《微生物学》主要知识点-10第十章传染与免疫
微生物学第九章传染与免疫
病原体 宿主的免疫力 环境因素
哪个是最主要的因素？
（一）病原体 （）
.细菌的致病性：细菌的致病性是对特定宿 主而言，能使宿主致病的为致病菌，反 之为非致病菌，但二者并无绝然界限。
病原菌致病力的强弱
毒力
侵袭力 毒素
毒力：又称致病力（），表示病原体致病能 力的强弱。
）侵袭力()：病原菌突破宿主防线，并能于 宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称为 侵袭力。
（二）宿主的免疫力和环境因素
免疫功能的分类
类别
功能正常
功能异常
免疫防御 抵御病原体的侵害和中和其毒 变态反应、反复感染或免疫缺
素（抗传染免疫）
陷综合症
免疫稳定 清除体内自然衰老或损伤的细 识别紊乱，导致自身免疫病的 胞，进行免疫调节，以维护机 发生 体内环境的相对稳定性
免疫监视 某些免疫细胞发现并清除突变 功能失调时，导致癌变或持续
❖ ）卵磷脂酶（）:又称α毒素，可水解各种组织的细胞， 尤其是红细胞。如产气芽孢杆菌（. ）的毒力和蛇毒主 要功能都由此酶引起。
（）对宿主防御机能的抵抗能力：
）细菌的荚膜和微荚膜具有抗吞噬和体液杀菌物质 的能力，有助于病原菌于在体内存活，例如肺炎 球菌的荚膜；
）具抵抗在吞噬细胞内被杀死的能力，能在吞噬细 胞内寄生；
（）内毒素（）
革兰氏阴性菌的细胞壁物质，主要成分是脂多糖()，于 菌体裂解时释放，作用于白细胞、血小板、补体系统、 凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、白细胞增 多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但相 对毒性较弱。各种革兰氏阴性菌的内毒素作用相似，且 没有器官特异性。
外毒素与内毒素的比较：
微生物学10传染与免疫
生命科学与技术学院
《微生物学》 传染和免疫
第二节 非特异性免疫
一、生理屏障
表面屏障
生
理
屏
局部屏障
障
共生菌群
皮肤和粘膜：机械屏障，各种 分泌物----抑制，杀灭病原菌
血脑屏障、胎盘屏障。
竞争营养和空间或产生抑制 代谢物抑制周围病原菌。
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《微生物学》 传染和免疫
二、吞噬细胞
（一）吞噬细胞
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二、免疫系统
特异性免疫
指机体针对一种或某一类微生物或其产物所产生的特异性 抵抗力—后天获得性免疫.
免疫系统包括免疫器官、免疫 细胞核免疫分子三个层次
(一) 免疫器官
一级
中枢淋巴器官
免 疫 器 官
周围淋巴器官 二级
骨髓 胸腺 法氏囊
淋巴结 脾脏
为各种淋巴细胞的 总来源 T细胞 B细胞 皮质浅区
几类抗体出现的顺序：IgM—IgG，最后IgA.
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《微生物学》 传染和免疫
(四) 抗体的免疫作用
中和毒素
免
疫
调理作用
作
用
凝集作用
阻止粘附
抗毒素中和外毒 素
增强吞噬细胞对 病原菌的吞噬作 用 凝集后促进吞噬
阻断粘附作用
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《微生物学》 传染和免疫
(五) 淋巴细胞杂交瘤技术和单克隆抗体 1975年利用淋巴细胞杂交瘤产生单克隆抗体 B淋巴细胞 + 骨髓瘤细胞
2-10万的糖蛋白，是一种广谱抗病毒物质，有交叉 保护作用。主要是抑制病毒复制，干扰mRNA的转 译，干扰素对病毒诱生的肿瘤和非病毒诱生的肿瘤 均有抑制作用。
初中生物知识点梳理之传染病和免疫
（2）传播途径：指病原体离开传染源，到达健康人所经过的途径。
如：通过空气、饮水、
饮食、生物媒介等都属于传播途径。
（3）易感人群：指对某种传染病缺乏免疫力，容易感染疾病的人
群。如：儿童、老人等。
在以上三个基本环节中，缺少任何一个环节，传染病就不会流行。
4、预防措施：
（1）控制传染源：对病人要做到（早发现、早报告、早诊断、早隔
