高颅压
颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症,尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀,产生压力梯度,严重的可以导致脑疝。
一般情况下,大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位,严重的可以引起小脑幕切迹疝,而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应,可以使得梗塞灶扩大,如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位,死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔(包括与之相连的脊髓腔)是一个不能伸缩的容器,由三种内容物组成,即脑组织、血液及脑脊液,它们的体积虽都不能被压缩,但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400~1500ml,脑组织平均约为1250ml,占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml,约占颅腔容积的5.5%,因颅内血容量变动较大,可占颅腔总容积的2%~11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml,约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积,按Morno-Kellie原理,即颅腔内容物在正常生理情况下,脑组织体积比较恒定,特别是在急性颅内压增高时不能被压缩,颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢,每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml,全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时,脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%,所以当发生颅内压增高时,首先被压缩出颅腔的是脑脊液,再压缩脑血容量。
因此,可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%~10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿,超过8~10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的,早期由于能量依赖性的钠泵衰竭,引起细胞内的水钠潴留,导致脑水肿。
(颅内压增高)

2、颅内占位性病变
颅内肿瘤:
脑脓肿:
肉芽肿: 向内生长的骨瘤
3、颅腔容积变小
大面积凹陷性骨折
颅底陷入症(先天性)
[病理生理]
一、影响颅内压增高的因素
1、年龄
2、病变的扩张速度:临界点、体 积压力反应
3、病变部位:占位病变位于脑脊液 或血液循环通路时,脑压增高明显且 出现早 4、伴发脑水肿的程度
(2)引流速度及量: (3)保持引流管通畅: (4)严格遵守无菌操作原则。
(二) 防止颅内压骤然升高的护理
1.休息
2.保持呼吸道通畅
3.避免剧烈咳嗽和便秘
4.避免癫痫发作
(三)一般护理
1.体位:给予抬高床头15~300。 2.给氧:改善脑缺氧,减轻颅内压。 3 .饮食与补液:清醒病人,可给予普食。 意识障碍的病人尽早插胃管给予鼻饲,保 证营养的供给。
⑴ ⑵ ⑶ ⑷
[适应症] 中枢性高热、 严重脑损伤的病人; 脑室内手术后高热及自主神经功能紊 乱的病人; 各种原因引起的严重脑水肿导致颅内 压居高不降时。
(六)冬眠低温治疗的护理
[禁忌症] 全身衰竭、休克、年老、幼
儿、及严重心血管功能不良者禁用此
法。
(六)冬眠低温治疗的护理
1.根据医嘱首先给予足量的冬眠药物
2、颅内压增高症(IIP):指
某种病因使颅内容物体积增加,
使 颅 内 压 持续 超 过 2.0Kpa ( 200mmH2o ),并产生相 应的综合征,称为IIP。
[病因]
