36]。炎性关节病是IPAF 的一个诊断标准，它的特点是外周关节滑膜炎，
但单独关节疼痛本身并不是，因为其它缺乏特异性。其他不明确的特征，如脱发、光敏性、口腔溃疡、体重减轻、干燥症、肌痛或关节痛都不包括在内。同样，与CTD关系更密切人口统计学资料（如年轻、女性和性别）也不包括在内，因为它们在CTD-ILD 方面缺乏特异性。
理想情况下，包括风湿病学家在内的临床医生通过全面的病史回顾和体格检查对
患者的胸腔外特征表现进行评估更容易发现一些难以察觉的胸腔外表现，而不是
完全依靠患者自我报告(如自我报告的调查问卷)。
血清学方面
在这方面，特异的循环系统的自身抗体(已知与CTDs有关)的评估作为推测罹患
IIP 患者评估也包括在内。但是不包括特异性低的血清学标记，比如低滴定度抗
核抗体(ANA)、低滴定度类风湿因子(RF)、红细胞沉降率、c反应蛋白和肌酸磷酸
激酶。
ANA阳性弥散、均质或斑点着色，滴定度至少是1:320，因为这符合大多数ANA
测试专家指南[36]。低滴定度ANA阳性伴有这些着色模式是被排除在外的，因
为ANA弱阳性存在于许多非风湿病患者甚至是“健康”对照人群中，特别是老
年人[36-39]。不管滴定度，ANA阳性，伴有核仁或着丝粒染色被认为是IPAF 的
标准之一。每个着色方式都与系统性硬化有密切联系[36,40]；然而，在不具备其
他特征的情况下，二者皆不足以诊断系统性硬化症。
依照目前的ANA测试指南，ANA测定的首选方法是通过间接免疫荧光法(41)测定，它兼顾到了ANA滴定度和着色模式。ANA的ELISA测定是不可靠的[42]，已被证实在系统性硬化患者群体中存在假阴性[42]，同时它没有着色方式报告，不提供
滴定度。
由于上述弱反应性的ANA测试的担忧，只有高滴定度RF值(定义为大于或等于
正常上限的两倍)满足IPAF 入选标准。RF弱阳性存在于许多非风湿患者中和一些“健康”对照个体中[37-39]。对于任何其他循环自身抗体，任何高于正常上限的
值会被认为是血清学阳性。在临床实践中,血清学检验可能会因为各种原因不断
的重复，比如当一个自身抗体滴定度边界是阳性的。然而，对于IPAF 标准的目
的来说，如果血清学检查呈阳性，重复是不必要的。
虽然有报道称间质性肺炎患者ANCA系列呈阳性，并且ANCA系列阳性可能反映
患者有显微镜下多血管炎或其他血管性疾病[43,44]，但是这系列自身抗体并不包
含在IPAF 的血清学范围之内，因为这些自身抗体与血管炎而非CTD-ILD 有关。
随着新的与CTD有关的自身抗体的发现以及这些自身抗体的商业流通，这一部
分可能需要不断修改。
形态学方面
形态学方面由三个部分组成：HRCT提示间质性肺炎，外科肺活检证实的病理特性，或额外的证据（如影像学、组织病理学、RHC、肺功能试验）证实胸部受累。胸部HRCT提示间质性肺炎
IPAF 影像学表现包括非特异性间质性肺炎（non-specific interstitial pneumonia，NSIP）、机化性肺炎（organising pneumonia，OP）、NSIP重叠OP和淋巴细胞性间
质性肺炎（lymphoid interstitial pneumonia，LIP）。CTD-ILD 患者通常会表现为上述形式，这些表现意味着存在自身免疫进程的可能性增加[46,46]。CTD患者也会
出现UIP的影像学表现，如果这样，影像学呈UIP表现的患者并不能除外IPAF
的诊断。然而，UIP并不作为IPAF 的一种特殊的形态学表现，因为患有间质性肺
炎的患者，单独影像学呈现UIP表现并不能增加其患有CTD的可能性。影像学呈UIP表现不能排除IPAF 这一范畴，但是与呈现NSIP、OP或LIP影像学表现的患
者不同，UIP这一影像学表现毫无可信度可言。因此，一位影像学表现为UIP的
患者若要诊断为IPAF，则还需要其他两个方面的至少一个特征或者形态学方面的
另外一个特征。
HRCT提示NSIP是指肺基底部网状改变、牵拉性支气管扩张、外周支气管肺泡扩
张和胸膜下磨玻璃影（图3）[1,3,48,49]。HRCT提示OP是指胸膜下和下肺野占
优势的双侧肺实变[1,48]。NSIP重叠OP是指基底部为主的肺实变，通常位于横
膈膜周围，与纤维变性有关（例如牵拉性支气管扩张、网状改变和下肺叶容积减少）（图4）[1,48,49]。HRCT提示LIP是指支气管肺泡周围囊肿，伴或不伴磨玻璃影或网状改变（图5）[1,48,49]。
外科肺活检证实的组织病理学特征
外科肺活检可以为是否存在CTD 提供线索[50,51]。目前认为组织病理学特征是IPAF 标准形态学方面的一部分，组织病理学特征与CTD密切相关，但是这些特
征不足以诊断CTD[50,51]。这些是NSIP、OP的初级特征，次级特征是间质淋巴
细胞的侵润伴有生发中心形成；弥漫性淋巴浆细胞浸润（伴或不伴淋巴滤泡增生）。NSIP组织病理学特征包括不同程度的间质炎症和肺泡壁纤维化（图6）[1,2,49]。
富于细胞型NSIP表现为轻至中度间质慢性炎性浸润伴轻微纤维化。纤维化型
NSIP表现为同一时相纤维化导致的间质增厚，通常保留肺泡结构，伴有不同程
度的细胞炎症[1,2,49]。从组织结构上来说，OP是指片状肺泡填充过程，即纤维
母细胞填充肺泡管、肺泡，伴或不伴细支气管腔内息肉[1]。其他的发现包括单
核细胞间质浸润、纤维蛋白渗出、泡沫细胞形成、II型肺泡上皮细胞增生都可能
伴随OP这一过程。一些病例有更加明显的间质性炎症，它们的表现甚至与富于
细胞型NSIP重叠[1,3,49]。LIP组织学表现以多克隆炎症细胞浸润为特征，浸润为
弥散性的或间质性的，可能会形成伴或不伴生发中心的结节性淋巴组织（图7）[3,49]。
与UIP的影像学表现的解释相同，组织病理学表现为UIP的患者不能排除IPAF
的诊断。然而，符合UIP的组织病理学特征并不能作为IPAF 的一个特异性的形
态学的表现，因为间质性肺炎患者单独具有这个影像学表现并不能增加患CTD
的可能性。因此，考虑罹患IPAF，具有UIP组织病理学表现的患者也至少需要其
他两个方面的一个特征，或者另一个形态学特征。
多部位受累
除了间质性肺炎，几个同时发生的胸腔外表现也是CTD患者会出现的一种情况[45,46,51]。在形态学这方面，我们也考虑多部位受累，包括不能解释的气道、
血管、胸膜或心包畸形。
原因不明的固有气道疾病。固有气道疾病常见于CTD患者，特别是患有风湿性
关节炎和Sj?gren’s综合征的患者，也可能见于CTD-ILD 患者[46,52,53]。间质性肺炎同时具有原因不明的固有气道疾病可能提示自身免疫进程的存在。肺功能检查