和保护易感人群。
初中生物知识点梳理之传染病和免疫
1、传染病：由病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫）引起的，能在
人与人之间或人与动物之间传播的疾病，叫做传染病。传染病传染性最强的
时间是在发病初期。
2、传染病的主要特点：具有传染性和流行性。
3、传染病流行的三个基本环节：
（1）传染源：能够散播病原体的人或动物。如：患有传染病的人或
离、早治疗），阻止病原体的传播。如：对病人进行隔离治疗；对患有传染病
的动物进行焚烧或深埋处理等，这些举措都是属于控制传染源。
（2）切断传播途径：要搞好环境卫生（如：室内通风人群：不让易感者与病人接触并进行预防接种。如：
为了保护易感人群，给儿童注射疫苗，这里注射的疫苗和举措分别属于抗原
微生物学传染与免疫练习题及答案
第十章传染与免疫一．名词解释免疫：生物体能够辩认自我与非自我，对非我做出反应以保持自身稳定的功能。
传统的免疫病原微生物：寄生于生物（包括人）机体并引起疾病的微生物疾病（disease）：生物体在一定条件下，由体内或体外致病因素引起的一系列复杂且有特征性的病理状态。
传染(infection)：机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。
外源性感染:感染来源于宿主体外称外源性感染.内源性感染:感染来源于患者自身体内或体表的感染称为内源性感染.侵袭力：病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力。
外毒素：病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力、病原细菌，主要是一些革兰氏阳性菌，在生长过程中合成并分泌到胞外的毒素。
内毒素：革兰氏阴性菌的细胞壁外层的组分之一，其化学成分是脂多糖（LPS），因它在活细胞中不分泌到体外，仅在细菌死亡后自溶或人工裂解时才释放。
类毒素：利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用甲醛处理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理的外毒素。
抗毒素：类毒素注射机体后，可使机体产生对相应外毒素具有免疫性的抗体。
非特异免疫：机体的一般生理防卫功能，又称天然免疫（innateimmunity）；是在种系发育过程中形成的，由先天遗传而来，防卫任何外界异物对机体的侵入而不需要特殊的刺激或诱导。
主要包括生理屏障、细胞因素和体液因素。
特异性免疫：机体在生命过程中接受抗原性异物刺激，如微生物感染或接种疫苗后产生的，又称获得性免疫。
炎症：机体受到有害刺激时所表现的一系列局部和全身性防御应答。
抗原：能诱导机体产生体液抗体和细胞免疫应答，并能与抗体和致敏淋巴细胞在体内外发生特异结合反应的物质。
抗体：机体在抗原物质刺激下所形成的一类能与抗原特异结合的血清活性成分称为抗体，又称免疫球蛋白免疫原性：抗原在体内激活免疫系统，使其产生抗体和特异效应细胞的特性。
免疫反应性：抗原能与相对应的免疫应答产物（抗体及致敏淋巴细胞）发生特异结合和反应的能力。
十章传染与免疫
获得方式：
自 然 的 人 工 的
自 动 免 疫
显 性 或 隐 性 感 染 接 种 疫 苗
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被 动 免 疫
经 胎 盘 或 乳 汁 由 母 体 传 递 给 婴 儿 输 入 免 疫 细 胞 、 抗 血 清 或 其 它 制 剂
一、免疫系统 免疫系统是获得性免 疫的物质基础，包括 免疫器官、免疫细胞、 免疫分子。
山东教育学院生物科学与技术系 微生物学课程组
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第二节 病原微生物的致病作用 ——细菌性传染机制
病原菌的致病作用主要取决于其毒力大 小、侵入数量、侵入门（途）径等三方面因素。
一. 毒力(致病力):
二.
病原体致病能力的强弱。对细菌
而言，包括吸附、侵入、定殖、扩散、抵抗
、毒素等因素.
