新版啶虫脒中毒的临床分析
啶虫脒中毒的临床分析
啶虫脒中毒的临床分析啶虫脒是一种广泛使用于农业和家庭环境中的杀虫剂。
虽然啶虫脒在防治害虫上具有一定效果，但是当它被错误使用或在高浓度下暴露给人体时，可能会对人体产生严重的毒性作用。
本文将对啶虫脒中毒的临床表现、诊断和治疗进行分析。
一、临床表现啶虫脒中毒的临床表现多样，主要取决于暴露的剂量和暴露途径。
一般而言，啶虫脒通过皮肤接触、吸入或进食等途径进入人体后会表现出以下症状：1. 神经系统症状：头痛、头晕、乏力、注意力不集中、恶心、呕吐等。
2. 呼吸系统症状：呼吸困难、咳嗽、气促等。
3. 消化系统症状：腹痛、腹泻、食欲减退等。
4. 皮肤症状：皮疹、红斑、瘙痒等。
5. 其他症状：视觉模糊、心律失常、尿量减少等。
二、诊断方法临床医生可以通过以下方法来诊断啶虫脒中毒：1. 病史调查：询问患者是否接触过啶虫脒或与啶虫脒相关的环境，并了解暴露时间和途径。
2. 体格检查：包括神经系统、呼吸系统和皮肤状况的检查，以发现中毒的体征和症状。
3. 实验室检查：通过血液和尿液样本分析，检测体内啶虫脒的浓度，以确认中毒的程度和类型。
三、治疗方法对于啶虫脒中毒的治疗，主要包括以下几个方面：1. 紧急处理：立即将患者从暴露环境中转移出来，并将衣物、皮肤等暴露部位清洗干净，防止继续吸收。
2. 对症治疗：根据患者的症状进行相应的处理，如给予镇静剂、抗呕吐药物等，以缓解症状。
3. 支持疗法：维持患者的生命体征稳定，保持呼吸道通畅，维持液体和电解质平衡。
4. 解毒治疗：根据中毒程度和时间，考虑使用特定的解毒剂进行治疗，如对乙酰氨基酚。
5. 观察和康复：对患者进行密切观察，定期进行复查，直至症状完全缓解。
结语啶虫脒中毒是一种严重的医疗紧急情况，需要及时采取措施进行治疗。
预防是最好的方式，教育人们正确使用农药和避免过量暴露是预防啶虫脒中毒的重要措施。
当出现中毒症状时，及时就诊并按照医生的指导进行治疗，可以最大限度地减少并发症的发生，提高患者的康复率。
啶虫脒中毒的临床分析
根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯酶（ChE ）的活性：
轻度：主要轻度毒蕈碱样症状和 中枢症状，表现：
头痛、头晕、流涎、出汗、恶心呕吐中枢症状加重（多汗、呕吐、腹泻 、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力)，出现明
较小剂量烟碱可短暂兴奋呕吐中枢，再加上它对自主神 经节、肾上腺髓质、主动脉体和颈动脉窦中的N1 胆碱 能受体的作用，故急性中毒初始可出现恶心、呕吐、腹 痛、腹泻、口内烧灼感、出汗、流涎、心动过速、血压 升高、呼吸兴奋增快、头昏、眩晕、怕光、视力减退、 烦躁不安，随后逐步恢复。
大剂量时对中枢神经N1 和N2 受体均有双相作用，
保护心肌，及时处理心律失常，防止发生心源性脑 缺氧症，心绞痛者可用常规剂量的亚硝酸盐( 酯) 类 药物。心搏骤停者施行复苏术。
对症处理，及时控制抽搐，腹泻严重者用鞣酸蛋白 每次l ～ 2g，每日3 ～ 4 次，
并注意防治水与电解质和酸碱平衡失调。加强支持 治疗。
早期出现呼吸加快、心率血压增加、恶心、呕吐、 腹痛等消化道症状，口腔分泌物增加，严重者可有 肺部湿啰音，手足痉挛（酸中毒、周围神经受影响 ），出现呼吸麻痹、呼吸衰竭。
显的烟碱样症状（表情淡漠、步态蹒跚和肌颤）。 ChE30%-50%
重度:中枢症状更突出（神志不清或昏迷，可见抽搐）
，其它（大汗淋漓、瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺罗 音，呼吸困难、心跳缓慢、心律不齐、血压下降和大小 便失禁等），ChE30%以下。
鉴别点 阿托品用药史 体温 脉搏 神志 皮肤
瞳孔 肠蠕动 四肢 口腔分泌物 有无尿潴留 ChE