提示固有气道疾病的表现包括残气量增加、FEV1不成比例下降或FEV1/FVC下降、气道阻力增加。HRCT表现包括mosaic attenuation（马赛克衰减？）、呼气相CT
空气滞留、支气管壁增厚和支气管扩张[52,53]。支气管肺泡周围囊泡可能是滤泡
性细支气管炎的表现[50,51]。组织病理学发现包括滤泡性或缩窄性细支气管炎[50,51]。
原因不明的肺血管病变。毛细血管前肺动脉高压（1组是肺动脉高压，1’组是肺
静脉闭塞疾病，3组是因慢性肺部疾病或缺氧导致的肺动脉高压）通常与CTD有关，特别是系统性硬化病或混合性结缔组织病[52,53]。原因不明的肺动脉高压不
能诊断为CTD，因为肺动脉高压也常见于IIP[54]。但是当1组肺动脉高压伴随间
质性肺炎，或严重肺动脉高压（RHC测定平均肺动脉压>35mmHg），这样就有必
要考虑根本原因，包括共患CTD。肺动脉高压的诊断需要通过RHC进行心脏动力
学评估。肺动脉高压定义为平均肺动脉高压≥25mmHg，肺毛细血管楔压≤
15mmHg[55]。非侵入性检测技术不如RHC可靠，例如多普勒超声心动图、评估
早期肺血管疾病（例如与肺容量相比不明原因的不成比例的弥散下降（不成比例
的低弥散系数、FVC/DLCO比值高）[53,56,57]）的调查，锻炼、休息时氧饱和度
显著降低[53]。
原因不明的胸膜积液或胸膜增厚；原因不明的心包积液或心包增厚。肺脏、心
脏浆膜表面的炎症可以见于CTD患者，也提示了自身免疫进程的存在。HRCT显
示原因不明的胸膜积液或胸膜增厚、原因不明的心包积液或心包增厚，超声成像，胸膜炎肺活检都会反映多部位受累，尽管不能诊断也能提示潜在的自身免疫进程。讨论
ERS/ATS 研究共识提出了自身免疫特征的间质性肺炎（IPAF）这一概念来描述特
发性间质性肺炎（IIP）患者的临床特征提示有潜在的自身免疫性过程，但不符合
既定的结缔组织病（CTD）的标准。
在这之前，关于这一类患者命名分类标准共识的缺乏限制了这方面的发展。特别
是应用之前的任何一个出版的标准[19-21]得出的结论与应用另一个标准的研究
是否具有可比性尚不清楚。应用IPAF 与之前命名（UCTD-ILD、肺部表现优势CTD 和自身免疫特征的ILD）有关但存在明显差异的命名与术语标准已经发展起来且
被批准。IPAF 的命名分类标准是国际多学科小组共同认定的。
我们承认这份共识有很多局限性。特别工作组的结论是正确的吗？我们是不是排
除了一些重要的特征或者是纳入了一些错误的特征？坦白的说，缺乏进行决策分
析的数据，座谈小组需要决定什么样的是一个合理的命名分类标准的初稿，并且
希望研究这群有趣且缺乏定义的患者的研究人员要能够用这个标准。我们承认我
们提出的标准一定要接受未来的研究的检验——将来一定需要修订。我们将这些
标准作为一个现在可以普遍应用、将来再讨论的框架。其他的CTD-ILD 专家可能
提出不同的标准。为了保持交流、审议的高效率，我们尽力保持座谈小组的精简
规模，头等重要的事情是把研究类似患者的研究人员包含在内。本质上来说，我
们觉得需要确保这个多学科小组纳入更多的人，这将允许建成一个统一的平台从
而进行进一步的研究。我们也承认部分研究者会认为一些满足IPAF 标准的患者
只是具有抗合成酶坑体综合征、系统性硬化病的部分表现，或满足传统UCTD的
定义[54-57]。最后，一些最初被诊断为IPAF 的个体有可能随着时间发展成为某
种明确的CTD。
这份提议里面一个重要的阐明和重点是特别工作组不是提出了一个针对IPAF 的
临床护理、诊断试验、患者管理的指南或推荐。目前，尚无此方面的推荐。由于
缺乏数据，IPAF 的诊断和管理取决于个体接受到的医疗服务。现在急需对这一群
体进行前瞻性研究从而获得基于证据的管理方式。在提出IPAF 之前，各种分类
表并没有承担起进行前瞻性研究这个重任。
结论
在本研究中,我们认为患有间质性肺炎的个体，如果同时具有某些临床、血清学
和/或形态学特征，那么存在潜在系统性自身免疫性疾病的可能性增加，应标记
为“自身免疫特征的间质性肺炎”(IPAF)。IPAF 的分类结合了三个方面的主要特征：临床、血清学和胸内的形态学特征。采用IPAF 分类意味着舍弃先前的术语，
并考虑到用一个更加统一的队列来进行未来的研究。目前我们迫切需要前瞻性研
究来验证该分类标准，并确定IPAF 的自然病程和临床意义。
2019间质性肺病诊治指南
间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、
吸入性肺炎的诊断与治疗+院长
吸入性肺炎诊治再认识 于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成，只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗，因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。 为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗，根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。 一、吸入性肺炎的定义 要想论述吸入性肺炎这个题目，就要明确二个概念。第一个概念是吸入，所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同，肺炎的含义不同，不笼统的称为吸入性肺炎，而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害，而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的，无需抗感染治疗，因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。 二、吸入性细菌性肺炎的诊断 1、临床诊断：吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；（3）肺实变体征，和（或）湿罗音；（4）外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。 2、病原学诊断：临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本，并进行细菌定量培养；3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。 