B细胞：骨髓中的多能干细胞分化成淋巴细胞，再分化成 前B细胞，进一步发育成为成熟B细胞。当受抗原刺激后 ，B细胞先转化为浆母细胞，再分化为浆细胞，产生并 分泌抗体，进行体液免疫。
2020/12/24
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3、免疫分子：主要指抗原及抗体
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二.抗原（Antigen）
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外毒素与内毒素的比较：
项目
外毒素
内毒素
产生菌 革兰氏阳性菌为主 革兰氏阴性菌
化学成分 蛋白质
脂多糖(LPS)
释放时间 一般随时分泌
菌体死亡裂解后释放
致病特异性 不同外毒素各不相同 不同病原菌的内毒素作用基本相同
毒性
强*
弱抗原性 完全抗原，抗原源自强 不完全抗原，抗原性弱制成类毒素 能
(一)抗原的概念 抗原（antigen,Ag)：是一类能刺激机体免疫系统发生免
微生物教程yyd第十章-传染与免疫
免疫调节
异常：识别紊乱，导致自身免疫病的发生
正常：某些免疫细胞发现并清除突变的癌胞
免疫监视
异常：功能失调时，导致癌或持续性感染的
发生
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（三）环境因素
宿主因素
环境因素
外界因素
先天:遗传素质、年龄 后天：营养、精神、内分泌、
药物、辐射、锻炼 自然环境：气候、季节、温度、
湿度、地域 社会环境：社会制度
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（二）带菌状态
在隐性传染或传染病恢复后，病原 菌在体内继续存在，并不断排出体外， 形成带菌状态。处于带菌状态的宿主称 带菌者（Carrier）。如伤寒、白喉等病 后常出现带菌状态。带菌者是重要的传 染来源，对其进行治疗是预防传染病的 重要措施之一。
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（三）显性传染（apparent infection）
第十章 传染与免疫
第一节 传染 第二节 非特异性免疫 第三节 特异性免疫
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第一节 传 染
病原菌在一定条件下侵入机体,） 。传染过程的发展与结局，
取决于病原菌的毒力、数量、机体的免疫
状态以及环境因素的影响。
一、传染与传染病
4.脓毒血症（pyemia）化脓性细菌引起败血症时， 由于细菌随血流扩散，在全身多种器官（肝、肺、肾）
引起新的化脓灶，称脓毒血症。如金黄色葡萄球菌所 致的脓毒血症。
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第二节 非特异性免疫
非特异性免疫 是先天就有的,并非针对 某一特定抗原物质的免疫应答。有种的差 异，具有稳定性，可遗传给子代。主要表 现以下几方面的功能。 一、屏障结构 二、吞噬细胞及其吞噬作用 三、炎症反应 四、正常体液或组织中的抗菌物质
微生物学传染与免疫
按照性质和严重程度
• 毒血症（Toxemia）
病原体被限制在局部病灶，所产毒素进入血流而引起全 身症状
• 菌血症（Bacteremia）
病原体由局部的原发病灶侵入血流后传播至远处组织，但 未在血流中大量繁殖的传染病 • 败血症（Septicemia）
病原体侵入血流并在其中大量繁殖，造成宿主严重损 伤和全身性中毒症状者，绿脓杆菌
• 绝大多数G-产生，化学成分为脂多糖
• 存在于菌体内，细菌死亡及菌体裂解时才释放出来 • 热稳定性强 • 抗原性弱
• 毒力较低
• 其作用无组织选择毒性；不同病菌所产的内毒素引起的症状大致相同，都有机体发 热、腹泻、出血性休克和其它组织损伤等表现。
• 中毒表现的热型曲线在动物为双相, 在人类为单相。
现象：红、肿、热、痛、机能障碍、脓。 意义：既是一种病理过程，又是一种防御方式。
第三十三页，共116页
四、正常体液或组织中的抗菌物质
（一）补体（complement）
补体是存在于正常人体或动物血清中的一组（11
种）非特异性血清蛋白，主要是β及γ球蛋白，它是