1、颅腔内容物体积增大 脑体积增大:脑水肿 脑脊液增多:脑积水 脑血流增多:脑缺氧、PO2↓ 颅内血肿:外伤、高血压出血
颅压高最好的治疗方法

颅压高最好的治疗方法
颅压高,也称为颅内压增高,是指颅内压力超过正常范围的一种病理状态。
针对颅压高的治疗方法有以下几种:
1. 药物治疗:通过药物控制颅内压力,减少脑水肿。
临床常用的药物包括甘露醇、呋塞米和地塞米松等,能有效降低颅内压,改善症状。
2. 气管插管和机械通气:对于存在呼吸困难、低氧血症的患者,应进行气管插管和机械通气以保持氧供。
3. 脑室引流:通过手术将硬膜外或脑室内导管引入,将脑脊液引流出来,从而达到降低颅内压的目的。
4. 头位调整:调整患者的头位,使头部低垂,有助于降低颅内压力。
5. 手术治疗:对于颅内压增高的病因明确、病情较重的患者,可能需要进行手术治疗。
手术方式根据具体病情而定,如颅内肿瘤切除术、脑积水引流术等。
6. 限制液体摄入:限制水分或盐类的摄入,以减少颅内血管充盈,进而减轻颅内压力。
7. 保持安静、降低刺激:提供安静的环境,减少噪音和刺激,有助于降低颅内压。
8. 控制相关疾病:对于引起颅压高的原发疾病,如颅脑损伤、脑出血等,应积极控制原发病情。
需要注意的是,针对颅压高的治疗方法应该在医生的指导下进行,因为不同患者情况可能有所不同,治疗方案需个体化。
对于颅压高的病患,早期诊断和治疗是非常重要的,及早干预有助于避免并发症的发生,提高治疗效果。
高颅压的护理

高颅压的护理高颅压可不是闹着玩的,这可得好好护理。
先来说说啥是高颅压。
想象一下,咱们的脑袋就像一个封闭的房间,里面装着大脑、脑脊液这些“重要住户”。
正常情况下,房间里的一切都有条不紊,空间也刚刚好。
但要是因为某些原因,比如脑子里长了个东西、脑脊液生成太多或者回流不畅,这房间里的压力就会蹭蹭往上涨,这就是高颅压啦。
得了高颅压,病人那可难受着呢。
头痛得就像有人在脑袋里敲鼓,一阵一阵的,严重的时候感觉脑袋都要炸开了。
还会恶心、呕吐,吃啥吐啥,整个人都没精打采的。
眼睛也可能出问题,看东西模糊不清,甚至眼底还会出现水肿。
我之前遇到过一个高颅压的病人,叫小李。
他刚住院的时候,那状态真是让人揪心。
头痛得直哼哼,脸色苍白,一点精神都没有。
他跟我说:“医生,我这头就像是被压了一块大石头,快受不了啦。
”那面对高颅压的病人,咱们该咋护理呢?首先,得密切观察病人的情况。
就像照顾一个珍贵的宝贝一样,时刻盯着他的一举一动。
注意他头痛的程度、频率,看看呕吐的次数和量,还要瞅瞅他的意识是不是清楚。
每隔一段时间,就给他量量血压、测测体温,看看生命体征是不是稳定。
然后,得给病人找一个舒服的姿势。
一般来说,床头要抬高 15 到30 度,这样能帮助颅内的静脉回流,减轻颅内的压力。
可别小看这个小小的角度调整,对病人来说那可是能减轻不少痛苦呢。
再说说用药护理。
医生会根据病人的情况开一些脱水降颅压的药,像甘露醇、呋塞米这些。
给病人用药的时候,可得注意速度和剂量,不能马虎。
而且要密切观察用药后的反应,看看有没有副作用,比如电解质紊乱啥的。
饮食方面也不能大意。
要给病人吃清淡、易消化的食物,别吃那些油腻、辛辣、刺激性的东西。
多吃点蔬菜水果,保持大便通畅。
为啥说大便通畅重要呢?因为如果病人便秘,用力排便的时候腹压会升高,这可能会导致颅内压进一步升高,那可就麻烦啦。
心理护理也不能少。
高颅压的病人本来就难受,心情肯定不好。
这时候就得耐心安慰他们,让他们知道只要好好配合治疗和护理,情况会慢慢好起来的。
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享

特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享特发性颅高压特发性高颅压是以颅内压升高为特征的临床综合征,没有颅内占位性病变或影像显示也无硬脑膜窦血栓形成。
特发性颅高压临床表现头痛,全颅头痛,醒后恶化,并且可因升高颅压的动作而加重;视乳头水肿和视力丧失:它通常是对称出现,但可以是单侧出现。
视乳头水肿可伴有周围出血,渗出物和黄斑水肿。
耳鸣是特发性颅高压的常见症状,可以是单侧或双侧,间歇性或连续性。
夜间症状较重。
其它症状:复视、面瘫和听力丧失。
特发性颅高压发病机制特发性颅内压增高病因不明,解释特发性颅高压患者神经根病机制是颅内压升高使蛛网膜下腔膨胀从而对神经根进行机械性压迫。