三、吸入性细菌性肺炎的危险因素 高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响（如麻醉药、镇静药）等。 四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗 1、积极治疗原发病。 2、化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；变换体位促进分泌物排出，定时吸痰，；痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。 3、营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以肠外营养。 4、低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。 5、对症治疗与护理：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温），补充液体，止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。 五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗 1、初始经验性抗感染治疗建议：吸入性细菌性肺炎一旦诊断，就应根据发病场所（社区、护理院或医院）和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗，待痰培养结果出来后再调整。一旦
间质性肺炎与肺纤维化
间质性肺炎与肺纤维化的区别 来源：北京总院肺病中医诊疗中心：https://www.360docs.net/doc/277497025.html,/ 间质性肺炎与肺纤维化的区别。肺纤维化的科学叫法为肺间质纤维化，因为 叫法与间质性肺炎很相像，因此常常被患者所误解，将两者混淆。但是这是两种不同疾病，特征以及治疗方式都有所不同，因此对于患者来说，知道两者之间的区分，也是很重要的。 间质性肺炎与肺纤维化的区别 而其外部症状虽然有类似的地方，比如咳嗽、咳痰、呼吸困难等，但是从其内部的病理分析变化就大有区别了。 间质性肺炎： 隐藏性强的慢性疾病，最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。而其不但有如此症状反应，还与其他同类疾病有许多类似症状，因此极容易混淆。 肺间质纤维化： 复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质炎症，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。 由此可见，肺间质纤维化是间质性肺炎的其中一种阶段或者叫结果，属于间质性肺炎的范畴。由于间质性肺炎的持续影响，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，最终形成肺间质纤维化。也就是说间质性肺炎不过是形成肺纤维化的一个基础，并不能和肺间质纤维化相同并论。 当间质性肺炎患者被诊断为肺间质纤维化时，通常会怀疑其可逆性，而往往放弃治疗努力。其实早期大部分是肺泡炎和部分纤维化并存，其肺泡炎是完全可以逆转的。当肺部出现损害之后尽早进行规范的治疗，争取可逆部份和时间，控制病情发展，改善症状，完全可以提高生存质量，因此患者不要放弃希望，到正
2017医院获得性肺炎指南解读
1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？ 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据） 建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？ 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据） 备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。 然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况： 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据） 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？ 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据） 备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、
特发性间质性肺炎的类型
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 特发性间质性肺炎的类型 导语：特发性间质性肺炎是间质性肺炎的一种，它比起间质性肺炎更为的复杂，因为它一般是由多种疾病或细菌感染而成，并且病因各方面是比较复杂的。 特发性间质性肺炎是间质性肺炎的一种，它比起间质性肺炎更为的复杂，因为它一般是由多种疾病或细菌感染而成，并且病因各方面是比较复杂的。一般来讲，患这种疾病也意味着间质性肺炎的晚期症状。而且发病率是比较高的，在治疗后，一般能存活5~6年，那么转发性间质肺炎有什么类型呢？ 1 、特发性肺纤维化(IPF)预后差，平均生存时间为5~6年，病死率为68%，对激素反应差，外科肺活检证实的IPF几乎没有长期存活者，现未发现完全康复病例。 2、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)预后不良，其存活时间与该病合并症密切相关，目前病死率、生存时间尚无循证学数据。 3、脱屑性间质性肺炎(DIP)的预后良好，平均生存时间为12年，病死率为27%，对激素治疗反应好、病程较稳定。 4、急性间质性肺炎(AIP)预后差，平均生存时间为1~2个月，病死率为62%，其预后与磨玻璃影、实变影、牵拉性支气管和细支气管扩张的范围有关，对激素治疗反应差，无完全恢复可能。 5、非特异性间质性肺炎(NSIP)预后不良，平均生存时间为17个月，病死率为11%，对激素反应好，临床上有完全康复病例报道。 6、隐原性机化性间质性肺炎(COP)愈后良好，平均生存时间为13年，病死率为13%，部分患者可长期生存，但对激素不敏感者，晚期发现、反复发作者及高热不退者预后较差。 这种疾病一般和患者的环境因素，药物因素，遗传因素等有关系， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