一类酶原，能被任何抗原与抗体的复合物所激活。
第十五页，共116页
内毒素检测方法--鲎试剂法
： 鲎血变形细胞裂解物可与细菌内毒素LPS和磷壁酸发生 特异性和高灵敏度的凝胶化反应。
第十六页，共116页
鲎
第十七页，共116页
外毒素与内毒素的比较：
项目 产生菌 化学成分 释放时间 致病特异性 毒性 抗原性 制成类毒素 热稳定性
外毒素 革兰氏阳性菌为主 蛋白质 一般随时分泌 不同外毒素各不相同 强* 完全抗原，抗原性强 能 差
内毒素 革兰氏阴性菌 脂多糖(LPS) 菌体死亡裂解后释放 不同病原菌的内毒素作用基本相同 弱 不完全抗原，抗原性弱 不能 耐热性强
【初中生物】初中二年级生物传染病和免疫知识点
【初中生物】初中二年级生物传染病和免疫知识点【—初中二年级生物传染病和免疫】下面我们一起来学习关于传染病和免疫的知识点。
传染病与免疫
一传染病及其预防
1.病原体：引起传染病的细菌、病毒、寄生虫和其他有机体。
2．传染病流行的基本环节：传染源→传播途径→易感人群
3.传染病预防措施：控制传染源，切断传播途径，保护弱势人群
二免疫与计划免疫
1.人体的三道防线：
第一道：皮肤和黏膜
第二：体液中的杀菌物质和吞噬细胞
第三道：免疫器官和免疫细胞
2.抗体：病原体侵入人体后，它会刺激淋巴细胞，从而产生一种针对病原体的特殊蛋
白质
3．抗原：引起人体产生抗体的物质（如病原体等）
4.免疫力：最初指人体对病原体的抵抗力。
它指的是人体的一种生理功能。
人体依靠
这一功能识别自身和非自身成分，从而破坏和排斥人体的抗原物质，或人体自身产生的受
损细胞和肿瘤细胞，从而维持人体健康
5．疫苗：通常是用杀死的或减毒的病原体制成的生物制品，接种于人体后，可产生
相应的抗体．
6.计划免疫的重要性：
以上就是我们对此知识点的学习，同学们都学习的很好了吧，那我们进行后面更知识
点的学习。
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第十章传染与免疫概论：病原微生物（pathogenic microorganism）或病原体（pathogen）——寄生于生物机体并引起疾病的微生物。
传染——机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。
病原体、宿主和环境是决定传染结局的三个因素。
免疫——生物体能够辨认自我与非自我，对非我做出反应以保持自身稳定的动能。
是生物在长期进化过程中逐渐发展起来的防御感染和维护机体完整性的重要手段。
免疫功能：免疫防御（immunologic defence）；免疫稳定（immunologic homeostasis）；免疫监视（immunologic serveillance）。
免疫：非特异性免疫(non-specific immunity)；特异性免疫(specific immunity ) 。
10.1 传染10.1.1 微生物的致病性1、细菌的致病性：致病菌——能使宿主致病的细菌。
非致病菌——不能使宿主致病的细菌。
条件致病菌（opportunistic pathogen）——有些细菌在一般情况下不致病，但在某些条件改变的特殊情况下亦可致病。
毒力（virulence）——病原菌致病力的强弱。
毒力的基础：侵袭力（invasiveness）：病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力。
包括：吸附和侵入能力、繁殖与扩散能力、对宿主防御机能的抵抗力。
毒素（toxin）：包括外毒素和内毒素两大类。
抗原性的生物制品，将其注射机体后，具有免疫功能。
常用的类毒素：白喉类毒素、破伤风类毒素和肉毒类毒素等。
内毒素的测定方法：鲎试剂法或鲎变形细胞溶解物试验(Limulus amoebocyte lysate test)2、病毒的致病性：杀细胞感染（cytocidal infection）——组织损伤，如：脊髓灰质炎病毒、腺病毒。
稳定状态感染（steady state infection）——诱发自身免疫反应，如：有包膜病毒、无包膜甲肝病毒。
整合感染（integrated infection）——恶性肿瘤，如：EB病毒、人类多瘤病毒。
3、立克次氏体的致病性：立克次氏体主要通过节肢动物叮咬或其粪便传播。
已知立克次氏体的致病物质有内毒素和磷脂酶A等。
立克次氏体通过特异受体进入宿主细胞，以不同方式在细胞内增殖并释放。