啶虫脒：属硝基亚甲基杂环类化合物，是一种新型杀 虫剂，它是一种号称低毒高效机制独特的新型烟碱类 杀虫剂。因其具有高效、低毒、对环境安全等特点很 快被广泛应用，但对哺乳动物缺乏详尽完善的毒理学 数据和深入的研究。
罕见啶虫脒经口中毒致心跳呼吸骤停、失明一例
罕见啶虫脒经口中毒致心跳呼吸骤停、失明一例发表时间：2017-08-04T16:50:20.610Z 来源：《航空军医》2017年第10期作者：李静李洪春杨正雄[导读] 啶虫脒是继吡虫啉、烯啶虫胺之后的第3个氯代烟碱类杀虫剂，属新型高效杀虫剂（新烟碱类）。
（云南省普洱市江城县人民医院云南普洱 665900）摘要：啶虫脒属硝基亚甲基类基础上合成的氯代烟碱类杀虫剂，啶虫脒中毒罕见且机制不详，缺乏足够病例。
本文分享成功抢救重症啶虫脒中毒1例，探讨啶虫脒中毒的早期诊断和治疗。
关键词：杀虫剂；中毒；心跳呼吸骤停；失明啶虫脒是继吡虫啉、烯啶虫胺之后的第3个氯代烟碱类杀虫剂，属新型高效杀虫剂（新烟碱类）。
因其具有高效、低毒、对环境安全等特点很快被广泛应用，但对哺乳动物缺乏详尽、完整的毒理学数据和深入的研究。
目前临床所见的啶虫脒中毒，特别是重症患者罕见。
本院收住的重症啶虫脒中毒致心跳呼吸骤停、CPR术后、失明1例，现报道如下。
1.病例简介患者，女，27岁。
既往无特殊病史及过敏史。
因?“口服啶虫脒后恶心、呕吐3小时”于2016-12-28入院。
患者于入院前3小时因吵架后自服20%啶虫脒乳油剂约80ml，随之出现频繁恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡渣样物，无出汗，无呼吸困难，无肌肉震颤，无抽搐，无昏迷及大小便失禁，查：体温36℃，脉搏62次/分，呼吸19次/分，血压90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa），血氧饱和度85%，神志清楚，但反应迟钝，双侧瞳孔等大等圆约3mm，对光反射存在，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率62次/分，律齐，心音正常，腹软，肝脾未触及，病理反射未引出。
接诊患者后立即给予洗胃、对症等治疗。
待洗胃至胃液清亮，拔出胃管后约20分钟，患者突然出现心跳呼吸骤停，立即给予气管插管、呼吸机支持、胸外心脏按压、阿托品、肾上腺素等抢救，并转入ICU进一步观察、治疗，入院后第一天，患者神志呈深度昏迷状，疼痛刺激反应存在。
急性啶虫脒中毒2例临床分析
入科情况：
患者仍有恶心、呕吐，呕吐物为大量白色乳油样液体，可闻及刺
鼻农药味。患者烦躁不安，抗拒检查及治疗。
查体：BP 70/43mmHg，SaO2 85%，神清，精神萎，腋下及胸
前皮肤潮湿，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射存在。
呼吸促，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率126次/分，律
不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛反跳痛。
病例2：
患者吴某，女，53岁，于2016年11月05日11时许自服“啶虫脒” 农药约50ml，其后出现恶心、呕吐数次，为白色粘液样液体，未见 呕血及咖啡样液体，无腹痛、腹胀，无咳嗽，无胸闷、胸痛，无呼 吸困难，家属于12时左右送至来安县第二人民医院就诊，给予 12000ml清水洗胃，“阿托品1mg” 静推，“地塞米松10mg”静 推，“泮托拉唑80mg”静滴等抢救措施，家属为求进一步诊治， 于13:15至我院急诊就诊。
急诊处理：
吸氧，再次清水洗胃10000ml（洗胃期间患者躁动不安，无法 配合治疗，予”地西泮 5mg iv st”镇静治疗）。 “盐酸戊乙奎醚注射液2mg”肌注抗胆碱治疗。
胆碱酯酶重活化剂“碘解磷定 1.0g”静滴。
请ICU会诊，建议行CRRT。
14：20 患者突发意识丧失，呼之不应，指脉氧进行性下降， 测血压70/40mmHg，SaO2 60%，双侧瞳孔散大，对光反射 消失。急予气管插管，呼吸机辅助通气。