医院获得性肺炎
医院获得性肺炎临床路径 （2017年版） 一、医院获得性肺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 在院期间发生医院获得性肺炎（包括呼吸机相关肺炎）(ICD-10：J18.8) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社） I.住院≥48小时后在医院内发生的肺炎；呼吸机相关肺炎指气管插管/切开和机械通气48小时后发生的肺炎。 II.临床诊断依据同社区获得性肺炎： （1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰/胸痛/呼吸困难、咯血。 （2）发热。 （3）肺实变体征和（或）闻及湿啰音。 （4）外周血白细胞（WBC）>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 但需要注意： （1）咳嗽、脓痰是医院获得性肺炎主要症状，但可能因咳嗽反射受抑制而不明显；在机械通气患者可仅表现为缺氧加重、呼吸支持条件提高或人机不协调。
（2）在因应用糖皮质激素或基础疾病导致机体反应性 减弱的患者中，发热或白细胞升高等表现可不明显。 （3）肺实变体征和（或）啰音的诊断意义较小。 III. 胸部影像学检查新出现或进展的肺部浸润性病变。 符合以上I+II中任何1项和（或）III，并除外肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。应当注意的是，粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可能阴性；正压通气模式对胸部影像学可能产生影响；接受机械通气、脓痰增加但影像学表现阴性，可诊断气管-支气管炎而不一定诊断肺炎。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《医院获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，1999年版） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。（四）标准住院日：10-14天。 （五）进入路径标准。 1.诊断符合ICD-10：J18.8 医院获得性肺炎疾病编码。 2.患者因其他疾病诊断入院，但在治疗期间发生了医院获得性肺炎，则进入路径。
间质性肺炎的症状及调理
间质性肺炎的症状及调理 间质性肺炎的患者疾病发作之后有很多的临床症状，但由于部分症状不明显，因此，常 常会被一些患者或患者家属所忽视，间质性肺炎的病因主要是细菌。其早期症状主要为咳嗽，很多患者不宜发现，治疗常被耽误，早期服用温肾清肺汤，3-7个疗程就可以治愈，并且症状完全消失。西医尚无有效方法治疗，如果病危，中医疗法也不见得有效。间质性肺炎现在十 分常见，因此给患者到来巨大的痛苦，所以我们一定要了解他，并且及早的发现它，才能做 出准确的诊断，以防病情加重。 1）时时有呼吸困难、干咳； 2）常因感冒引起急性呼吸道感染，从而诱发和显著加重，逐渐出现呼吸增快，但无喘。 3）有刺激性咳嗽，少数有发烧，咳血或胸痛。 4）诊断严重后出现动则气喘、心慌，出虚汗、全身无力、体重下降。 5）体检时，在肺里可听到声音，在并发肺原性及为心脏病时有肺动脉第二音，静脉曲张，肝肿大和下肢浮肿等。 间质性肺炎能治愈吗 间质性肺炎当然是可以治疗。间质性肺炎会持续发展，治疗是要控制并逆转肺泡炎，防 止其发展为不可逆的肺纤维化，现在还没有特效疗法。中药调理有一定疗效，与激素合用可 以减轻激素的副作用，增强疗效。尽早系统治疗可改善并可阻止其发展。一般来说有有中医 治疗、西医治疗、外治疗法。 西医治疗：首选糖皮质激素。如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素；低氧血症 可给予低流量氧吸入。 外治疗法：为雾化吸入、针灸、足浴等，为了疏通经络，改善全身血液循环。 中医治疗：早期肺纤维化，强调清热解毒，凉血散瘀。喝间质康复汤，其中的有效成分 可直接作用于星状细胞，修复被破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜，抑制造成纤维化的胶原 合成，阻断了肺纤维化进程，逆转肺纤维化，减少纤维化病灶。
间质性肺炎原来还会引起这么可怕的并发症
间质性肺炎原来还会引起这么可怕的并发症？ 间质性肺炎是一种发病缓慢，潜伏时间久，但是危害性相当大。会从人体内部破坏，难以发现和治疗。到了患者身体素质、机能下降，就会迎来其的爆发阶段，从而一发不可收拾。孔氏圣德堂温肾清肺汤专家告诉您间质性肺炎会引起哪些并发症： 恶性疾病：间质性肺炎患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加，尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。 肺心病，甚至心力衰竭：间质性肺炎患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压，常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见，与缺血性心脏疾病有关。 肺大疱、自发性气胸：间质性肺炎患者的肺泡高度膨胀，肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，形成自发性气胸。 间质性肺炎所能引起的疾病你了解了吗？得了间质性肺炎怎样才能治好？ “温肾清肺疗法”，是一套科学、安全、系统、有效的新型中医疗法。该疗法的独特之处在于，以阶梯式的治疗体系层层深入，同时兼顾患者病情的轻重缓急，实现了个性化、科学化、系统化的针对性治疗。通过整体调节肺、肾功能，实现控制肺纤维化，然后逐步消除间质性肺炎症状，逆转、消除肺纤维化达到康复。是目前较为理想的肺纤维化治疗模式。 按疗程治疗后，能快速改善气急、气喘、呼吸困难等肺纤维化症状，使受损器官逐渐恢复正常，CT等影像学检查可见局部病变明显改善。患者症状逐渐好转，摆脱咳嗽、胸闷、气短、靠吸氧度日的生活。运动或下床活动后呼吸不再困难，生活基本可以自理。 从大量的患者的治疗康复经验发现，经过温肾清肺疗法治疗后的肺纤维化症状在2天~1月内开始好转，肺功能测试半年后可恢复5~7成左右，X光胸片及CT检查对比发现，肺内小结节消失，大结节变小，纤维化程度减轻，生存率和生活质量大大提高，继续按疗程用药，2—3个疗程大部分患者可实现临床康复，即使危重期的肺纤维化患者也能够控制病情，逐步好转，这样的显著疗效在国际医疗领域也处于一流水平。