特发性高颅压病因,包括以下几种理论:①脑脊液平衡状态受损(脑脊液再吸收减少或者产生过度);②维生素A代谢改变,与四环素、类固醇类药物相关;③静脉窦狭窄,可以导致静脉压增高、脑脊液吸收减少、颅压增高和静脉窦高压。
特发性颅内压增高诊断标准1、如果有症状,可能只反映颅内高压或视乳头水肿;2、如果有体征,可能只反映颅内高压或视乳头水肿;3、证实颅内压增高(侧卧位);4、脑脊液成分正常;5.对于典型的患者,MRI或增强CT无脑积水、占位、结构或血管病变;对于其它需MRI及MRV;6.无其它与颅内压增高相关原因。
药物治疗碳酸肝酶抑制剂是治疗特发性颅高压主要药物,在头痛治疗方面,托吡酯是最常用的,它是一种弱的碳酸肝酶抑制剂,对于伴有视乳头水肿的原发性头痛患者有效。
手术治疗对于那些有严重视力丧失,但是头痛轻微或没有头痛的患者,推荐视神经鞘开窗术,对于一些有视力丧失、视乳头水肿和头痛的患者,常推荐脑脊液分流术,如侧脑室-腹腔分流术或腰椎-腹腔分流术。
预后大多数特发性颅高压患者的预后是较好的,但有持续性头痛导致生活质量下降,甚至导至抑郁症的发生。
当特发性颅高压与确定的触发因素相关时,如贫血、未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停、中断药物治疗等因素往往导致病情快速进展。
颅内高压导致的后果

颅内高压导致的后果颅内压增高的“三主征”ﻫ(1)头痛:急性颅内压增高者突然出现头痛,慢性者头痛缓慢发展。
多为跳痛、胀痛或爆裂样痛,用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重,坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清晨时明显,随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。
ﻫ(2)呕吐:多在头痛剧烈叫发生,常曼喷射状,与进食无关,伴有或不性有忍心。
呕吐后头痛可有所缓解。
(3)视神经乳头水肿:视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊,继之生理陷消失,视乳头降起,静脉中断,网膜有渗出物,视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。
早期视物正常或有一过性黑蒙,如颅内压增高无改善,可出现视力减退,继发性神经萎缩,以致失明。
一、脑疝形成当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时,脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动,若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙,即为脑疝形成。
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构,当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高,危及生命安全。
临床常见的脑疝以下二种。
小脑幕切迹疝1.意识障碍。
由清醒逐渐进入嗜睡,甚至昏迷,或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。
系脑干受压,脑血流量减少,网状结构上升性激活系统机能受损所致。
2.瞳孔变化。
早期病灶侧瞳孔可短暂缩小,随后患侧瞳孔逐渐散大,对光反射迟钝或消失。
当脑疝终末期时,瞳孔明显散大,对光反应消失,眼球固定不动(动眼神经损害)。
3.瘫痪。
病灶对侧肢体出现瘫痪,系大脑脚锥体束受损害所致。
晚期也可呈去大脑强直,系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
4.生命体征改变。
初期呼吸深而慢,继之出现潮式呼吸,过度换气或双吸气;晚期呼吸不规律,浅快而弱直至呼吸停止。
脉搏先慢而后快,血压先升而后降,系延髓中中枢衰竭的表现。
枕骨大孔疝多见于后颅凹占位病变,也可见于小脑幕切迹疝的晚期1.慢性型。
早期有枕部疼痛,颈项强直,舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害,患者意识清楚。