入科情况：
患者诉恶心、呕吐，烦躁不安，余无明显不适主诉。
查体：BP 110/60mmHg，SaO2 100%，神清，精神萎，腋下及
胸前皮肤干燥，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射存
在。呼吸促，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率110次/分，
呋喃丹啶虫脒中毒
啶虫脒中毒可能出现临床表现: 早期出现呼吸加快，心 率血压增加，恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，口腔分 泌物增加严重者可有肺部湿性啰音，手足痉挛( 酸中毒 ，周围神经受影响)，出现呼吸麻痹呼吸衰竭; 可迅速进 展为嗜睡抽泣样呼吸，甚至呼吸衰竭，瞳孔散大，对光 反射消失；可有发热，肺部湿性啰音，白细胞增高，但 无相应的感染体征; pH值降低，血乳酸升高，血压降低 ，出现代谢性酸中毒外周循环障碍的表现，以及血小板 降低，PT、APTT延长等凝血功能障碍的表现，可出现 DIC出血。
早期充分补液、利尿并碱化尿液，促进药物的排泄，
对于重症病人，可行血液灌流及血液净化治疗，更有 利于毒物的排泄，提高抢救成功率。
啶虫脒
对于重症病人，因其可导致血小板降低，PT、APTT
延长等凝血功能障碍的表现，故小剂量肝素抗凝，输 血小板及血浆等，或血浆置换治疗，可防止内皮细胞 损害，补充血小板及凝血因子，对凝血功能的改善， 防治DIC 有一定的作用。
3.既往体健。
病例简介
4.入院查体：T37.5 ℃，HR 108次/分，BP
107/52mmHg。神志不清，压眶无反应，双侧瞳孔正 大等圆，直径2.5mm，对光反射迟钝。双肺呼吸音粗， 两肺可闻及散在湿啰音。心率108次/分，律齐，心音 可，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无肌紧张，肝 脾肋下未及，双下肢无水肿。四肢肌力查体不合作， 肌张力正常，双侧Babinsk征、Kernig未引出。
病例简介
6.初步诊断：
1.急性口服混合农药中毒（呋喃丹、啶虫脒） 2.肺部感染 3.心肺复苏术后 缺血缺氧性脑病 7.诊疗方案：①呼吸机辅助通气；②给予置冰帽低温 治疗，纳洛酮、醒脑静促醒，脱水降颅压，保护脑细 胞，改善脑代谢，营养神经等治疗，并给予头孢哌酮 舒巴坦钠联合莫西沙星抗感染，保护脏器功能，化痰， 营养支持等治疗；③间断给予血液灌流、CRRT治疗。
啶虫脒中毒的临床分析医学课件
通过血液、尿液等样本的检测，可以确定啶虫脒及其代谢产物的存在，为诊断提供客观依据。
诊断流程
收集患者病史及接触史 → 观察临床表现 → 进行实验室检查 → 综合分析，作出诊断。
治疗方法及效果评价
立即脱离中毒环境
将患者迅速移离中毒现场，脱去污染衣物， 用清水洗净皮肤及眼睛。
特效解毒剂
目前尚未有啶虫脒的特效解毒剂，主要是通 过对症治疗和支持治疗来缓解症状。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
02
啶虫脒中毒的临床表现
急性中毒症状
01 02
神经系统症状
急性啶虫脒中毒后，患者可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐、烦躁不安 、抽搐、昏迷等神经系统症状。这些症状可能是由于啶虫脒对神经细胞 的直接毒性作用，导致神经细胞功能障碍。
呼吸系统症状
患者可能出现呼吸急促、呼吸困难、咳嗽、咳痰等呼吸系统症状。这可 能是由于啶虫脒引起的支气管痉挛、呼吸道分泌物增多等原因导致的。
生活质量。
05
总结与展望
对啶虫脒中毒临床分析的总结
毒性表现多样性
啶虫脒中毒临床表现复杂多样，包括中枢神经系统、消化 系统、呼吸系统等多个系统的损害，严重者可导致多器官 功能衰竭，甚至死亡。
