血浆渗透压监测与危重症A--刘长文

• 高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86%;
• 高钠血症伴无意识障碍的病死率17%; • 原发病为中枢神经系统的患者病死率为81%; • 非中枢神经系统的为16%;
高钠血症与临床
2015-4-5
cerebraledema
2015-4-5
脑细胞缩小后复原机制(快速适应反应)

脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠 血症出现后数小时内发生; 脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸, 乙酰天冬 氨酸,胆碱等.

减少细胞内外的渗透梯度.这些有机溶质可使细胞内 容量在几日内恢复,以免细胞结构损伤.
高钠血症监别診断
2015-4-5
尿比重推算尿渗透压: 尿渗透压=尿比重尾数x40(国外) 或尿渗透压=尿比重尾数x34(国内)
2015-4-5
高钠血症临床处理
补充的液体需24小时平均补充,血钠每天下降3-5mmol/L较为理想
2015-4-5
胶体渗透压的临床计算
COP=5.54A+1.34G
白蛋白组成人血浆COP的67~75%, 其余部分为球蛋白, 纤维蛋白和转运蛋白.
肺水肿与COP
COP-PAWP≤4mmHg
易发生肺水肿.
心源性肺水肿:PAWP升高,COP大致正常. 胶体渗透压低肺水肿:PAWP接近正常,但COP明显降低. 肺毛细血管通透性增高肺水肿: PAWP和COP均大致正常.
πc COP
πt cop
= πc- πt=21mmHg
滤过量(V)=Kf{(pc-pt)-(πc- πt)}
2015-4-5
胶体渗透压在ICU中的应用

根据COP与PWAP之间的关系区分肺水肿的关系; 毛细血管渗漏在ICU中很普遍，任何时候都摄入大分 子物质在这里是不合适的。可选择的诊断工具是通过 测定胶体渗透压;
2015-4-5
晶体渗透压
血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要 由NaCl等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞 内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡. 临床计算值:
血浆晶体渗透压=2[Na+]+sugar+BUN.
实际计算值: 血浆晶体渗透压=2×0.93 [Na+]+sugar+BUN
血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致 细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细
胞活化Na+-K+-ATP泵（NKAT）.

胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢 途径激活细胞凋亡。
2015-4-5
低钠血症纠正的一般原则
外源性纠钠的速度一般调整到约每天8mmol/L，并且
女性成人
的转运蛋白.
19.6±4.2
白蛋白组成成人血浆COP的67-75%,其余部分为球蛋白,纤维蛋白源和较小
2015-4-5
毛细血管内与组织间的动力学平衡
小动脉 小静脉 40~45mmHg 毛细血管净水压 10~15mmHg 25~30mmHg 胶体渗透压 25~30mmHg 2~5mmHg 组织净水压 2~5mmHg
血浆渗透压监测与危重症
杭州市第一人民医院 重症医学科 刘长文
2015-4-5
背景
ICU患者病情危重，机体的内环境
稳态往往已经严重失衡，维持渗透压
的平衡是机体细胞最为基本的功能.
2015-4-5
血浆渗透压的组成
血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗 透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成 的 晶体渗透压两部分构成. 正常值: 275-295mOsm/L , 平均值: 279.5±8.32(x±SD)
1 呼吸性酸中毒(失代偿)
2
3 4
代偿预计值:31x0.35=10.86
AG=150-(34.1+90)=25.9>16 潜在HCO3- = 实测HCO3- + ΔAG=34+9.9=43.9
5
呼酸+AG酸中毒+代碱
Thanks !
2015-4-5
渗透压无改变脑部水的移动
J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862– 870
2015-4-5
渗透压急性改变脑部水的移动
J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862– 870
2015-4-5
慢性持续性低渗透压
K+\Na+Cl-减少 有机物减少 谷氨酸盐(Glutamate) 肌酸(Creatine) 牛磺酸(Taurine) 肌醇(Inosital) 谷氨酰胺(Glutamine) other