老年吸入性肺炎
老年吸入性肺炎 定义 误吸指口咽或胃内容物被吸入喉或下呼吸道。包括显性误吸和隐性误吸（更为常见，其与前者的差异是不伴咳嗽、梗咽、流涎、声嘶等症状。）根据吸入物的性质、吸入物、吸入频率以及机体对吸入物的反应不同，可能诱发不问的肺部并发症。 日本;75％的住院肺炎患者年龄>75岁，吸入性肺炎所占比例随年龄增加而增加，70岁以上老年人中吸入性肺炎占至 UT80．1％。吸入性 肺炎分别占CAP和HAP的60．1％和86．7％。而吸入性肺炎的病死率可达40％～60％。 吸入性肺炎的发病是多因素的。 1吞咽困难：吞咽困难通常发生在卒中后。急性脑卒中患者 40-70％出现吞咽困难。伴吞咽困难的卒中患者40-50％发生误吸，是肺炎发病的高危因素。。在Alzheimer disease(AD)、肌萎缩侧索硬化、Parkinson病的早期即可出现吞咽困难，而吞咽困难的严重程度与疾病奉身不一定相关。药物或疾病导致的意识改变，牙齿缺失或义齿也会导致困难。 2咳嗽反射减弱 3．口腔卫生 口咽定植是吸入性肺炎发病的重要环节。老年人口咽定植的病原微生物增多，如金黄色葡萄球菌和需氧革兰杆菌(肺炎克雷白杆
菌、 大肠杆菌)，这增加了由这些微生物导致的肺炎的危险。 4气管插管、机械通气 人工气道特别是气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然防御功能和纤毛清除细菌的能力，消弱了咳嗽反射机制，同时阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性，聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上，当放松气囊时分泌物顺流而污染下呼吸道引起感染。气管内囊压迫上部食管括约肌群，使防止胃内容物逆流的功能下降，亦增加了返流的机会。呼吸机正压通气时，由于气囊充气不足，加压气体从气囊逸出，引起吞咽反射亢进，气体进入胃肠引起胃肠充气，也町能造成返流和吸入。机械通气期间应用H2受体阻断剂、PPI等药物，使胃液pH值改变，导致胃内细菌繁殖和鼻咽部定植菌向下呼吸道转移，成为发生吸入性肺炎的重要诱因。而污染的胃内容物返流和吸入可能是吸入性肺炎发生的主要原因。Nam等观察到机械通气的患者31％在其气管分泌物中pepsin阳性，提示胃内容物的吸入；有证据表明89％的机械通气的患者3天内至少发生过1次误吸。 5．管饲饮食 胃管的插入一方面刺激使呼吸道和口腔分泌物增加：另一方面，使食管相对关闭不今，胃内容物易反流至口咽部经气管而误入肺，
间质性肺炎
间质性肺炎 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。 1概况 肺解剖图 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。 间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等，其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。 肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变故能完全恢复。 2疾病描述 呼吸系统解剖图 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD）这一病名的提出早在1975 年第18 届Aspen 肺科讨论会时使用了
这一名词。事隔10 年（1985）第28届Aspen 肺科讨论会再一次对ILD 做了研讨。对ILD 的研究近十余年来虽然有了很大的进展，但对其概念的理解、分类的见解尚有不同的认识，特别是ILD 之中的特发性肺间质纤维化(亦称特发性间质性肺炎，特发性纤维化肺泡炎）的分类争论较多，未能取得一致的见解。 ILD 是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群，是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能（DLCO）降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主，慢性期以纤维化病变为主。肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%，其中30%～40%是间叶细胞；其余是炎细胞及免疫活性细胞。 间叶细胞包括：成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫细胞包括：单核巨噬细胞（约占90%）和淋巴细胞（约占10%）以及很少量的肥大细胞等。淋巴细胞中主要是T 淋巴细胞（约占淋巴细胞的3/4）， 肺 少量（7%～8%）是B 细胞，其余为非T 非B 无效的细胞（约占20%），这些炎性细胞，特别是单核巨噬细胞可以产生许多化学介质或细胞因子，在肺的炎症病变的发病中起着主要作用。细胞外基质包括细胞外基质及结缔组织纤维成分。后者主要是胶原纤维（约占70%），其次是弹性纤维；前者主要是基底膜、其他一些糖蛋白、层连蛋白、纤维连接蛋白以及其他基质蛋白或糖蛋白等。相邻肺泡之间的空隙称间质膜，腔内有毛细血管及淋巴管分布。肺毛细血管壁表面有内皮细胞，其下为基底膜，内皮细胞之间的连接较为疏松，毗连处有宽窄不均的空隙，平均为4～5nm，一些液体和蛋白质颗粒可由此通过，进入间质腔内。毛细血管在间质腔内紧贴肺泡壁，其一侧为间质薄层腔，保证血液和气体有高的换气效率；另一侧为厚层腔，用来间质液贮存和血管-间质腔-肺泡之间的液体移动的调节。在间质腔内分布的淋巴终末端，可到达肺泡周围肺毛细血管网络空隙，吸引间质腔内的水分和蛋白质，维持间质腔的储水量，防止间质以至于肺泡水肿。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变——炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增多、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了ILD 的组织病理学特征。需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。 疾病病因 病因已明 ⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。