释放的立克次氏体通过血流在全身各器官的小血管内皮细胞中增殖，能直接破坏其所寄生的血管内皮细胞引起血管炎症，其毒性产物亦可进入血循环而引起全身症状。
4、真菌的致病性：（1）致病性真菌感染：如皮肤癣菌的嗜角蛋白特性。
（2）条件致病性真菌感染：内源性真菌如白色念珠菌引起的鹅口疮、肺炎、膀胱炎、脑膜炎等。
（3）真菌病态反应性疾病：曲霉、青霉、镰刀霉等引起的荨麻疹、哮喘、变应性鼻炎。
（4）真菌性中毒：黄曲霉的黄曲霉素、杂色霉的杂色霉素可引起肝损害；橘青霉的橘青霉素可引起肾小球损害。
饲料中黄曲霉素含量达1.5×10-8时，即可诱发大鼠试验性肝癌。
青霉菌产生的灰黄霉素可诱发小鼠甲状腺和肝肿瘤。
5、寄生虫的致病性：大多数寄生虫的构造和成分都很复杂。
特别是寄生虫有复杂的生活周期，随着循环迂回转移，其结构和表面成分均不断变化，或获得宿主成分作为外衣使宿主难以识别，或将表面分子释放作为“诱饵”，吸引机体的免疫系统将其作为攻击靶，而自身逃避免疫防御。
寄生虫可分为：原虫和蠕虫。
原虫为单细孢生物，多数于胞内寄生，如疟原虫破坏红细胞。
蠕虫是多细胞生物，通常引起胞外慢性感染，如血吸虫。
10.1.2 感染的途径与方式1、感染的途径（1）呼吸道感染：结核杆菌、白喉杆菌、呼吸道病毒、肺炎衣原体等。
（2）消化道感染：伤寒杆菌、痢疾志贺氏菌和肝炎病毒等。
（3）创伤感染：致病性葡萄球菌、链球菌、破伤风梭菌、螺旋体、病毒等。
（4）接触感染：布鲁氏菌、淋球菌、沙眼衣原体、麻风杆菌、HIV。
（5）垂直传染：病原体由亲代通过胎盘或产道直接传播给子代的方式。
如疱疹病毒、乙肝病毒、HIV等。
2、感染的部位及方式——感染的部位：机体的自然开口；皮肤表面的创伤裂口；导管、静脉注入或外科切口等医源性的途径。
感染的方式：（1）细胞外感染；（2）细胞内感染：兼性细胞内感染、专性细胞内感染.10.1.3 感染的三种可能结局1、隐性传染（inapparent infection）2、带菌状态3、显性传染（apparent infection）——按发病时间长短分为：急性传染（acute infection）和慢性传染（chronic infection）；按发病部位分为：局部感染（local infection）和全身感染（systemic infection）。
全身感染的四种类型：1、毒血症（toximia）：病原菌限制在局部病灶，只有其产生的毒素进入全身血流而引起的全身性症状。
如白喉、破伤风等。
2、菌血症（bacteremia）：病原菌由局部的原发病灶侵入血流后传播至远处组织，但未在血流中繁殖的传染病。
如伤寒症的早期就出现菌血症期。
3、败血症（septicemia）：病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，造成宿主严重损伤和全身性中毒症状者。
如铜绿假单胞菌引起的败血症。
4、脓毒血症（pyemia）：一些化脓性细菌在引起宿主的败血症的同时，又在其许多脏器（肺、肝、脑、肾、皮下组织等）中引起化脓性病灶者。
如金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症。
10.2 宿主的非特异性免疫：非特异性免疫（non-specific immunity）是机体的一般生理防卫功能，又称天然免疫（innate immunity）。
它是在种系发育过程中形成的，由先天遗传而来，是防卫任何外界异物对机体的侵入而不需要特殊的刺激或诱导。
10.2.1 生理屏障1、表面屏障：皮肤和粘膜2、局部屏障：血脑屏障和血胎屏障3、共生菌群：体表与腔道内的正常菌群对病原菌的拮抗作用10.2.2 体液因素一、补体系统：补体系统（complement system）包括20余种蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常以无活性形式存在于正常血清和体液中。
补体激活——在一定条件下促发补体系统的一系列酶促级联反应。
补体激活有两条途径：经典途径（classic pathway）；替代途径（alternative pathway）。
经典途径（classic pathway）：由抗原-抗体复合物结合于补体成分C1，自C1到C9依次激活的途径。
替代途径（alternative pathway）：由酵母多糖、LPS等多种微生物及其产物从C3和B因子开始激活的途径。
