PM2.5的毒性及机制的进展
PM2.5对呼吸系统损伤的研究进展
PM2.5对呼吸系统损伤的研究进展近年来，随着我国工业的发展和城市化进程的加快，环境污染日益加重，雾霾天气增多。
大气中可吸入颗粒物增多，其中空气动力学直径小于或等于2.5 μm 的可吸入颗粒物（PM2.5）对人体危害极大。
环境中PM2.5的增多与呼吸系统疾病患者数量的增高成正相关。
PM2.5粒径小，比表面积大，易携带多环芳香烃类等有害物质和致病菌。
这些物质和病菌如果被吸入呼吸道，可沉积在支气管内促进炎性因子的释放，破坏肺部微生态平衡，导致多种呼吸系统疾病如肺炎、支气管哮喘、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病和肺癌等的发生或加重，严重损害人类健康。
很多学者对PM2.5所致呼吸系统疾病及其机制进行了研究，但总体来讲研究基础比较薄弱。
本文主要综述了PM2.5对呼吸系统疾病影响及相关机制的研究进展，为之后进一步的研究提供参考。
[Abstract] In recent years，environmental pollution and haze weather are increasing with the development of industry and the acceleration of urbanization in China. There are more and more inhalable particles in the atmosphere，and the inhalable particles whose aerodynamic diameter is less than or equal to 2.5 μm （PM2.5）do great harm to human body. The increase of PM2.5 in the environment is positively correlated with the increase of the number of patients with respiratory diseases. PM2.5 has the characteristics of small particle size and large specific surface area. It is easy to carry polycyclic aromatic hydrocarbons and other harmful substances and pathogens. If these substances and bacteria are inhaled into the respiratory tract，they can deposit in the bronchi to promote the release of inflammatory factors and destroy the micro ecological balance of the lung，leading to the occurrence or aggravation of a variety of respiratory system diseases such as pneumonia，bronchial asthma，pulmonary fibrosis，lung cancer and chronic obstructive pulmonary disease. Although some studies have showed the relationship of PM2.5 and respiratory diseases，the research foundation is still relatively weak. This paper reviews the effect of PM2.5 on respiratory diseases and the related mechanisms，so as to provide reference for further research.[Key words] PM2.5; Asthma; Pulmonary fibrosis; Lung cancer; Chronic obstructive pulmonary diseasePM2.5是指環境空气中直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，是城市大气的主要污染因子之一。
空气细颗粒物PM2.5对人体各系统危害的研究
空气细颗粒物PM2.5对人体各系统危害的研究空气中的细颗粒物PM2.5对人体健康有着严重的危害。
PM2.5指的是空气中直径小于2.5微米的颗粒物，这些颗粒物非常细小，可以悬浮在空气中较长时间，并且可以进入人体呼吸系统。
PM2.5对呼吸系统的危害是最为明显的。
当人们吸入空气中的PM2.5颗粒物时，这些细小颗粒物会进入呼吸道，并深入到肺部。
这些细颗粒物可以引发气道炎症，导致呼吸道不适，引发咳嗽、喘息和呼吸急促。
长期暴露于高浓度的PM2.5会增加慢性阻塞性肺病（COPD）和哮喘的风险。
PM2.5还对心血管系统健康造成严重威胁。
吸入PM2.5颗粒物后，它们可以进入血液循环系统，并通过血液输送到全身。
这些细颗粒物会激活炎症反应，增加心脏病和中风的风险。
研究表明，高浓度的PM2.5颗粒物与心脏病和中风的发病率明显相关。
PM2.5还可以对神经系统产生危害。
研究发现，长期暴露于PM2.5颗粒物的人群中，认知功能下降的风险更高。
这可能是因为PM2.5颗粒物可以穿过血脑屏障，进入大脑，并对神经细胞产生直接毒性。
这些颗粒物还可以引发炎症反应和氧化应激，进一步损伤神经细胞。
PM2.5还可以对代谢系统和免疫系统产生不利影响。
研究表明，长期暴露于高浓度的PM2.5颗粒物会增加患糖尿病和肥胖的风险。
暴露于PM2.5颗粒物还可以抑制免疫系统的功能，使人体更容易感染病毒和细菌。
空气中的PM2.5细颗粒物对人体各个系统都会产生严重的危害。