颅内压增高图文并貌

颅内压增高的原因
01
颅内压增高的原因多种多样,包 括脑部肿瘤、脑出血、脑水肿、 颅脑外伤等。
02
这些原因会导致颅腔内压力升高 ,影响大脑正常功能,严重时甚 至危及生命。
视乳头水肿
视乳头水肿是颅内压增高的重要体征之一,表现为视乳头充血、边缘模糊、静脉怒 张等。
视乳头水肿可导致视力下降、视野缺损等症状,严重时可出现视神经萎缩。
通过眼底镜检查可观察到视乳头水肿的表现,对颅内压增高的诊断具有重要意义。
意识障碍
意识障碍是颅内压增高较为严 重的体征之一,表现为嗜睡、 反应迟钝、昏迷等症状。
02
头痛部位多位于额部、枕部或全头部,有时可放射至颈 部或肩背部。
03
头痛程度轻重不一,严重时可呈剧痛或难以忍受的疼痛 。
呕吐
呕吐是颅内压增高的常见症状之 一,通常表现为喷射性呕吐,与 一般胃肠道疾病所致的呕吐不同
。
呕吐多发生在头痛剧烈时,有时 可伴有恶心的症状。
呕吐后头痛可有所缓解,但反复 呕吐提示病情加重。
根据病情需要,遵医嘱使用脱水剂、利尿剂等药物,降低颅内压 ,缓解症状。
注意事项
避免剧烈运动和情绪激动
避免过度劳累和剧烈运动,保持情绪稳定,以免加重病情。
定期复查
遵医嘱定期进行相关检查,了解病情变化,及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗过程中,注意观察药物不良反应,如有异常及时就 医。
谢谢聆听
颅内压增高图文并貌
汇报人:可编辑 2024-01-11
颅内压增高病人的护理

2.1.3控制液体摄入量不能进食者,一般每日遵医嘱输液不超过2000ml(其中盐水不超过500ml),保持尿量在600ml以上,控制输液速度,防止输液过快(20滴/min左右),防止输液过快而加重脑水肿;注意水、电解质、酸碱和营养代谢平衡。
2.2病情观察
2.2.1意识意识反映了大脑皮质和脑干的功能状态,意识障碍的程度和持续时间是判断病情变化的重要指标。我国传统的方法是根据病人对刺激的反应,将意识分为清醒、模糊、浅昏迷(半昏迷)、昏迷和深昏迷五级。目前通用的是格拉斯哥昏迷记分法。评定病人的睁眼、语言及运动反应,以三者得分的总和来表示意识障碍的程度,最高15分,表示清醒,最低3分,8分以下为昏迷。
颅内压增高时,脑血液量减少,脑组织处于严重缺血缺氧状态。严重的脑缺氧会造成脑水肿,进一步加重颅内压增高,形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时,尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压力不均衡,会使一部分脑组织通过生理性间隙,从高压力区向低压力区移位,形成脑疝,引起一系列临床综合征。疝出的脑组织压迫脑内重要结构和生命中枢,危及病人生命。
2.4.2保持引流通畅引流管内不断有脑脊液流出,管内的液面随病人的呼吸脉搏上下波动,表明引流管通畅;反之即为阻塞;要查明原因,注意引流管有无受压、扭曲、折叠;若疑引流管被血凝块或组织阻塞,可在无菌操作下,用无菌注射器轻轻向外抽吸,但不可向内注入生理盐水冲洗;若颅内压低于120~150mmH2O,也可无脑脊液流出,检查方法是降低引流袋的位置,观察有无脑脊液流出。必要时向医师汇报,请医师协助处理。
颅内压增高病人的护理
成人颅腔是由颅骨构成的半封闭的体腔,其容积相对固定。颅内压是指颅容物对颅腔所产生的压力。颅内容物包括脑组织、血液和脑脊液。通常以人体侧卧位腰穿刺时测得的脑脊液压来表示。正常成人的颅内压0.7~2.0kPa(70~200mmH2O),儿童为0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)。当颅内容物增加或颅腔缩减超出了机体的调节和代偿范围时,即产生颅内压上升。当成人颅内压力持续高于200mmH2O时,即为颅内压增高。颅内压增高亦称颅内高压症,是许多颅脑疾病所共有的综合征,进一步可导致脑疝而危及病人生命。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
本课要点
• 掌握颅内压与颅内压增高的
概念
• 颅内压增高的病因 • 颅内压增高的临床表现 • 颅内压增高的处理原则
复习题
• 颅内压的正常值 • 颅内压增高的常见原因 • 何谓颅内压增高三主征 • 颅内压增高的临床处理原则
谢谢!