特发性间质性肺炎的七种病理类型
特发性间质性肺炎的七种病理类型 1968年著名病理学家Liebow首次提出并命名为特发性肺纤维化，并将此病分为5个组织病理学类型，1998年Katzenstein和Myere对Liebow原分类加以修正，提出特发性间质性肺炎（IIP，idiopathic interstitial pneumonias）的新分类，并获得ATS（美国胸科学会）、ERA（欧洲呼吸学会）一致认同（2000年）， 关键词：特发性肺纤维化肺纤维化间质性肺炎 1968年著名病理学家Liebow首次提出并命名为特发性肺纤维化，并将此病分为5个组织病理学类型，1998年Katzenstein和Myere对Liebow原分类加以修正，提出特发性间质性肺炎（IIP，idiopathic interstitial pneumonias）的新分类，并获得ATS（美国胸科学会）、ERA（欧洲呼吸学会）一致认同（2000年），见特发性间质性肺炎（IIP）病理分类为四种类型：普通型间质性肺炎（UIP，usual interstitial pneumonia）等同于病理学诊断间质性肺纤维化（IPF，idiopathic pulmonary fibrosis）、脱屑性间质性肺炎（DIP，desquamative interstitial pneumonia）、急性间质性肺炎（AIP，acute interstitial pneumonia）、非特异性间质性肺炎（NSIP，nonspecific intersititial pneumonia）。并于2000年2月ATS/ERS/ACCP（美国胸科医师学院）联会发表了《特发性肺纤维化：诊断和治疗》的国际共识报告；2000年8月中华内科杂志刊登了《特发性肺纤维化：病理和临床界定、认知、共识和借鉴》及《特发性肺纤维化的诊断新进展》。随后2002年，ATS/ERS发表了多学科国际共识报告，根据临床-影像学-病理学的特点将特发性间质性肺炎（IIP）分为7个亚型，在2000年认同基础上增加三个类型即：隐源性机化性肺炎（COP，cryptogenic organizing pneumonia）、呼吸性细支气管间质性肺炎（RBILD，RB-ILD，respiratory bronchiolitis-interstitial lung disease）、淋巴细胞间质性肺炎(LIP，lymphoid interstitial pneumonia)。故现将七种病理分类介绍如下。 一、普通型间质性肺炎（UIP，usual interstitial pneumonia） 本病原因不明，是IPF的基础类型，在IPF疾病中占80%～90%，英国学派Scadding为代表命名的隐源性致纤维化性肺泡炎（CFA）属UIP。 UIP有以下几型①合并胶原血管病且如类风湿关节炎、SLE和进行性硬化症等；②伴有血清学异常而无胶原血管病，如冷球蛋白血症、异常血清球蛋白、
吸入性肺炎
吸入性肺炎的诊断与治疗 吸入性肺炎（简称AP）：吸入性肺炎系指吸入口咽部分泌物、食物或胃内容物反流吸入到喉部或下呼吸道，引起的多种呼吸综合征。吸入量较大时可引起急性化学性吸入性肺炎，如果吸入量小且将喉部寄植菌（定植菌）带入肺部，可导致细菌性吸入性肺炎。常见于老年人、患有神经系统疾病或脑血管病的患者。是导致老年人死亡的主要因素。 其他吸入综合征包括：气道阻塞、肺脓肿、外源性类脂质综合征、慢性间质性肺炎、偶发分支杆菌性肺炎等。 一．引起吸入性肺炎常见的危险因素： 1.吞咽困难； 引起吞咽困难常见的因素为脑卒中。 2.神经源性功能异常； 主要表现为咳嗽反射减弱；鼻咽部气道塌陷 3.意识障碍； 主要表现为脑卒中、昏迷 4.胃食管反流； 易造成误吸，主要是老年患者最重要的危险因素 5.口腔定植菌； 多为革兰氏阴性菌杆菌 6.机体免疫状况下降； 呼吸道的防御机制、特异性、非特异性细胞及体液免疫机制对防止微量吸入后的感染有重要的意义。 脑卒中患者出现昏迷、嗜睡等意识障碍时，咳嗽反射和吞咽反射减弱或消失。呼吸道清除和防御功能减弱，对气道内分泌物和误吸入气管内的食物或异物不能及时咳出，易引起肺部感染。 7.气管插管或机械通气； 气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然的防御功能和纤毛清除细菌的能力；消弱了咳嗽反射机制；阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性； 聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上。鼻咽部的定
植菌向下呼吸道转移。 8.鼻饲饮食及胃造瘘； 胃管的插入使呼吸道的分泌物增加；食管关闭不全，胃内容物反流至口咽部经气管误入肺部；胃管的留置减弱的咽反射；胃管固定不佳，意外滑落，增加了反流的机会；胃造瘘引起吸入性肺炎的机会。 二．导致吸入性肺炎的基础疾病： 1.神经系统疾病：脑血管疾病；颅神经病变；帕金森病；老年痴呆和意识障 碍。（易发生隐性误吸） 2.胃食管疾病：食管运动功能障碍；食管肿瘤；胃食管反流；胃切除术后 3.口腔疾病：人工假牙；口腔干燥；口腔肿瘤 4.长期卧床 5.医源性疾病：镇静剂或安眠药的过度使用；引起口干的药物使用；不适当 的鼻饲管的应用、胃管刺激引起呕吐物吸入气道等 6.酒精中毒、麻醉过量、误吸汽油或煤油、气管食管瘘等 三．吸入性肺炎的诊断： 1.肺炎反复发作，有明确的吸入史结合临床症状体征及辅助检查（胸部X光片、 血常规）； 2.对吞咽功能正确评估结合临床症状进行诊断； 3.痰富脂巨噬细胞测定（缺乏特异性，不能单独用来诊断） 4.痰胃蛋白酶测定（缺乏特异性，不能单独用来诊断） 四．吸入性肺炎常见病原菌： 1.CAP: 肺炎链球菌、SP消化球菌、SP消化链球菌、微需氧链球菌、产和色素杆 菌、SP类菌、SP 链球菌。 2.酗酒或糖尿病患者：金葡菌、肺炎克雷伯杆菌、埃希氏菌属、厌氧菌 3.HCAP 或HAP：金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、厌氧菌、埃希氏菌 属、大肠杆菌、阴沟杆菌及其他革兰氏阴性杆菌 4.口咽部和胃肠道革兰阴性菌包括流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯 菌、嗜麦芽窄食单胞菌、变形杆菌、阴沟肠杆菌和大肠杆菌； 主要致病菌：