呼吸系统、心血管系统、神经系统、代谢系统和免疫系统都可能受到影响。
我们应该加强环境监测，减少PM2.5颗粒物的排放，并采取相应措施保护人体健康。
PM2.5的综述与进展
PM2.5的综述与进展作者：金嘉恒张根茂李倩来源：《科技创新导报》2017年第03期摘要：PM2.5由于其粒径小，表面积巨大、危害大于PM10，成为近年来大气污染问题的研究热点，该文主要采用文献法，简要介绍了其相关概念和危害，从人体危害和环境生态危害两大方面选取要点介绍，并列举目前部分与其相关的治理措施，以期对治理PM2.5，为他人后续的实验研究提供一定参考。
关键词：PM2.5 大气污染危害治理中图分类号：X701 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2017）01（c）-0074-031 PM2.5的相关概念颗粒物按其空气动力学直径及其在人体呼吸系统沉积位置的不同，分为总悬浮颗粒物（0～100 μm）、可吸入颗粒物（0～10 μm）和细颗粒物（0～2.5 μm）。
PM2.5是一种细颗粒物，又被称为可吸入肺颗粒物。
它能长时间滞留在大气中，输送距离远，粒径小，表面积又大于PM10，极易富集空气中的毒害物质，比如：各种酸性氧化物、有毒重金属、细菌、霉菌、病菌、挥发性有机物VOC、多环芳烃PAH等，并且由于其空气动力学直径≤2.5 μm，它不仅可以进入鼻腔咽喉更是可以进入肺泡沉积或人体血液循环，引发各种疾病[1-6]。
1.1 定义PM2.5是一种细颗粒物，又被称为可吸入肺颗粒物，其粒径≤2.5 μm。
1.2 来源PM2.5来源众多，构成复杂，会因为国家或地区经济情况、发展项目、能源结构、管理模式、季节等不同而存在很大差别，即便是同一地点早晚PM值都会有差别，一般在早上8点污染达到峰值，下午4点达到谷值[7]。
但是PM2.5来源途径可整体概括分为：自然途径、人为途径、混合途径。
自然途径主要包括地面扬尘、大风干旱天气引起的沙尘、植物花粉的传播等；人为途径是PM2.5的重要来源途径，主要包括汽车尾气，化石燃料的不完全燃烧，工业生产活动中的挥发物等；混合途径指既受自然途径影响又受人为途径作用的，主要是扬尘[8]。
浅谈PM2.5的危害及我国的控制历程与经验
浅谈PM2.5的危害及我国的控制历程与经验浅谈PM2.5的危害及我国的控制历程与经验近年来，PM2.5（细颗粒物）污染问题成为全球范围内备受关注的环境问题。
PM2.5指直径小于或等于2.5微米的悬浮颗粒物，它们由废气排放、燃烧排放和机动车尾气等多种来源产生。
本文将从PM2.5的危害、我国的控制历程以及相关经验三个方面，进行深入探讨。
首先，我们来了解一下PM2.5的危害。
PM2.5颗粒物微小轻盈，能长时间悬浮在空气中，从而导致人们长时间吸入。
与较大的颗粒物相比，PM2.5更容易进入人体呼吸道深部，甚至进入肺泡，对人体健康造成更大的威胁。
研究表明，长期暴露于高浓度的PM2.5气溶胶中，可能引发心血管疾病、呼吸系统疾病、癌症等多种健康问题。
尤其是儿童、老年人和患有呼吸系统疾病的人更容易受到PM2.5污染的伤害。
因此，减少PM2.5污染是保护公众健康的重要任务。
我国对PM2.5污染的控制历程可以追溯到上世纪90年代。
当时，由于快速的城市化进程和高速经济发展，我国的空气质量出现了严重的污染问题。
各地区面临着严峻的大气环境挑战，政府逐渐意识到PM2.5污染的危害并采取了积极的措施应对。
首先，我国加强了大气监测，建立了一系列的空气质量监测网络。
这为研究PM2.5的来源和传输提供了重要的数据支持。
随后，我国加强了大气污染物排放控制，出台了一系列相关法规和政策。
例如，限制工业排放、提高机动车尾气排放标准等。
这些措施有力地推动了PM2.5污染的减少。
我国在控制PM2.5污染方面积累了一些宝贵经验。
首先，政府在监测和治理方面发挥了重要作用。
政府将PM2.5污染治理作为一项重要工作，高度重视环境监测，并在治理过程中及时公开相关数据，透明度较高。
其次，我国注重开展科学研究和技术创新。
不断推进空气质量监测技术的研发和改进，探索新的治理方法和技术手段。
例如，推广使用清洁能源、加强燃煤污染控制、开展大气污染成因研究等。
此外，我国在国际合作方面也发挥了重要作用，参与了国际大气污染治理的合作项目，积极与其他国家分享经验和技术。
大气PM2.5对健康影响的研究进展
2013年 第58卷 第13期：1171 ~ 1177 引用格式: 郭新彪, 魏红英. 大气PM 2.5对健康影响的研究进展. 科学通报, 2013, 58: 1171–1177Guo X B, Wei H Y. Progress on the health effects of ambient PM 2.5 pollution (in Chinese). Chin Sci Bull (Chin Ver), 2013, 58: 1171–1177, doi: 10.1360/972013-147《中国科学》杂志社SCIENCE CHINA PRESS专题: 认识雾霾论 坛大气PM 2.5对健康影响的研究进展郭新彪*, 魏红英北京大学公共卫生学院, 北京 100191 * 联系人,E-mail:**************.cn2013-01-30收稿, 2013-03-06接受, 2013-04-01网络版发表 国家自然科学基金(81072267)资助摘要 随着我国大气污染模式的转变, 大气PM 2.5已成为我国城市大气的首要污染物. 目前, 国内外对大气颗粒物健康影响的研究重点也逐渐以粒径较小且毒性较大的PM 2.5为主. 本文对近年来有关大气PM 2.5的健康影响进行概述, 以加深公众对大气PM 2.5健康危害的认识.关键词PM 2.5大气污染 健康影响 机制大气颗粒物(particulate matter, PM)是重要的空气污染物之一, 也是影响我国大多数城市空气质量的首要污染物, 大气颗粒物污染对健康的影响已成为公众以及各国政府关注的焦点. 大气颗粒物中空气动力学直径≤2.5 μm 的细颗粒物(fine particulate matter, PM 2.5)比表面积大, 易携带大量有毒有害物质, 经呼吸道进入人体肺部深处及血液循环, 对人体产生的危害更大. 