诊断困难性
啶虫脒中毒的临床症状与其他农药中毒有一定相似性，给 诊断带来一定困难。医生需结合患者的接触史、实验室检 查和临床症状进行综合判断。
• 呼吸系统：呼吸困难、气促、胸闷等。
啶虫脒的接触途径和毒性
• 消化系统
腹痛、腹泻、消化道出血等。
• 其他
出汗、心悸、面色苍白、瞳孔缩小等。
啶虫脒中毒的重要性和研究意义
中毒重要性 • 威胁人类健康：啶虫脒中毒可能导致严重健康问题，甚至危及生命。
急性杀虫脒中毒(重度)21例临床分析
急性杀虫脒中毒（重度）２１例临床分析作者：崇雨田来源：《中国医药导报》2008年第28期[摘要] 目的：探讨杀虫脒农药中毒发病机制、临床特点和救治措施。
方法：对近10年来收住院急性杀虫脒农药重度中毒患者21例的其临床表现、检查结果和和救治方法进行分析。
结果：杀虫脒农药重度中毒21例中，治愈16例，死亡5例，死亡率达23.8%。
结论：中毒机制是直接抑制体内单胺氧化酶和乙酰基转换酶，其代谢产物对机体可造成严重损害。
临床表现主要以意识障碍、发绀和出血性膀胱炎为三大症候群。
在救治措施上，应及早彻底清除体内毒物和应用亚甲兰解毒剂。
重症常并发多脏器损害和功能衰竭，致死性并发症脑水肿、呼吸衰竭等应及时处理。
[关键词] 杀虫脒；中毒；抢救；分析[中图分类号]R595 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）10（a）-152-02重度杀虫脒农药中毒具有多系统的损害，易致多器官功能衰竭。
为提高重度杀虫脒中毒抢救成功率。
我院从1997年1月～2007年12月统计了急性杀虫脒中毒33例，其中重度21例，现将重度病例的救治情况分析如下：1临床资料1．1一般资料在21例急性杀虫脒重度中毒中，男性8例、女性13例、年龄为18~62岁。
全部病例均经口服引起中毒，其中12 例服毒量达250～500 ml,，服毒至抢救时间为20 min～4 h，平均为76 min。
1．2临床表现因服毒量多，抢救不及时，所有病人临床表现比较复杂，均出现发绀，其中有9例全身皮肤广泛性灰暗；嗜睡11例，昏迷9例，抽搐7例，烦躁不安2例；尿失禁13例，肉眼血尿4例，少尿2例，无尿1例；呕吐8例，黄疸8例，口唇及口腔黏膜破损6例，上消化道出血4例；瞳孔扩大7例，瞳孔缩小5例；肺水肿13例，脑水肿4例，休克4例。
1．3辅助检查血白细胞总数增高15例。
尿液检查血尿12例，蛋白尿11例。
肝功能改变者8例，肾功能改变者5例，血清单胺氧化酶降低14例，血胆碱酯酶合力测定均正常。
啶虫脒中毒的临床分析
如甲醇、乙二醇等，与啶虫脒中毒症状也有相似之处，需要进行鉴 别诊断。
其他疾病引起的消化道症状
如急性胃肠炎、食物中毒等，与啶虫脒中毒的胃肠道症状相似，需 要进行鉴别诊断。
03
CATALOGUE
啶虫脒中毒的救治
急救措施
01
02
03
终止接触
立即将患者从接触啶虫脒 的环境中移除，清洗沾染 农药的皮肤和眼睛，脱去 被污染的衣物并清洗。
临床表现：乏力、头痛、恶心、呕吐、胸闷、呼 吸困难等。
诊断：通过患者接触史和临床表现，诊断为啶虫 脒与其他农药联合中毒。
治疗：离开接触环境，给予对症治疗，包括营养 支持、缓解消化道症状等。同时需要注意其他器 官的功能状态，及时处理并发症。
06
CATALOGUE
总结与展望
对啶虫脒中毒的认识总结
啶虫脒是一种高效、广谱的杀虫 剂，广泛应用于农林作物和卫生
01
在使用啶虫脒时，应按照农药安全使用规范进行，注意佩戴防
护用品，如手套、口罩等。
避免直接接触
02
啶虫脒具有一定的毒性，应避免直接接触皮肤、眼睛或吸入其
粉尘和喷雾。
注意存放
03
啶虫脒应存放在儿童和动物触及不到的地方，避免误食或误玩
。
提高公众意识
加强宣传教育
通过各种渠道，如媒体、宣传册等，向公众普及啶虫脒的安全使用知识和中毒 急救措施。
啶虫脒中毒的临床 分析
contents
目录
• 啶虫脒简介 • 啶虫脒中毒的诊断 • 啶虫脒中毒的救治 • 啶虫脒中毒的预防 • 啶虫脒中毒的案例分析 • 总结与展望