医院获得性肺炎诊断和治疗指南
医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。
2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药
老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析
万方数据
万方数据
老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析 作者：胡斌， 黄莺， 徐敏， 杨海华， 余荣环 作者单位：上海市徐汇区中心医院,呼吸内科,上海,200030 刊名： 中外医疗 英文刊名：CHINA FOREIGN MEDICAL TREATMENT 年，卷(期)：2009,28(20) 被引用次数：8次 参考文献(6条) 1.康建老年吸入性肺炎的易患因素及治疗 1998(10) 2.孙耕耘关注吸入性肺炎的防治[期刊论文]-临床肺科杂志 2008(7) 3.陈燕,陈平脑卒中与吸入性肺炎[期刊论文]-中国医师杂志 2002(3) 4.王洪冰,李佩珍老年人吸入性肺炎的诊治难点和对策[期刊论文]-中华老年医学杂志 2006(5) 5.Marik PE Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia 2001 6.Yoneyama T;Yoshida M;Ohrui T Ora care reduces pneumonia in older patient in nursing homes 2002(03)引证文献(8条) 1.梁燕芳综合社区护理及家庭护理干预对老年吸入综合征的预防作用分析[期刊论文]-现代诊断与治疗 2015(04) 2.梁希,成静老年人肺炎的尸检病理和临床结果的对照解析[期刊论文]-医学信息 2014(21) 3.邓长阳纤维支气管镜肺泡灌洗治疗老年吸入性肺炎的临床观察[期刊论文]-中国卫生产业 2012(19) 4.廖慧中,贺兼斌,张洁,姚娟综合社区护理及家庭护理干预对老年吸入综合征的预防作用[期刊论文]-护士进修杂志 2012(14) 5.刘宇,郭永明老年人吸入综合征42例临床分析[期刊论文]-现代中西医结合杂志 2011(07) 6.郭春荣老年重症吸入性肺炎的治疗与预防[期刊论文]-健康必读（下旬刊） 2013(06) 7.李彦博老年人吸入性肺炎102例临床分析[期刊论文]-中国保健营养（下旬刊） 2012(06) 8.王芳高龄老人吸入性肺炎68例临床分析[期刊论文]-中国药物与临床 2011(03) 引用本文格式：胡斌.黄莺.徐敏.杨海华.余荣环老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析[期刊论文]-中外医疗2009(20)
护理查房 吸入性肺炎
护理查房——吸入性肺炎 概念： 吸入性肺炎（aspiration pneumonitis）系吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。 病因： 临床上吸入胃内容物，由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见，且更为重要。煤油、汽油、干洗剂、傢具上光剂等有时可误吸，多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。在神志不清时如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后，防御功能减弱或消失，异物即可吸入气管；食管病变如食管失驰缓症、食管上段癌肿、zenker 食管憩室，食管下咽不能全部入胃、反流入气管；各种原因引起的气管食管瘘，食物可经食管直接进入气管内；医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐；气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生。 胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，产生急性肺部炎症反应，其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的ph≤2.5时，吸入量25ml即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实，吸入ph＜1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。 临床表现： 患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺闻及湿罗音，可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。胸部x线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的x 线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。 护理评估： 1.病人一般资料 姓名：丁** 年龄：83岁 性别：男 科室：急诊内科 主诉：反复咳嗽、咳痰，加重伴发热2周 入院诊断：吸入性肺炎 慢性支气管炎 糖尿病 高血压
间质性肺纤维化最佳治疗方法