因此, 目前国内外对颗粒物健康影响的研究重点以PM 2.5为主. 最近, 大气PM 2.5污染加上不良气象条件, 使雾霾频繁出现, 在影响人们出行和日常生活的同时, 对人体健康也产生极为不利的影响. 下面就大气PM 2.5的健康影响、作用机制及相关科学问题作一介绍.1 PM 2.5的主要健康影响1.1 PM2.5与人群心肺疾病发病率和死亡率的关系国际环境流行病学领域近几十年的研究已经证实, 长期或短期暴露于大气可吸入颗粒物(inhalable particulate matter, PM 10), 尤其是PM 2.5可导致心肺系统的患病率、死亡率及人群总死亡率升高. 美国一项长达16年(1982~1998年)的队列研究跟踪随访了50万名研究对象, 发现PM 2.5浓度每升高10 μg/m 3, 人群总死亡率、心肺疾病和肺癌死亡率可分别增加4%(95%CI: 1%~8%), 6%(95%CI: 2%~10%)和8% (95%CI: 1%~16%)[1]; 在该研究的后续分析中, 分别将生态协变量(ecological covariates)和空间自相关(spatial autocorrelation)纳入分析, 发现了更强的危险比, 在缺血性心脏病中表现得更为明显[2]. 美国国家空气污染与死亡率和发病率关系的研究, 对美国20个城市近5000万人的资料分析显示, 人群死亡率与死亡前日颗粒物浓度相关[3]. 另有研究表明, PM 2.5日平均浓度升高10 μg/m 3, 冠心病的入院率升高1.89%, 心肌梗死入院率升高2.25%, 先天性心脏病发生率升高1.85%, 呼吸系统疾病危险度升高2.07%[4]. 我国北京市大气PM 2.5浓度的升高与人群心血管疾病发病危险性和急诊率的增加有关[5,6]; 在沈阳市和广州市的研究发现, PM 2.5污染与人群总死亡率、呼吸系统疾病及心血管系统疾病死亡率均呈正相关, 在65岁以上的老年人群和女性人群中更为明显[7,8].1.2 PM2.5对呼吸系统的影响进入呼吸道的大气颗粒物可以刺激和腐蚀肺泡壁, 使呼吸道防御机能受到破坏, 肺功能受损, 呼吸系统症状如咳嗽、咳痰、喘息等发生率增加, 慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等的发病率增加, 在2013年5月 第58卷 第13期1172儿童和呼吸系统疾病患者等易感人群中更为明显. 对北京市近6000名儿童呼吸系统症状和疾病与大气污染的关系进行研究后发现, 污染严重地区儿童的各种呼吸系统疾病和症状的发生率均显著高于大气质量较好的对照区. 居室附近有交通干道, 儿童的 各种呼吸系统疾病和症状的发生率高于居室附近没有交通干道的情况[9]. 儿童期暴露于浓度较高的颗粒物, 出现慢性阻塞性肺疾病症状的时间将会提前[10]. 成人期的暴露可促进慢性阻塞性肺疾病的发生和 进展, 导致其发病和死亡率增加[11]. 居住在高污染地区的儿童与居住在相对清洁地区的儿童相比, 呼吸道黏膜和鼻黏膜的超微结构均发生改变, 呼吸道多种细胞受损及中性粒细胞增加, 同时在细胞间隙 发现了颗粒物的增多[12]. 健康成人志愿者暴露于 浓缩大气颗粒物后, 可观察到肺部炎症反应, 表现 为肺泡灌洗液中性粒细胞上升、血液纤维蛋白原升 高等[13].颗粒物对儿童和成人哮喘的发生和症状的加重均有不良影响. 法国一项在六城市5000多名10岁左右的小学生中进行的有关哮喘及过敏症状发生的调查发现, 在PM 2.5高污染区, 运动诱发支气管炎、遗传性过敏性皮炎、哮喘、遗传性过敏性哮喘的患病率均明显高于低浓度区[14]. 居住在高交通流量附近的儿童, 喘鸣和过敏性鼻炎发生的危险性均升高[15]. 与交通相关的PM 2.5浓度的增加与儿童哮喘门诊率的增加有关[16]. 与儿童哮喘相比, 颗粒物污染与成人哮喘的研究相对较少, 但两者之间的相关性也得到多数研究的证实. 一项为期11年(1991~2002年)的随访研究发现, 非吸烟成人(18~60岁)新发哮喘与居室外交通相关的颗粒物污染水平的增加有关[17]. 成人哮喘患病率的增加与颗粒物污染有关, 离污染源越近, 哮喘的患病率越高, 并呈现出剂量反应关系[18]. 以成人哮喘患者为研究对象的研究也发现颗粒物水平的增加与哮喘患者症状的加重、用药及入院率的增加有关[19]. 而目前研究还不能确立颗粒物暴露与哮喘发生之间的因果关系. 最新的儿童哮喘和变态反应研究(ISAAC)全球分析表明, PM 2.5污染与社区水平儿童哮喘的发生没有关系, 但研究者同时指出研究中不够精确的暴露与效应测量方法及有限的统计学分析效力可能会掩盖潜在的阳性结果[20]. 但许多研究表明, 颗粒物暴露是哮喘发作或病情加重的危险因素.1.3 PM2.5对心血管系统的影响PM 2.5污染引起心血管疾病发病率和死亡率增高的心血管事件主要涉及心率变异性改变、心肌缺血、心肌梗死、心律失常、动脉粥样硬化等, 这些健康危害在易感人群中更为明显, 如老年人和心血管疾病患者等. 正常情况下, 人体心脏节律会随身体状况和昼夜交替而改变, 这种心率的规则性变化称心率变异性(heart rate variability, HRV), HRV 降低可增加人体心血管疾病发病的风险. 一项以北京市年轻健康出租车司机为研究对象的定组研究, 追踪了HRV 水平在2008年奥运会前、中、后不同时期的变化, 结果显示对机动车来源PM 2.5的暴露浓度增高可导致研究对象HRV 明显降低, 而奥运会期间PM 2.5暴露浓度的下降则可扭转这种不利影响, 使研究对象的HRV 显著升高[21]. 另一研究发现, 采暖期室外PM 2.5暴露可引起健康老龄人群的HRV 降低, 进一步探究发现碳质组分与该效应有关, 且该效应机制独立于心肺组织损伤, 可能与颗粒物直接刺激肺部的自主神经系统有关[22,23].PM 2.5对血液循环状态如凝血功能的影响与上述不良心血管效应的发生密切相关. 