病理1适应在形态学上的一般表现萎缩增生肥大化生

1适应在形态学上的一般表现萎缩增生肥大化生2适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应3萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小4病理性萎缩分为：营养不良性萎缩失用性萎缩压迫性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩5化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程6化生的类型：通常发生在同源性细胞之间，分为上皮组织的化生和间叶组织的化生上皮组织的化生又分为鳞状上皮的化生和柱状上皮的化生7细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下8细胞可逆性损伤的类型：细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉着病理性钙化9玻璃样变可分为：细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变10病理性钙化可分为：营养不良性钙化转移性钙化11坏死时细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解12坏死的类型：凝固性坏死液化性坏死纤维样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽13坏死的结局：溶解吸收分离排除机化与包裹钙化14修复可分为再生和纤维性修复15属于永久性细胞的有：神经细胞骨骼肌细胞心肌细胞16肉芽组织的形态结构功能：肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒状、柔软，状似肉芽。

光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，伴有炎细胞浸润。

功能：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓炎性渗出物和其他异物17一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口18二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合，或伴有感染的伤口.一期愈合和二期愈合的区别；①坏死组织多或由于感染继续引起局部组织变性，坏死，炎症反应，只有等感染被控制，坏死组织被清除再生才能开始。

②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出大量肉芽组织将伤口填平③愈合时间长，形成的瘢痕较大。

19骨折愈合：血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑20淤血：器官或局部组织静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血21淤血的原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭22淤血的结局:淤血性水肿淤血性出血淤血性硬化23心衰细胞；由左心衰竭引起的肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。

24槟榔肝；由右心衰竭引起的肝切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟郎切面的条纹。

25血栓形成的条件：心血管内皮细胞损伤血流状态的改变（血流减慢和血流产生漩涡）血液凝固性增加26血栓的类型：白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓27血栓的结局：软化、溶解和吸收机化和再通钙化28栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象29栓子的运行：静脉系统及右心栓子主动脉系统及左心栓子门静脉系统栓子交叉性栓塞逆行性栓塞30肺动脉栓塞对机体的影响:中小栓子多栓塞肺动脉的小分支大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支栓子小数目多广泛的栓塞肺动脉多数小分子，可引起右心衰竭。

31梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死32 梗死的形态特征：梗死灶的形状（取决于发生梗死器官血管的分布方式）梗死灶的质地(取决于坏死的类型) 梗死灶的颜色（取决于病灶内的含血量）33出血性梗死发生条件：严重淤血组织疏松34炎症：炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程35炎症的基本病理变化：变质渗出增生36变质：炎症局部组织发生的变性和坏死37渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。

38渗出液的意义：①稀释中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用；②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；③渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体；④渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原体微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；⑤渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织；⑥炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。

39炎症的局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍。

40 血流动力学的改变：细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢41调理素:指一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质，包括抗体Igc的Fc段、补体C3b和凝集素42吞噬的过程：识别和附着吞入杀伤和降解43急性炎症的病理学类型：浆液性炎（以浆液渗出为主）纤维素性炎（以纤维蛋白原渗出为主又叫假膜性炎）化脓性炎（以中性粒细胞渗出）43化脓性炎类型：表面化脓和积脓蜂窝织炎（疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，发生于皮肤、肌肉和阑尾，由溶血性链球菌引起）脓肿（局限性化脓性炎症）44肉芽肿性炎:以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。

45肿瘤的异型性：肿瘤组织结构和细胞形态与正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。

46肿瘤的细胞异型性：①细胞体积异常，有的表现为细胞体积异常，有的表现为原始的小细胞；②肿瘤细胞的大小和形态不一致；③肿瘤细胞核体积增大，胞核与胞质的比例增高；④核的大小形状和染色差别比较大，出现巨核、双核、多核或异形核；⑤ 核仁明显，体积大，数目增多；⑥ 核分裂象增多，出现异常分裂象。

47肿瘤的生长方式：膨胀性生长，异型性生长，浸润性生长。

48肿瘤的扩散：局部扩散与直接蔓延；转移。

48转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入到淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

49转移的途径：淋巴道转移；血道转移；种植性转移。

50良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：分化程度；核分裂象；生长速度；生长方式；继发改变；转移；复发；对机体的影响。