• 按病因分为弥漫性和局灶性
• 按发展速度分为急性、亚急
性和慢性。
颅内压增高的临床表现
• 头痛(早晚重,胀痛,进行性 加重)
• 恶心、呕吐(喷射样) • 视乳头水肿,视力减退
以上称为颅内压增高三主征
• 精神与意识障碍和生命体征改变
(最危险的临床征象)
• 头颅征象(静脉曲张,幼儿头围 增大
颅内压增高的特殊检查
颅内高压的病理生理改变
• 颅内容积代偿 • 脑血流量的调节 • 脑移位和脑疝 • 库欣 ( Cushing ) 反应 • 胃肠功能紊乱和消化道出血 • 神经源性肺水肿
颅内压变化的容积/压力曲线
脑血流量的生理调节功能
• 脑血管自动调节功能 • 动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分
压(PaCO2),动脉血氧饱和度 (SaO2)对脑血管舒缩功能的影响
颅内压增高的治疗原则
•迅速明确病因并去除之
•一般治疗(严密观察,避免诱因)
•降颅压治疗(药物治疗、手术治
疗
脱水药物治疗原理及常用药
(1)抑制肾小管重吸收功能,加强水分排 出
代表性药物: 氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、 氨苯喋啶、呋塞米(速尿)
(2)改变组织间隙、血液渗透压,促进水 分析出
代表性药物:甘露醇、甘油果糖、白蛋白。
脱水药物应用原则
• 必须在明确病因的前提下
进行。
• 根据病情调整药量及种类,轻型
可口服药物治疗,重型静脉用药。
• 必须注意维持水、电解质平衡
降颅压治疗之脑保护治疗
• 糖皮质激素治疗(地塞米松、甲
强龙、氢化考地松)
• 冬眠低温、亚低温、巴比妥治疗 • 辅助过度换气
降颅压治疗之手术治疗
• 脑脊液外引流或分流 • 开颅,内、外减压术
正常颅内容物的组成
• 脑组织80%~
90%
10% 10%
• 脑脊液5.5%
• 脑血流3%-7% 80%
颅内压的测量及正常值
颅内压测量以腰段蛛网膜下腔、 侧脑室内、小脑延髓池所测得的静 水压为指标。临床多采用水平侧卧 位腰椎穿刺测量值为标准。
成人正常为0.8-1.8kPa(80180mmH2O)
儿童为0.5-1.0kPa(50100mmH2O)
折、内生性骨肿瘤)
脑缺血、水肿致颅内高压
注意脑移位 及脑膨出
脑肿瘤合并脑水肿致颅内压 增高
颅内血肿致颅内压增高
脑移位,中线 结构移位
颅内感染致脑水肿、颅内高压
注意两半球区别
颅内压的调节与代偿
• 脑脊液分泌、吸收量的增减
及排出是代偿、调节颅内压 的主要因素
• 脑血流改变是次要调节因素 • 脑组织移位作用甚微
(三主征、意识改变)
• 头颅X片,CT、MRI、腰
椎穿刺、脑血管造影 (DSA)
颅内压增高的分期和症状
• 代偿期 一般临床无明显症状 • 早期 逐步出现高颅压典型症状,急
性颅压高可见Cushing反应
• 高峰期 高颅压症状严重,可有意识
变化
• 晚期(衰竭期)深昏迷,瞳孔散大,
呼吸、心率、血压改变,濒死状态
•头颅X片 •CT、MRI •腰椎穿刺、脑室穿刺 •脑血管造影(DSA)
高颅压导致局部解剖改变
脑沟消失、脑 室变形、脑移 位
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑肿瘤、脑水肿致颅内高压
颅内感染致半球弥漫性脑水肿
颅内压增高的诊断
• 是否存在颅内压增高 • 颅内压增高的程度 • 颅内压增高的原因 • 如何处理
颅内压增高的诊断
• 病史、临床症状和体征
颅内压增高的的定义
各种因素导致颅腔内压力 增高,超过1.96 kPa (200mmH2O,或15mmHg)所 引起的相应综合征,称为颅内
压增高
颅内压增高的病因
• 颅腔内容物体积(量)增大超过
代偿(脑体积、重量增加、脑血容 量增多、脑脊液量增多)
• 颅内新生物(肿瘤、血肿、
脓肿等)
• 颅腔容积缩小(颅骨畸形、骨
颅内高压症 (Intracranial Hypertension)
概述
• 神经外科临床最常见的综合征 • 以头痛、呕吐、视力减退,严重者
意识改变为主要临床特征。
• 颅内压增高导致一系列神经系统 功
能障碍,严重者导致死亡
• 缓解颅内压增高是临床治疗工作的
重点
颅内压的定义
颅腔内容物(脑组织、脑 脊液和血液)对颅腔壁所产 生的压力,称为颅内压 (Intracranial pressure,ICP)。
• 全身性血管加压反应( Cushing反
应)
颅内压增高的病理生理
影响颅内压增高的因素
(1)年龄因素(颅骨及颅内容物 改变)
(2)原发和继发病变发展速度 (3)病变部位 (4)伴随疾病
颅内压增高的临床
颅内压增高是神经 外科临床最常见征象,严 重者可危及患者生命,因 此也是临床处理的重点.
颅内压增高的类型