一项实验性暴露研究观察到暴露于柴油机排放的PM 2.5可导致健康个体血中血浆酶原激活抑制因子1的水平降低, 血浆酶原激活抑制因子1在机体对心血管损伤的反应中起关键作用, 其水平的降低可促进纤维蛋白斑块的溶解, 导致动脉粥样硬化进展、斑块破裂甚至心肌梗死[24]. 国内近期的一项健康人群心血管生物标志物对PM 2.5污染水平改变的早期和持续反应研究显示, 当一群健康青年人从郊区校园迁至城区校园后, 其血压、炎症生物标志物及同型半胱氨酸水平整体呈明显上升趋势, 而凝血生物标志物水平整体呈降低趋势[25,26]. 人群流行病学队列研究发现, 长期暴露于大气颗粒物污染与人群亚临床动脉粥样硬化进展有关, 具体表现为人群颈动脉中膜厚度的增加[27]. 进入循环系统的颗粒物及系统炎性标志物还可引起血管内皮功能受损, 表现为活性氧产生增加, 血管收缩因子内皮素-1、组织因子等释放增加, 而血管舒张因子一氧化氮和血管缓激肽的释放减少, 这些效应可进一步引起血管舒缩功能异常、外周血压升高, 增加心血管事件的发生风险[28]. 此外, 进入循环系统的颗粒物可对心肌细胞产生直接毒性作用, 如颗粒物引起的活性氧对心肌系统可造成氧化损伤, 颗粒物可干扰心肌细胞的钙离子通道等, 导致心肌细胞电信号传导及节律性的异常[29].1.4 PM2.5对神经系统的影响近年来, 人群研究已经开始探讨大气颗粒物暴露与神经系统损害之间的关系, 虽然研究不及心肺系统广泛和深入, 但已有的结果也有一些阳性的发现, 提示大气颗粒物对神经系统的影响也不可忽视. PM2.5和超细颗粒物可通过血脑屏障、嗅神经等途径进入中枢神经系统, 与缺血性脑血管病、认知功能损害等中枢神经系统疾病和/或损害有关[30]. 交通相关的空气污染暴露与研究对象的神经生理功能异常之间存在剂量反应关系, 长期暴露于交通来源颗粒物可能是阿尔兹海默病的致病因子[31]. 高水平的黑炭暴露可损害儿童认知功能, 言语及非言语型智力和记忆能力均降低[32]. 颗粒物引起的脑功能损害可能与神经炎症及神经元损伤/丢失有关[33]. 目前认为, 颗粒物对神经系统的损害作用可能通过以下两条途径: (1) 颗粒物进入中枢神经系统引起直接损害; (2) 颗粒物引起的系统炎症反应导致的间接损害. 最近一项研究发现长期空气污染暴露引起人脑中超细颗粒物的沉积, 在人脑嗅球旁神经元发现了颗粒物, 在额叶到三叉神经节血管的管内红细胞中发现了小于100 nm的颗粒物, 为颗粒物入脑提供了直接证据[30]. 动物实验较人群研究更为广泛地探讨了颗粒物对神经系统的影响, 其中以颗粒物引起的神经炎症及神经退行性疾病的表现最为明显.1.5 PM2.5对免疫系统的影响免疫系统对颗粒物的反应具有两面性: 一方面对颗粒物具有清除作用, 另一方面也是机体受损的原因. PM2.5除了对肺巨噬细胞、脑小胶质细胞等定居在组织中的巨噬细胞产生影响外, 对机体的免疫调节能力也有一定的影响. 研究发现, 颗粒物引起哮喘与过敏性疾病的机制与颗粒物的免疫佐剂效应有关. 人群研究发现, 抗原与柴油尾气颗粒物(diesel ex-haust particle, DEP)的联合暴露可引起过敏者特异性IgE抗体的产生显著增加[34]. 实验研究表明, DEP可单独诱导来自于哮喘患者的外周血单核细胞产生Th2型细胞因子并促进Th2极化, 同时可以通过降低Th1细胞因子受体而减少Th1反应[35]. 有学者用蛋白组学的方法研究发现, 超细颗粒物引起的支气管肺泡灌洗液中多聚免疫球蛋白受体、补体C3等的显著升高, 可能与颗粒物引起的过敏反应和哮喘的病理损伤有关[36]. 此外, 大气颗粒物可引起呼吸道的主要抗原提呈细胞树突状细胞的成熟以及Th2型细胞偏向反应[37,38], 这与哮喘的发病密切相关. 多项研究在观察到颗粒物促进Th2型细胞偏向反应的同时,也发现了颗粒物对Th1型免疫反应的抑制[35,39,40], 表明颗粒物同时对免疫系统具有相对抑制的作用, 可能降低机体对病原微生物免疫反应, 导致感染性疾病的发生率增加.1.6 PM2.5与癌症和出生缺陷的关系PM2.5可对染色体和DNA等不同水平的遗传物质产生毒性作用, 包括染色体结构变化、DNA损伤和基因突变等. PM2.5的遗传毒性至少与500种有机物有关, 包括总多环芳烃、致癌性多环芳烃、芳香胺、芳香酮、过渡金属及其协同作用. PM2.5对遗传物质的损伤与其产生活性氧的能力有关(羟自由基和超氧阴离子). 燃烧来源的颗粒物中多含有致突变物和致癌物(砷、多环芳烃、苯等), 可损害遗传物质和干扰细胞正常分裂, 同时破坏机体的免疫监视功能, 引起癌症和畸形的发生[41]. PM2.5与机体作用产生的活性氧可对DNA造成氧化性损伤, 导致DNA链断裂或其他氧化性损伤, DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷含量的增加与癌症的发生呈正相关[42]. 颗粒物对生殖系统遗传物质的损伤可引起胎儿畸形等[41]. 近年的研究发现, 颗粒物能够引起遗传性DNA损伤, 即生殖细胞的DNA损伤可遗传至下一代[43]. 柴油尾气颗粒物(DEP)作为大气颗粒物的重要来源之一, 携带有大量有害的重金属和有机化学物, 2012年国际癌症研究机构(IARC)决定将柴油机尾气列为“明确的人类致癌物”.2 PM2.5健康效应的关键机制目前PM2.5对心肺等损伤的毒性机制仍未完全阐明, 但其引起的氧化应激、局部和系统炎症作用、自主神经功能改变、血液循环状态改变、血管生理状况改变及直接毒性作用等是目前较为公认的效应机制.事实上, 颗粒物进入机体后, 对各系统的影响并不像上述论述的相互独立, 如颗粒物进入肺部可刺激肺11732013年5月 第58卷 第13期1174部的自主神经反射直接对心血管系统产生影响; 颗粒物在肺局部引起的炎症反应可进一步促进系统炎症的发生, 而系统炎症反应可同时对各个系统产生影响; 免疫系统的细胞存在于机体的多个系统之中, 颗粒物进入组织器官可能对其中存在/定居的免疫细胞产生影响, 而颗粒物对机体免疫细胞和免疫因子的影响可引起机体对颗粒物损伤的反应性升高. 