51癌前病变的例子：大肠腺瘤；乳性纤维囊性病；慢性胃炎与肠上皮化生；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；黏膜白斑。

52动脉粥样硬化的病理变化：①脂纹: 光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集；②纤维性斑块:由脂纹发展而来，光镜下，病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。

③粥样斑块：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变。

④继发性病变: ⑴斑块内出血⑵斑块破裂⑶血栓形成⑷钙化⑸动脉瘤形成⑹血管腔狭窄53冠状动脉粥样硬化特点：发生在左冠状动脉的前降支，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使官腔呈不同程度的狭窄。

54心肌梗死的特点：多发生在左冠状动脉前降支供血区，以左心室前壁、心尖部及室间隔前？55良性高血压病的病变期：功能紊乱期；动脉病变期（细小动脉硬化、肌型小动脉硬化、大动脉硬化）；内脏病变期（心脏病变：表现为左心室肥大，有向心性肥大、离心性肥大；肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾；脑病变：脑水肿、脑软化、脑出血；视网膜病变。

56风湿病：是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿肉芽肿。

57风湿小体：在风湿病增生期，有成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并由少量的淋巴细胞和浆细胞构成的特征性肉芽肿性病变。

58大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。

59大叶性肺炎的病理变化：①充血水肿期（镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内大量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞）②红色肝样变期（镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其中夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞）③灰色肝样变期（镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更多见）④溶解消散期（渗出的纤维蛋白被溶解，溶解物由气道咳出，也可经淋巴管吸收）60大叶性肺炎的并发症：①肺肉质变；②胸膜肥厚及粘连；③肺脓肿及脓胸；④败血症或脓毒败血症；⑤感染性休克。

61小叶性肺炎：由化脓性细菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，以细支气管为中心。

62病毒性肺炎的病理变化：透明膜的形成；多核巨细胞；病毒包涵体。

慢性支气管肺炎的病理变化：①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。

63肺硅沉着病：简称硅肺，是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。

64硅肺的基本病变：硅结节的形成、肺组织的弥漫性纤维化。

65慢性浅表性胃炎病变位于粘膜浅层即粘膜层上三分之一66慢性萎缩性胃炎：病变区胃粘膜变薄，腺体变小数目减少，胃小凹变浅并可有囊性扩张；②固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡；③胃粘膜内可见纤维组织增生；④常出现腺上皮化生现象。

67胃溃疡多位于胃小弯侧，越近幽门越多见，尤多见于胃窦部，镜下溃疡底部由内向外分四层：表层为少量炎性渗出物（白细胞，纤维素）覆盖；其下为一层坏死组织；再下为新鲜的肉芽组织；最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。

68十二指肠溃疡多发生在球部的前壁或后壁69消化性溃疡的并发症：出血穿孔幽门狭窄癌变70病毒性肝炎的基本病理变化: ⒈肝细胞变性⑴细胞水肿⑵嗜酸性变⒉肝细胞坏死与凋亡①溶解性坏死⑴点状坏死⑵碎片状坏死⑶桥接坏死⑷大片坏死②凋亡⒊炎细胞浸润⒋再生⑴肝细胞再生⑵间质反应性增生和小胆管增生⒌纤维化71假小叶：肝组织内广泛增生的纤维结缔组织互相连接形成间隔，分割包绕肝小叶及再生的肝细胞所形成的大小不一，圆形或椭圆形的肝细胞团，即假小叶，见于肝硬化。

72门脉性肝硬化的病理变化：肉眼观早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。

镜下①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。

73门脉性肝硬化的临床病理联系1门脉高压症⑴慢性淤血性脾大⑵腹水⑶侧支循环形成⑷胃肠淤血2肝功能障碍⑴蛋白质合成障碍⑵出血倾向⑶胆色素代谢障碍⑷对激素的灭活作用减弱⑸肝性脑病74肾小球肾炎的基本病理变化：①细胞增多：肾小球细胞数量增多，系膜细胞和内皮细胞增生，并可有中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。

② 基膜增厚：基膜的改变可以是基膜本身的增厚，也可以是内皮下、上皮下或基膜内免疫复合物沉积。