01
CATALOGUE
啶虫脒简介
啶虫脒的特性
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烟碱类中毒的治疗
经口中毒神志清楚者先催吐后洗胃，神志模糊或不清者则立 即插胃管洗胃。洗胃液选用1％～ 3％鞣酸溶液或浓茶水，以 促使烟碱沉淀，减少吸收。洗胃后可再服浓茶、鞣酸，尚可 服活性炭悬液吸附，碘液也能与烟碱形成难吸收的沉淀物， 可用碘酊5 ～ 8 滴加水100ml 或10％碘化钾液3 ～ 5ml 加水 50ml 口服，每小时一次，连用2 ～ 3 次。1：2000 ～ 5000 高锰酸钾液也能破坏烟碱，故亦可用于洗胃。尚可用硫酸镁 导泻或活性炭悬液高位灌肠，以帮助清除毒物。皮肤污染立 即用大量清水或浓茶水冲洗或肥皂水彻底清洗；呼吸道吸入 者立即脱离接触，并吸新鲜空气和氧气。
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烟碱类中毒的治疗
• 保护心肌，及时处理心律失常，防止发生 心源性脑缺氧症，心绞痛者可用常规剂量 的亚硝酸盐( 酯) 类药物。心搏骤停者施行 复苏术。
• 对症处理，及时控制抽搐，腹泻严重者用 鞣酸蛋白每次l ～ 2g，每日3 ～ 4 次，
• 并注意防治水与电解质和酸碱平衡失调。 加强支持治疗。
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• 可有发热、肺部湿性啰音，白细胞增高， 但无相应的感染体征。
• pH值降低，血乳酸升高，血压降低，出现 代谢性酸中毒外周循环障碍表现，以及血 小板降低，PT、APTT延长等凝血功能障碍 ，甚至DIC出血。
• 胆碱酯酶无明显下降。
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有机磷中毒的临床表现
• 主要作用于胆碱能受体，即M受体（毒蕈碱 受体）和N受体（烟碱受体).周围神经症状 明显 ，中枢不明显。
啶虫脒中毒的临床分析
1
啶虫脒
啶虫脒：属硝基亚甲基杂环类化合物，是一 种新型杀虫剂，它是一种号称低毒高效机制 独特的新型烟碱类杀虫剂。因其具有高效、 低毒、对环境安全等特点很快被广泛应用， 但对哺乳动物缺乏详尽完善的毒理学数据和 深入的研究。
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烟碱类中毒的病理机制
烟碱属高毒生物碱，大鼠经口LD50 50 ～ 60mg/kg，对人畜均有强烈的毒性，纯烟碱 成人经口致死量40 ～ 60mg，儿童约10mg。 每支香烟含烟碱约20 ～ 30mg，虽然在燃烧 时绝大部分已破坏，但如连续不间断吸烟 10 ～ 20 支，仍然可能引起急性中毒。吞服 烟草30g 可能致死，家兔和猫的致死量约为 20 ～ 100mg，小家畜及鸽子对它特别敏感。
吸兴奋增快、头昏、眩晕、怕光、视力减退、
烦躁不安，随后逐步恢复。
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烟碱类中毒的临床表现
大剂量时对中枢神经N1 和N2 受体均有双 相作用，中毒进一步加重，可出现肌颤、 心区疼痛、呼吸困难、面色苍白、抽搐和 神经麻痹等。大剂量严重中毒不但前述中 毒症状重，发展快，而且鼻、口腔有棕色 泡沫，频繁抽搐，精神错乱和虚脱，呼吸 短暂增快后转为慢而微弱甚至衰竭，血压 先升高后很快下降，瞳孔先缩小后扩大， 常因呼吸肌麻痹而于5 分钟至4h 左右而致 死。孕妇可致流产或早产。
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烟碱类中毒的病理机制
烟碱可由皮肤、呼吸道和消化道吸收，吸 收速度快，急性中毒多属意外事故( 投毒或 误服等) 或有意吞服自杀( 吞服主要成分为 烟碱的烟油或成品农药等)。