因此, 综合目前的研究结果, 对颗粒物健康效应机制进行总结可得出如下简要机制途径: (1) 颗粒物进入肺组织, 引起局部氧化应激和炎症反应, 氧化应激可损害生物膜脂质、蛋白质和DNA, 与炎性因子共同作用导致呼吸道损伤, 引起肺功能降低及呼吸系统疾病发生增加[44]; (2) 颗粒物刺激肺部产生的炎性因子及通过肺毛细血管进入血液循环的超细颗粒物及其组分, 可改变循环系统的氧化应激状态和炎性水平, 促使炎性因子、趋化因子、黏附分子的表达, 引起系统性炎症反应, 后者可能对各组织器官产生不良影响[28]; (3) 系统氧化应激及炎症反应可进一步引起血液的高凝状态、内皮功能紊乱、血管舒缩异常、自主神经功能紊乱等, 引起心血管系统的损害[28,45]; (4) 进入系统循环的超细颗粒物或其组分, 还可对心血管系统、神经系统等产生直接毒性作用[46,29]; (5) 颗粒物刺激细胞释放活性氧, 氧化损伤组织细胞和遗传物质, 引起细胞增殖和分裂紊乱, 可能导致细胞恶性转化[41].3 PM 2.5化学组分与其健康效应的关系PM 2.5的构成复杂, 包括碳质成分、二次污染成分、金属元素、有机物质和生物组分等. 颗粒物中含量最多的碳质组分(有机碳和元素碳)与心率变异性、血压、系统性炎症、血液高凝状态等均有关[25,26]. 传统关注的多环芳烃及过渡金属(如铁、锌、铜、镍、钒)可引起活性氧的产生和炎性因子的释放, 与颗粒物引起的心肺损伤密切相关[42]. 颗粒物中含有的致突变物和致癌物(砷、多环芳烃等)引起的遗传物质损伤, 与癌症和出生缺陷的发生有关[41]. 在上述的健康人群心血管生物标志物对PM 2.5污染水平改变的早期和持续反应研究中, 虽然发现研究对象从郊区校园迁至城区校园后, 其血压、炎症生物标志及同型半胱氨酸水平整体上呈明显上升趋势, 而凝血生物标志物水平整体呈降低趋势; 但同时观察到郊区大气PM 2.5污染水平高于城区的结果, 对此研究者进一步对PM 2.5的化学成分进行了分析, 得出城区PM 2.5中来源于机动车尾气的碳质含量明显高于郊区, 而郊区PM 2.5中来源于二次污染的硝酸根和硫酸根含量明显高于城区的结果; 最终分析结果显示, 对血压水平有重要影响的成分包括有机碳、元素碳、镍、锌、镁、铅、砷、氯离子和氟离子等, 其中以炭质组分最为明显; 对心血管生物标志物有重要影响的化学成分包括锌、钴、锰、硝酸根、氯离子、二次有机碳、铝等, 其中以过渡金属最为稳定, 这些在大气PM 2.5健康效应中起关键作用的化学成分主要来源于交通排放、扬尘(含建筑扬尘及远距离输送扬尘)和燃煤等污染源[25,26]. 另有研究发现, 西安市PM 2.5的化学组分有机碳、元素碳、氨离子、硝酸根离子、氯元素、金属镍与人群总死亡率、呼吸系统和心血管系统疾病死亡率的升高呈正相关[47]; 有关该城市同时期PM 2.5污染与人群总死亡率及呼吸系统疾病死亡率的同类研究也发现了一致的研究结果[48]. 因此, 大气颗粒物的健康效应与其化学组分是密切相关的, 不同化学成分的颗粒物引起健康危害的类型和能力有所不同, 深入大气颗粒物化学组分对健康的影响是目前研究的热点和难点.4 PM 2.5对健康影响的阈值研究表明, 在很低的污染水平仍可观察到大气颗粒物对人群健康的影响. 迄今为止的研究未能明确地观察到大气颗粒物对人群健康不产生影响的浓度. 对美国哈佛等六城市PM 2.5污染水平与人群总死亡率之间进行剂量反应关系分析发现, 在低于30 μg/m 3的条件下, PM 2.5与人群总死亡率之间呈现线性的剂量反应关系曲线, 且该曲线可低至2 μg/m 3; 进一步分析交通来源的PM 2.5与人群总死亡率之间的剂量反应关系, 在PM 2.5浓度低于20 μg/m 3条件下也未呈现出阈值, 且曲线的斜率更大[49]. 其他研究结果也显示, PM 2.5, PM 10和黑炭暴露与人群总死亡率之间的剂量反应关系亦未有阈值出现[50,51], 同时发现PM 2.5的剂量反应关系曲线更为陡峭[50]. 在美国, 交通相关的颗粒物每增加1 μg/m 3可引起大约7000名额外过早死亡事件的发生[49]. 目前认为, 颗粒物对人体健康的影响是没有阈值的, 但由于颗粒物来源和化学组分复杂且与健康效应相关, 因此颗粒物暴露导致人体健康影响的暴露-效应关系更为复杂, 可能呈现出非线性增加的趋势.5 大气颗粒物/PM2.5污染控制的人群健康效益鉴于大气颗粒物与人群健康之间的密切关系, 大气颗粒物污染水平的降低是否可改善人群健康受到了学者的广泛关注. 除了一些自然条件下高低污染地区之间比较的研究以外, 2008年北京奥运会期间的大气质量改善与人群健康效应之间关系的研究也得到了可观的结果[52]. 北京市12条交通干道奥运期间的交通流量比奥运前减少了32.3%, PM10浓度从142.6 μg/m3下降到102.2 μg/m3, 平均下降了28%[53]. 奥运场馆附近的PM10浓度与奥运前相比下降了51.6%[54]; 奥运期间的黑碳、超细颗粒物浓度比奥运前明显降低[55]. 奥运期间大气颗粒物污染水平的降低, 与奥运期间人群健康相关的经济损失(心肺系统疾病发病率和死亡率)的下降呈正相关, 加强机动车限行和污染排放控制措施在其中起了重要的作用[56]. 奥运期间PM2.5浓度的降低与成人哮喘门诊率的降低有关[57]. 以年轻健康出租车司机为对象的研究发现, 奥运期间HRV均高于奥运前和奥运后, 说明奥运期间HRV功能的好转与奥运期间PM2.5的降低有关[21]. 上述研究结果提供了大气颗粒物控制可显著改善人群健康的直接证据, 为国家控制颗粒物污染与健康危害提供了重要的科学依据.6 小结PM2.5的健康效应涉及机体的多个系统, 以上研究成果对理解和认识PM2.5健康效应提供了详实的资料, 同时对PM2.5健康影响阈值和污染控制的人群健康效益的识别对PM2.5危害的控制具有极大的促进作用. 但目前为止还不能形成对PM2.5健康效应及其效应机制的全面认识, 目前的科学研究成果还远远满足不了各国政府环境健康决策以及与大众进行环境健康风险交流的需求. 人群流行病学实验研究或准实验研究、志愿者暴露试验以及整体动物和细胞毒理学研究的有机结合, 是推进PM2.5健康效应及其机制研究进一步深入的有效手段. 