间质性肺纤维化最佳治疗方法 陈银魁生活中如果人们经常感到胸部有一些不适时，并且工作在木材(红杉尘、软木加工)、蔗糖加工、蘑菇养殖、就要到医院检查检查是不是得了间质性肺纤维化了，正是由于人们对间质性肺纤维化症状的不了解，等到发现有这种病时，就可能已经严重了，这给治疗带来了很多的困难。什么是间质性肺纤维化?什么是间质性肺纤维化最佳治疗方法? 北京总院肺病中医诊疗中心的专家如是说。 间质性肺病的症状体征 间质性肺病通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X 线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。 体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音(连续、高调的爆裂音)有杵状指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。 分类：间质性肺病的分类未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。 间质性肺炎的护理 间质性肺炎在治疗中的护理措施。我们所熟知的肺部疾病中，要说哪一种疾病在中晚期需要我们去特别的注意，那就是间质性肺炎，因为间质性肺炎在早期并不明显，一般都是在中晚期发作，往往可能将疾病往肺纤维化的方向发展，所以间质性肺炎患者需要注意肺部发生纤维化，这时候疾病就很严重了。这种疾病一定不能拖延，积极治疗才是关键。 在治疗时的护理才是重中之重： 防寒保暖： 间质性肺炎的护理首先要注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。 居住环境： 间质性肺炎患者要有舒适的居住环境。房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 什么是间质性肺纤维化最佳治疗方法 “磁药叠加调节免疫疗法”科学、规范、系统、安全、有效， 是治疗各类慢性肺部疾病、呼吸系统疾病的最佳选择。该疗法是辨证论治理论的完美释意，即针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同治疗方案，该疗法主要包含以下几个疗法。中药经络药罐(纳米提纯天然药材以拔罐疗法作用于经络腧穴直达病灶) →中药穴位熏蒸法(纯正地道药材加热高压熏蒸直达肺部) →穴位注射(国家严格保密处方的纯中药注射液注射穴位经络中长期控制病情的效果) →三穴五针(该疗法的核心与灵魂可培元固本) →穴位免疫激活(磁药贴敷增强机体免疫、刺络放血祛瘀生新给疾病一个出口) →中药汤剂(高原藏药现代高浓缩提取技术提炼出来特效汤药
老年病人吸入性肺炎的预防及护理
老年病人吸入性肺炎的预防及护理 老年病人吸入性肺炎的预防及护理 老年病人吸入性肺炎的预防及护理 2006-11-26 基础医学论文 老年病人吸入性肺炎的预防及护理 老年病人吸入性肺炎的预防及护理作者：张琳老年病人中，各种原因所致的吞咽肌肉及神经病变，容易引起吞咽困难，极易造成误吸。一旦误吸，可致死亡。对策：治疗原发病及伴随症状，选择合适的食物，采取舒适的体位，早期给予鼻饲，病人及家属的宣教。老年人食物误吸吞咽困难吸入性肺炎肺部感染糖尿病周围神经病变脑血管意外急性呼吸道感染老年病人中，各种原因所致的吞咽肌肉及神经病变，容易引起吞咽困难，极易造成误吸。一旦误吸，可致死亡。文献报道因误吸所致的吸入性肝炎死亡率高达40%-60%,另外，误吸可直接引起窒息、死亡。因此，老年人食物误吸的预防应引起护理人员的`高度重视。我科在2011年1月至2011年4月间发生2例误吸，1例死亡，1例治愈出院。现报告如下。 1 临床资料病例1,男，81岁，因“活动后胸闷气闭气促9年，再发伴咳嗽4天”于2011年2月2日入院。诊断：高血压病，冠心病，心功能2级，脑梗塞后遗症，血管痴呆，2型糖尿病，支气管肺炎。入院后予控制血压，控制血糖，扩张血管，改善代谢，抗感染，化痰等治疗，病情稳定，生活基本须协助。2011年2月15日早晨家属给予进食面条时呛入气管，出现口唇青紫，呼吸衰竭。医护人员立即紧密配合抢救，拍背吸痰，并在喉镜下取出异物，高频吸氧，30分钟后呼吸好转，缺氧症状改善。之后继续抗感染及支持治疗，病人病情逐渐好转，25天后治愈出院。病例2,女，79岁，因“左侧肢体活动障碍5年，咳嗽咳痰6天”于2011年4月9日入院。诊断：脑出血后遗症，糖
2020年医院获得性肺炎预防控制措施
2020年 医院获得性肺炎预防控制措施（试行） 医院获得性肺炎（HAP），又称医院内肺炎（NP），是我国最常见的医院感染类型，呼吸机相关肺炎（VAP）尤为严重。根据卫生部医院感染管理相关法律、法规要求和我院的具体实际，为有效预防医院获得性肺炎特订本措施： 1、医护人员在接触病人和操作前后必须遵循我院手卫生制度和采取必要防 护措施，严格执行无菌操作。 2、正确管理病人体位，如无禁忌证，应将床头抬高30-45°； 3、对存在HAP高危因素的患者，建议用洗必泰漱口或口腔冲洗，每2～4小时一次； 4、鼓励手术后患者（尤其胸部和上腹部手术）早期下床活动； 5、指导患者正确咳嗽，必要时予以翻身、拍背，以利于痰液引流； 6、严格掌握气管插管或切开适应证，使用呼吸机辅助呼吸患者应优先考虑 无创通气； 7、建议使用可吸引的气管导管，定期（通常每小时）作声门下分泌物引流； 8、呼吸机螺纹管每周更换1次，有明显分泌物污染时则应及时更换；湿化器添加水可使用蒸馏水，每天更换；螺纹管冷凝水应及时清除，不可直接倾倒在室内地面，防止冷凝水流向患者气道； 9、对于人工气道/机械通气患者，每天评估是否可以撤机和拔管，减少插管天数； 10、其它呼吸机及相关配件的消毒：按照《消毒供应室管理规范》、《消毒供应室清洗消毒及灭菌操作技术规范》、《清洗消毒及灭菌效果监测标准》及有关产品使用说明书执行； 11.消毒呼吸机外壳、按钮、面板，使用75%酒精擦拭，每天1次，有污染随时消毒；耐高温的物品如呼吸机螺纹管、雾化器、金属接头、湿化罐等，送供应 室清洗消毒，干燥封闭保存。不耐高温的物品如某些材质的呼吸机螺纹管、雾化器等，应选择高水平消毒方法，如2%戊二醛、氧化电位水、过氧乙酸或含氯消毒剂等浸泡消毒，流动水冲洗、晾干密闭保存。也可选择低温等离子或环氧乙烷灭菌处理。 12.不宜常规采用选择性消化道脱污染来预防HAP/VAP；不必对呼吸机的内部进行常规消毒。 13.尽量减少使用或尽早停用预防应激性溃疡的药物，包括H2受体阻滞剂如西米替丁和／或制酸剂； 14.对于器官移植、粒细胞减少症等严重免疫功能抑制患者，应进行保护性 隔离，包括安置于层流室，医务人员进入病室时须戴口罩、帽子，穿无菌隔离衣，严格无菌操作等； 15.医务人员包括护工应该定期参加医院感染相关知识学习培训。