开放性心脏手术 监测血浆渗透压有重要的意义，根据 渗透浓度监测结果，对输液的量、种类、速度加以选 择.
2015-4-5
渗透压间隙(Osmolal gap)
血浆晶体渗透压的计算方法:
2(Na+mmol/L+K+mmol)+GL(mmol/L)+BUN(m mol)
血浆渗透压可以直接测定.
渗透压间隙=测定血浆渗透压-计算的渗透压
慢性呼碱 HCO3注: 有△为变化值
△HCO3- =△PaCO2×0.5
无△为绝对值
刘长文主编 <危重症临床基本监测与处置>人民卫生出版社 2011- 9p
2015-4-5
实例
pH 7 .31 , PaCO2 71mmHg , HCO-3 34 .1mmol/ L ,
K+4 .1mmAGol/L , Na+150mmol/ L ,Cl90mmol/L ,
正常值<10mOsm/L,即渗透压间隙.
出现增加的渗透压间隙,可能是由于血浆中有一个或一个
以上不能测定渗透活性物质有关.
2015-4-5
渗透压间隙(OG)变化的临床意义
OG减少或负值的意义
血清水明显增加,低脂血症,低蛋白血症. 未测定阳离子及其它非电解质溶质减少.
OG增大的意义
血清水明显减少,高脂血症,高蛋白血症.
液体循环
+10~15mmHg
-10~-15mmHg
肺毛细血管内外水的转移和平衡
肺 毛 细 血 管
Pt
2015-4-5
肺 间 质
肺 泡
pc
Pc =8mmHg Pt = -15 mmHg πc cop 25mmHg πt =4 mmHg
水分向管外渗出压力 =pc-pt=23mmHg 水分向管内移动的吸引力
• 平均值为12mmol/l。
• AG>16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒 的界限。
2015-4-5
临床意义

无机阴离子增高:
HPO42-, SO42 有机阴离子增高(糖尿病酮症,酒精中毒):
酮体,丙酮酸,乳酸
尿毒症AG增高:
HPO42-, SO42-
2015-4-5
潜在HCO3- 概念
未测定阳离子及其它非电解质溶质增加.
外源性溶质:甘露醇,乙醇,甲醇,甘油. 内源性溶质:氨基酸,乳酸,丙酮酸,-5
未测定的阴离子隙 (AG)
• 定义:血浆中未测定的阴离子（UA）与测定的阳离子 （undetermined cation,UC）的差值. • AG=Na+－(Cl-+HCO3-)。 • AG的正常值为10--14mmol/l，
高渗综合症
• 脑组织脱水
• 颅内负压
• 脑血管机械牵拉\扭曲\撕裂 • 颅内出血 • 血渗透压>400动物试验证明无一例生存.
2015-4-5
高钠血症与死亡率
• 血钠150~ 159 mmol/ L 时, APACHEⅡ ( 25± 5) 分, 病死率为34% ;
• 血钠≥160 mmo l/ L, 病死率95%;
酸碱失衡预计代偿公式的应用
反应
代酸 代碱
PaCO2 PaCO2
2015-4-5
代偿预计值
PaCO2= (1.5×HCO3-)+8±2 PaCO2= (0.9×HCO3-)+9±2
急性呼酸 HCO3- 略
慢性呼酸 HCO3急性呼碱 HCO3-
△HCO3-= △PaCO2×0.2
△HCO3- =△PaCO2×0.35 △HCO3- =△PaCO2×0.2
2015-4-5
血渗量变化与临床特征
血渗透压 高 渗
294-298 299-313 314- 329 ≥330 275- 261 260-251 250-233 <234
主要症状
口渴 粘膜干燥 虚脱.皮肤苍白 定向力障碍.昏迷 头痛 昏睡.虚脱 定向力障碍,痉挛. 惊厥.昏迷
低 渗
2015-4-5
需要经常监测血钠水平及排尿情况;

低钠血症合并癫痫患者，24小时血清钠上升总量不 超过10mmol/L或者48小时内不超过18mmol/L ;

考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别 ODS风险，对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠 水平的方法.
2015-4-5
渗透压慢性改变脑部水的移动
>15day内发生的低钠血症:

脑组织间液Na+在30min内进行调整; 细胞内液K+在3h或更长时间调整; 短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免.
2015-4-5