在今后的工作中, 对大气PM2.5的健康效应进行长期而深入的研究, 对有针对性地采取措施控制大气PM2.5污染、降低其对人体健康的不良影响、促进环境健康决策的制定等意义深远.参考文献1Pope C A, Burnett R T, Thun M J, et al. 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Fine particulate air pollution and daily mortality in Shenyang, China. Sci Total Environ, 2011, 409:2473–24778Yang C, Peng X, Huang W, et al. A time-stratified case-crossover study of fine particulate matter air pollution and mortality in Guang-zhou, China. Int Arch Occup Environ Health, 2012, 85: 579–5859王少利, 郭新彪, 张金良. 北京市大气污染对学龄儿童呼吸系统疾病和症状的影响. 环境与健康杂志, 2004, 21: 41–4410Grigg J. Particulate matter exposure in children: Relevance to chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc, 2009, 6:564–56911Ling S H, van Eeden S F. Particulate matter air pollution exposure: Role in the development and exacerbation of chronic obstructivepulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2009, 4: 233–24312Calderon-Garciduenas L, Valencia-Salazar G, Rodríguez-Alcaraz A, et al. Ultrastructural nasal pathology in children chronically and se-quentially exposed to air pollutants. Am J Respir Cell Mol Biol, 2001, 24: 132–13811752013年5月 第58卷 第13期117613 Graff D W, Cascio W E, Rappold A, et al. 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《2024年PM2.5的来源、现状、危害及防控措施》范文
《PM2.5的来源、现状、危害及防控措施》篇一一、引言随着工业化的快速发展和城市化进程的加速，空气质量问题日益突出，其中PM2.5（细颗粒物）成为公众关注的焦点。
PM2.5因其微小的颗粒直径，对人体健康和环境产生严重影响。
本文将详细探讨PM2.5的来源、现状、危害以及防控措施。
二、PM2.5的来源PM2.5主要来源于工业生产、交通运输、自然因素等方面。
1. 工业生产：钢铁、有色冶金、电力、化工等重工业生产过程中排放的废气是PM2.5的主要来源之一。
2. 交通运输：机动车尾气排放是PM2.5的重要来源，特别是柴油车排放的颗粒物浓度较高。
3. 自然因素：风蚀扬尘、森林火灾、火山喷发等自然因素也会产生PM2.5。
三、PM2.5的现状目前，全球多个城市和地区都面临着PM2.5超标的问题。
在中国，尤其是北方地区，冬季供暖期间PM2.5浓度往往较高。
据统计，许多城市的PM2.5年均浓度超过国家标准，严重影响了人们的健康和生活质量。
四、PM2.5的危害PM2.5对人体健康和环境产生严重影响。
1. 人体健康：PM2.5可进入人体肺部，甚至进入血液循环，对呼吸系统和心血管系统造成损害，引发多种疾病，如支气管炎、哮喘、肺癌等。
2. 环境影响：PM2.5还会影响能见度，加重雾霾天气，对生态环境和农业生产造成影响。
五、防控措施为了减少PM2.5的排放和影响，需要采取综合性的防控措施。
1. 政策法规：制定严格的环保法规，加强对工业生产、交通运输等领域的排放监管，提高违法成本。
2. 能源结构调整：推广清洁能源，减少对化石能源的依赖，降低能源消耗过程中的污染排放。
3. 交通管理：加强机动车尾气排放标准的管理和执行，推广新能源汽车，鼓励公众使用公共交通。
4. 工业污染治理：对重工业生产过程中的污染排放进行严格监管和治理，采用先进的污染控制技术。
5. 绿化环境：增加城市绿化面积，种植能够吸收PM2.5的植物，提高城市环境的自净能力。
PM+2.5毒性机理与健康效应研究进展
ＰＭ２．５毒性机理与健康效应研究进展毛旭，史纯珍（北京工商大学食品学院，北京１０００４８）摘要：指出了ＰＭ２．５对人体健康具有显著危害，当前我国多个城市ＰＭ２．５严重超标，已成为需重点控制的大气污染物。
综述了ＰＭ２．５对健康影响的研究方法及毒性机理研究现状，以期为ＰＭ２．５的健康效应研究提供参考。
关键词：中图分类号：Ｘ１３１．１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７４‐９９４４（２０１５）０７‐０２０５‐０３１ ＰＭ２．５的组成与危害随着我国社会城市化进程的加快，经济社会地快速发展，人们的生活环境发生了巨大改变的同时，环境污染问题也变得日益严峻起来。
环境污染，特别是ＰＭ２．５污染，已成为影响人类健康的重大环境问题，引起了广泛关注。
世界卫生组织（ＷＨＯ）发表了枟全球癌症报告２０１４枠，研究显示２０１２年全球新增癌症病例近一半发生在亚洲，而其中大部分在中国。
因此，中国的新增癌症病例人数高居第一位。
ＰＭ２．５是指粒径小于２．５μｍ的固态或液态颗粒，又称为细颗粒物（ｆｉｎｅｐａｒｔｉｃｌｅｓ）。