补体活化后：可引起膜不可逆损伤，导致细胞溶解，包括革兰氏阴性菌、具有脂蛋白膜的病毒颗粒、红细胞和有核细胞，对机体抵抗病原微生物、清除病变衰老的细胞和癌细胞有重要作用。
在补体活化过程中产生的各种片段分别具有趋化、促进吞噬细胞的活化吞噬及清除免疫复合物、促进炎症等多种生理功能，是机体天然免疫的重要组分。
补体成分还有复杂的免疫调节功能，参与机体特异性免疫。
补体各片段均有自己的特异性受体，它们广泛分布于多种细胞，补体片段是通过受体发挥作用的。
二、干扰素（interferon，IFN）：干扰素（interferon，IFN）：是宿主细胞在病毒等多种诱生剂刺激下产生的一类相对分子量低的糖蛋白，分α、β、γ三组。
α、β干扰素分别由白细胞和成纤维细胞产生，属Ⅰ型干扰素；γ干扰素主要由T淋巴细胞产生又称Ⅱ型干扰素或免疫干扰素。
干扰素作用于宿主细胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白合成，影响病毒的组装释放，具有广谱抗病毒功能；同时还有多方面的免疫调节作用。
Ⅰ型干扰素以抗病毒活性为主，而Ⅱ型干扰素的抗病毒活性较Ⅰ型干扰素弱。
但免疫调节作用更强。
三、溶菌酶：溶菌酶（lysozyme）：14.7×103不耐热的碱性蛋白，主要来源于吞噬细胞并可分泌到血液及各种分泌液中。
10.2.3 细胞因素1、吞噬细胞（phagocytes）：分为大小吞噬细胞两类。
大吞噬细胞——居留于各种组织中的巨噬细胞和其前体——血液中的单核细胞。
小吞噬细胞——血液中的中性粒细胞。
吞噬细胞的功能：吞噬细胞有吞噬入侵的病原微生物等颗粒的能力，并且由于吞噬细胞表面存在补体受体、抗体受体等多种受体，当有相应配体存在并与之结合时，将刺激吞噬细胞活化，大大增强其吞噬杀伤能力。
吞噬细胞内含有丰富的溶酶体，其中含有水解酶、溶菌酶等多种酶类和其他杀菌物质。
当病原微生物入侵时，吞噬细胞可在趋化因子和粘附因子的作用下穿过毛细血管壁到达感染部位，吞入病原体形成吞噬体，进而与溶酶体融合为吞噬溶酶体，然后通过依氧和不依氧两种机制将吞入胞内的病原体杀灭。
2、自然杀伤细胞：自然杀伤细胞（natural killer cells，NK）属于淋巴细胞，主要分布于外周血和脾脏，具有不需事先致敏，不须其他辅助细胞或分子的参与而直接杀伤靶细胞的功能。
NK细胞通过释放穿孔素（perforin）和颗粒酶造成靶细胞死亡，也可通过释放肿瘤坏死因子（TNF）杀伤靶细胞。
某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以成为NK细胞的靶细胞，而且NK细胞活性较其他杀伤细胞更早出现，因此在抗肿瘤抗感染特别是病毒感染中起重要作用。
10.2.4 炎症（Inflammation）：炎症是机体受到有害刺激时表现的一系列局部和全身性防御应答，可以看作是非特异性免疫的综合作用结果，其作用为清除有害异物、修复受伤组织，保持自身稳定性。
当病原体感染机体的反应：1、可溶性炎症介质（如组胺、5-羟色胺）释放，导致血管扩张，毛细血管通透性升高、血流变缓，血管内细胞和血清成分逸出。
2、在趋化因子及粘附因子作用下，各种白细胞包括粒细胞和单核巨噬细胞迁移到炎症部位发挥其吞噬杀灭病原体的功能。
3、活化的补体组成攻膜复合物溶解病原菌，其他血浆成分包括凝血系统、激肽系统、纤溶系统均参与此过程，扩大炎症反应。
4、细菌LPS是外源性热原，而活化巨噬细胞分泌的白细胞介素1有内源性致热原作用，它们直接作用于下丘脑导致发热。
5、吞噬细胞的溶酶体酶释放或泄漏会损伤自身组织成分，死亡白细胞与破坏裂解的靶细胞共同酿成脓液；各种毒性产物与活性介质也将刺激正常机体组织。
因此，伴随炎症过程有红、肿、热、痛和功能障碍现象。
10.3 宿主的特异性免疫：特异性免疫(specific immunity ) ：是机体在生命过程中接受抗原性异物刺激，如微生物感染或接种疫苗后产生的，又称获得性免疫（acquired immunity），具有获得性、高度特异性和记忆性。
特异性免疫按其获得方式的不同，可分为自动免疫和获得免疫。
自动免疫（active immunity）：由机体本身接受刺激而产生，维持时间较长。
被动免疫（passive immunity）：是指从其他已建立免疫的个体接受或人工输入免疫细胞及分子而获得免疫力，维持时间较短。