吸收后80％～ 90％于肝、肺、肾内解毒， 以肝内解毒为主，代谢物和未分解者主要 由尿路排出，其次为经肺、唾液、汗腺和 乳汁排出。
停搏而猝死，这可能与它对心脏的急性毒作用
使冠状动脉突然收缩痉挛相关。但若生命能维 持数小时，多可获救。
较小剂量烟碱可短暂兴奋呕吐中枢，再加上它
对自主神经节、肾上腺髓质、主动脉体和颈动
脉窦中的N1 胆碱能受体的作用，故急性中毒
初始可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口内烧
灼感、出汗、流涎、心动过速、血压升高、呼
• 中度：毒蕈碱症状和中枢症状加重（多汗、呕 吐、腹泻、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短 、乏力)，出现明显的烟碱样症状（表情淡漠 、步态蹒跚和肌颤）。ChE30%-50%
• 重度:中枢症状更突出（神志不清或昏迷，可 见抽搐），其它（大汗淋漓、瞳孔极度缩小， 全身肌颤，两肺罗音，呼吸困难、心跳缓慢、 心律不齐、血压下降和大小便失禁等）， ChE30%以下。
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烟碱类中毒的治疗
• 有呼吸衰竭表明烟碱毒作用已发展至麻痹 期，应迅速用呼吸机作人工通气，此时不 宜给呼吸兴奋剂，因为它不能解决呼吸肌 麻痹，反而增加脑氧耗，有害无益。
• 阿托品可解除某些早期症状，而且可防止 烟碱对心肌的损害，应及早使用，一般用 0.5 ～ 1mg 作皮下注射，必要时可重复用 药。
• 周围M受体抑制表现：腺体（出汗、流涎、 流泪、流涕、肺湿罗音）平滑肌（胸闷、 气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹 泻、大便失禁，肠鸣音亢进、尿频、尿失 禁、眼痛、视力模糊、瞳孔缩小、心跳缓 慢、血压下降）
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有机磷中毒的临床表现
• 周围N受体：交感神经节和肾上腺髓质，骨 骼肌神经肌肉接头。先兴奋（皮肤苍白、 心跳加快、血压升高），后麻痹（肌颤、 肌无力、肌麻痹、呼吸困难）
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啶虫脒中毒的临床表现：
• 早期出现呼吸加快、心率血压增加、恶心 、呕吐、腹痛等消化道症状，口腔分泌物 增加，严重者可有肺部湿啰音，手足痉挛 （酸中毒、周围神经受影响），出现呼吸 麻痹、呼吸衰竭。
• 可迅速进展为嗜睡、抽泣样呼吸，甚至呼 吸衰竭、瞳孔散大，对光反射消失。
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啶虫脒中毒的临床表现：
• 中枢抑制：先兴奋后麻痹。焦虑或嗜睡、 头晕、头痛，昏迷、抽搐或惊厥，呼吸及 循环中枢麻痹。
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中毒的分度
根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯 酶（ChE）的活性： • 轻度：主要轻度毒蕈碱样症状和 中枢症状
，表现：头痛、头晕、流涎、出汗、恶心 呕吐、腹痛和无力等，ChE50%-70%。
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中毒的分度
4能神经 的N- 胆碱反应系统有先暂短兴奋后抑制麻 痹的双相作用。
实验动物急性中毒后，开始有暂短兴奋， 烦躁不安，呼吸心率增快，其后很快转入 抑制麻痹，数分钟至1h 后由于呼吸肌麻痹 而死亡。
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烟碱类中毒的临床表现
中毒潜伏期短，发作甚快，个别极严重病例， 可在未出现任何早期中毒征象时，由心脏突然