吸入体内的颗粒物对人体的危害程度主要取决于其化学成分、粒径大小和质量浓度。
研究表明［１，２］：ＰＭ２．５浓度每上升１０μｇ／ｍ３，因呼吸系统及心血管疾病入院的人数可上升３．３％。
ＰＭ２．５与呼吸及心血管系统疾病、生殖系统疾病、胚胎毒性，以及肺癌发生率的增加［３］有关。
ＰＭ２．５颗粒物粒径越小，其比表面积越大，对空气中的重金属、多环芳烃等污染物的吸附能力越强，而这些污染物是引起呼吸循环系统氧化损伤的主要成分。
如ＰＭ２．５中的多环芳烃（ＰＡＨｓ），可在人体细胞内形成多环芳烃邻位醌，进而诱导细胞毒性反应，引起早老性痴呆病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｄｉｓ‐ｅａｓｅ，ＡＤ）、帕金森病（ＰａｒｋｉｎｓｏｎＤｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）等［４］。
Ａｕｓｔ等［５］研究发现，ＰＭ２．５中的过渡金属成分是引起肺上皮细胞（Ａ５４９）炎症介质释放和氧化应激的主要毒性组分。
浅谈PM2.5的危害及我国的控制历程与经验
浅谈PM2.5的危害及我国的控制历程与经验近年来，PM2.5（细颗粒物）污染已成为全球关注的环境问题。
由于PM2.5微小颗粒在空气中的悬浮时间较长，其对人体健康和大气环境的危害日益凸显。
本文将从PM2.5的危害性开始，探讨我国在PM2.5控制方面的历程与经验。
首先，PM2.5颗粒物危害不容忽视。
PM2.5颗粒物直径小于或等于2.5微米，可直达肺泡和血液，对人体健康构成重大威胁。
长期接触高浓度的PM2.5颗粒物会增加呼吸系统疾病的风险，如哮喘、支气管炎等。
此外，PM2.5颗粒物还能引发心血管系统疾病，如冠心病、高血压等。
随着城市化进程的加快，PM2.5污染已经成为全球公共卫生领域的一项重要挑战。
我国早在上世纪90年代初就开始关注大气颗粒物污染。
然而，到了21世纪初，随着我国工业化和城市化进程的加速，PM2.5污染情况日益严重。
2013年，我国首次发布了针对PM2.5污染的空气质量标准，将其作为监测标准之一，表明了我国政府高度重视PM2.5污染问题。
为了控制和减少PM2.5污染，我国采取了一系列有力措施。
首先，加强大气监测与预警体系建设。
我国在城市和乡村建立了大量的空气质量监测站，并实施了全天候、实时监测。
同时，建立了大气污染预警和信息发布机制，提醒公众采取适当的防护措施。
其次，加强大气污染治理和排放控制。
我国实行了建设项目环境影响评价制度，并对高排放污染源进行了整治和革新。
加大了高排放工业企业的治理力度，推进煤炭清洁利用和高效利用，加强机动车尾气治理，推广清洁能源等，有效降低了PM2.5的排放量。
此外，我国还加强科研与技术创新，积极推进大气污染防治技术的研发和应用。
通过不断提升治理设备和技术，改善了空气质量，减少了PM2.5的浓度。
我国在PM2.5污染防治方面取得了令人瞩目的成就。
根据官方数据，我国主要城市的PM2.5浓度在近年来呈现下降趋势。
例如，北京市2013年的平均PM2.5浓度为89.5微克/立方米，而到了2019年，这一数据已降至42.9微克/立方米，减少了超过50%。
大气中PM2.5的来源、危害及控制措施
加强工业污染治理设施 建设，确保污染物达标 排放。
交通源控制
01
02
03
04
交通源是PM2.5的重要来源之 一。
交通源是PM2.5的重要来源之 一。
交通源是PM2.5的重要来源之 一。
交通源是PM2.5的重要来源之 一。
农业源控制
01
农业活动也是PM2.5的 来源之一。
02
推广生态农业和有机农 业，减少化肥和农药的 使用。
气候模式
PM2.5可以改变大气中的化学成 分，影响气候模式的稳定性，增 加极端天气事件的发生概率。
03
PM2.5的控制措施
工业源控制
工业源控制是减少 PM2.5排放的重要措施 之一。
优化产业结构，提高能 源利用效率，减少高污 染、高耗能、高排放产 业的比重。
推广清洁生产技术，减 少工业生产过程中的污 染物排放。
大气中pm2.5的来源、危害及 控制措施
汇报人:可编辑
2023-12-26
目
CONTENCT
录
• PM2.5的来源 • PM2.5的危害 • PM2.5的控制措施 • 国际合作与政策建议
01
PM2.5的来源
自然来源
火山活动
火山喷发时会释放大量火山灰和气体，其中包含 PM2.5颗粒。
森林火灾
森林火灾产生的烟雾中含有大量的PM2.5颗粒。
科研支持
国际科研机构应加强合作，共同研究pm2.5的来源、传播和影响机制，为制定更有效的控制措施提供 科学依据。
提高公众意识与参与度
提高公众对pm2.5危害的认识
通过教育和宣传活动，让公众了解pm2.5对健康的影响，提高环保意识。
鼓励公众参与
鼓励公众参与环保活动，如减少使用机动车、减少燃煤使用等，以降低pm2.5 排放。
《2024年PM2.5的来源、现状、危害及防控措施》范文
《PM2.5的来源、现状、危害及防控措施》篇一一、引言随着工业化的快速发展和城市化进程的加速，空气质量问题逐渐成为全球关注的焦点。
PM2.5作为空气质量的重要指标之一，其浓度的变化直接反映了空气质量的好坏。
了解PM2.5的来源、现状、危害及防控措施，对于保护人类健康和生态环境具有重要意义。
二、PM2.5的来源PM2.5是指空气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，其来源主要包括自然源和人为源。
1. 自然源：主要包括风扬尘、土壤颗粒、植物花粉等。
2. 人为源：主要包括工业生产、交通运输、燃煤取暖、建筑扬尘等。
其中，机动车尾气排放、工业生产过程中的粉尘排放是PM2.5的主要人为来源。
三、PM2.5的现状目前，全球多个城市的空气质量受到PM2.5的严重影响。
尤其在工业发达、人口密集的城市，PM2.5浓度往往超标，给人类健康和生态环境带来巨大威胁。
我国多个城市也曾出现PM2.5超标的情况，引发社会广泛关注。
四、PM2.5的危害1. 对人体的危害：PM2.5颗粒物可以深入肺部，甚至进入血液循环，对人体健康造成严重危害。
长期暴露于高浓度的PM2.5环境中，可能引发呼吸道疾病、心血管疾病等。
2. 对生态环境的危害：PM2.5可以影响区域气候，加速雾霾天气的形成。
此外，PM2.5还会影响植物生长，降低农作物产量，对生态环境造成破坏。
五、PM2.5的防控措施为降低PM2.5浓度，保护人类健康和生态环境，需要采取一系列防控措施：1. 源头控制：加强工业排放、交通运输等人为源的管控，推动清洁生产，减少污染物排放。
2. 区域联防联控：加强区域合作，实现信息共享，共同应对PM2.5污染。
3. 植树造林：增加植被覆盖，提高地表植被对颗粒物的吸附能力，降低风扬尘等自然源的贡献。
4. 提高空气质量监测能力：加强空气质量监测站的建设，提高监测数据的准确性和及时性，为政策制定提供依据。
5. 倡导绿色出行：鼓励市民选择公共交通、骑行、步行等低碳出行方式，减少机动车使用，降低交通尾气排放。
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PM2.5的毒性及机制的进展
1定义
PM2.5（Suspended particulate mater with aerodynamic diameter less than 2.5μm），指的是能够进入人体肺泡的空气动力学直径不大于2.5 μm的大气悬浮颗粒。
PM2.5的来源有三种：一是直接排放到大气中的固体颗粒；二是排放的空气中的气体直接凝结成的固体颗粒；三是排放到空气中的气体经过化学反应产生的固体颗粒。
PM10和PM2.5不仅严重影响着空气质量甚至对人类身体有着非常大的危害。
PM10和PM2.5的浓度严重影响着城市人群由于大气颗粒性物质导致的疾病的发病率和死亡率。
美国1997年PM2.5的标准是年均0.015mg/m3，日均0.065mg/m3。
2006年美国环保局将PM2.5标准改为0.035mg/m3。
我国环境保护部与2011年11月16日首次公布中国PM2.5标准，年均0.035mg/m3，日均0.075mg/m3。
目前，由于PM2.5对人类健康的严重影响，引起越来越多的人对大气PM2.5的注意。
本文结合国内外对PM2.5的研究，系统的说明了其对生物健康的影响。
2 PM2.5对呼吸系统健康的影响
PM2.5能够通过呼吸道直接进入人体肺部，使呼吸道和肺部细胞产生细胞毒性和免疫反应，甚至使机体遗传物质受损造成严重危害。
夏萍萍, 郭新彪等2008年研究表明，PM2.5能够引起大鼠肺损伤和全身炎症。
晓开提·依不拉音等2011年研究表明，沙尘暴中的PM2.5能够引起大鼠呼吸系统损伤并且随着浓度增高损伤加重。
贾玉巧，赵晓红等2011年研究表明，PM2.5和PM10能够诱导人肺部成纤维细胞分泌TNF- IL-6 IL-8造成损害。
梁春梅，操基玉等在2011年研究表明，随着PM2.5染毒浓度的增高，胎鼠AECⅡ细胞存活率下降。
彭辉，姜薇2009年研究表明，低剂量PM2.5促进肺腺癌细胞A549 细胞的增殖，而高浓度抑制其增殖，表明其可引起A549 细胞的炎性损伤。
徐佳, 牛静萍等2008年研究表明，随着PM2.5中金属元素的增多，大鼠巨噬细胞吞噬功能下降。
以上研究表明PM2.5能够直接损伤生物肺部细胞。
3 PM2.5对心血管健康的影响
流行病学研究表明，PM2.5严重影响着人类心血管健康，它不仅能增加高血压，冠心病的糖尿病等心血管疾病的发病率和死亡率，同时也能增加健康人群的犯病率。
PM2.5能够促使血管平滑肌细胞（VSMC）增生，而血管平滑肌细胞增生是高血压，动脉粥样硬化和血管成形术后血管再狭窄和心血管疾病发病率的基础，主要表现为血管平滑肌细胞的过度增殖，引起血管重塑，血管壁增厚，管腔变窄，导致心血管损害。
魏爱丽，孟紫强，牛瑞芳2006年研究表明，PM2.5及其有机提取物可以使淋巴细胞微核率增高，核分裂指数下降。
曹娟，牛静萍2006年研究表明，PM2.5中的镍可以导致大鼠血清中的白介素-6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）水平增高。
郑灿军，王菲菲研究表明PM2. 5可以影响细胞存活率，同时其还可以抑制心肌细胞的搏动，并随着其含量的增高其搏动频率降低。
敖当，谭建新研究表明，在PM2.5值在10mg/L~200mg/L的浓度范围内时，促进血管平滑肌细胞VSMC 的PCNA、VCAM-1的表达，刺激血管平滑肌细胞增殖可能对心血管系统的损害。
随着PM2.5剂量加大心肌激酶、C 反应蛋白、血压和心率的差异显著加大，证明其对大鼠的心血管系统有较大损伤，同时也表明其对患有心血管疾病的大鼠影响更大。
同时PM2.5的存在使大鼠VSMC的NO分泌，促进ET1 合成，刺激VSMC 增殖。
它的存在破坏了VSMC的NO、ET 1分泌的动态平衡，对心血管疾病的发生有非常重要的影响。
邓芙蓉，郭新彪等人研究表明，PM2.5可影响心肌组织缝隙连接蛋白Cx43 表达使自发性高血压大鼠心律异常。
以上研究表明，PM2.5可以影响血管平滑肌细胞的增殖以及心血管疾病中其它重要物质的分泌，严重影响生物的心血管健康。
4 PM2.5的毒性机制及研究方向
PM2.5的毒性机制比较复杂，氧化应激引起的氧化损伤可能是推测的机制之一。
Sagai等发现PM2.5具有产生活性氧(ROS)的能力。
ROS 的产生与呼吸、循环系统损伤密切相关。
Dellinger 等用EPR 技术检测到PM2.5自身含有大量的半醌类自由基，且这些自由基通过催化ROS 循环对DNA 造成损伤。
PM2.5是一个十分复杂的有害物质的复合体，其毒理效应也是一个由多种因素导致的多重损伤的复杂过程，所以用某一项指标很难真实地反映机体受损情况。
为了降低PM2.5的危害我们应该做到以下几点：一是我们应该系统的研究PM2.5，充分了解其毒性及其对人体的危害；二是降低PM2.5的排放量应当成为我们国家下步的环境保护工作重点；三是使大众充分认识PM2.5的危害性，加大对易感人群的保护，确保大众身体健康；四是国家要明确我国PM2.5的标准，加强PM2.5的含量的检测，尤其是大中城市中PM2.5含量检测，使大家充分认识我国PM2.5形式的严重性。