脓毒血症PPT3.0
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脓毒血症ppt课件
2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗，但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
脓毒症3.0-2016新定义新治疗PPT参考幻灯片
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2020/4/7
SOFA评分系统
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Sepsis 3.0的新定义
➢ 定义：脓毒症是一种由感染引起机体反应失调而造成威 胁生命的器官功能障碍。该定义强调了感染导致宿主产 生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需要紧急识别和 干预。
➢ Sepsis3.0=感染+SOFA≥2
➢ 体现了最新的病理生理学观点，尤其是考虑了如何区分 脓毒症与无并发症的感染。
脓毒症和感染性休克治疗进展
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脓毒症和感染性休克治疗进展
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脓毒症和感染性休克治疗进展
1小时内！
二、抗感染：一旦发病，立即上！
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脓毒症和感染性休克治疗进展
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脓毒症和感染性休克治疗进展
138.Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and
➢在临床上可以通过下情况被识别：在排除 低血容量的情况下，需应用升压药以保持
平均动脉压≥65mmHg，以及在没有低血容
量情况下血乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。
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3、SepticShock3.0优点
➢更高死亡风险的预测指标：血压、血乳酸水平 和液体复苏量。
➢这一组合既包括细胞功能障碍还包括了心血管 功能损害，且与风险校正后的死亡率显著升高 直接相关。
➢ 肌酐增加≥5 mg/ L
➢ 凝血异常( 国际标准化比率> 1. 5 或活化部分凝血激酶时间
脓毒血症ppt课件
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现， 常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静 脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血 （DIC）直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治 其并发症。
23
护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善 固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
15
治疗
3、血管活性药物：
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善， 则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时， 即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物， 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)， 使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期 吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及 时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。
5
发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
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护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善 固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
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治疗
3、血管活性药物：
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善， 则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时， 即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物， 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)， 使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期 吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及 时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。
5
发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
脓毒血症(PPT干货)
脓毒血症（PPT干货）
演讲人
脓毒血症是一种由感染导致的全身性炎症反应，可出现发热、寒战等临床表现， 病情危重，需要及时进行治疗。
脓毒血症是常继发于机体严重的感染，大约50%由肺部感染导致，其次腹腔感染、 泌尿系统感染也可导致本病发生。从而引起机体免疫反应失调，可导致全身多器 官和功能出现障碍从而危及生命。
脓毒血症的患者可表现为大于38.5℃的发热、或体温小于36℃的体温过低；心率 大于90次/分、呼吸频率大于20次/分；寒战、意识模糊、头晕、尿量减少、腹痛、 皮疹等。部分患者还可出现脓毒性休克、多器官功能障碍综合征。
本病需要早期进行治疗，有助于提高患者的生存率。对于病情严重、 出现休克的患者，需要及时进行抢救治疗，包括早期扩充血容量和生 命支持治疗。不需要抢救的脓毒血症患者以药物治疗、手术治疗和支 持治疗为主，具体的治疗方案需要医生根据患者
演讲人
脓毒血症是一种由感染导致的全身性炎症反应，可出现发热、寒战等临床表现， 病情危重，需要及时进行治疗。
脓毒血症是常继发于机体严重的感染，大约50%由肺部感染导致，其次腹腔感染、 泌尿系统感染也可导致本病发生。从而引起机体免疫反应失调，可导致全身多器 官和功能出现障碍从而危及生命。
脓毒血症的患者可表现为大于38.5℃的发热、或体温小于36℃的体温过低；心率 大于90次/分、呼吸频率大于20次/分；寒战、意识模糊、头晕、尿量减少、腹痛、 皮疹等。部分患者还可出现脓毒性休克、多器官功能障碍综合征。
本病需要早期进行治疗，有助于提高患者的生存率。对于病情严重、 出现休克的患者，需要及时进行抢救治疗，包括早期扩充血容量和生 命支持治疗。不需要抢救的脓毒血症患者以药物治疗、手术治疗和支 持治疗为主，具体的治疗方案需要医生根据患者
《脓毒血症》ppt课件
不能降低患者病死率，且价格较为昂贵
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢 盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时，用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较，结果 显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压 8～12 mmHg ；（2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg ；（3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1（4）上腔静脉血氧饱和度 或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。 早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标，可使患者 28 d病死率降低15.9%，但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分 及脓毒症患者发生ARDS的风险相关，在发生脓毒性休克的12 h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存 率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合，降低肺损伤评分，缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需 RRT，应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括： 急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、 顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程（≤48 h）应用神经肌肉阻滞剂。
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢 盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时，用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较，结果 显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压 8～12 mmHg ；（2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg ；（3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1（4）上腔静脉血氧饱和度 或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。 早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标，可使患者 28 d病死率降低15.9%，但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分 及脓毒症患者发生ARDS的风险相关，在发生脓毒性休克的12 h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存 率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合，降低肺损伤评分，缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需 RRT，应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括： 急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、 顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程（≤48 h）应用神经肌肉阻滞剂。
脓毒血症Sepsis3.0ppt课件
精选课件
13
脓毒症休克
严重脓毒症加上急性循环衰竭, 其特点是尽管 血容量已经补足,仍然有除了脓毒症外别的原 因无法解释的持续性动脉低血压
尽管有足够的液体复苏，低血压至少1小时 （ S<90mmHg ， 或 比 患 者 平 时 的 血 压 降 低 40mmHg）；或
需要用血管收缩剂维持收缩压≥90mmHg或平均 动脉压≥70mmHg
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严重脓毒症病原学
50 40
％ 30
20 10
0
G+菌 G-菌
n=866，8所大学医学中心
真菌 复合菌 普通菌
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血流 非血流 合计
20
血流感染的易患因素
G－菌 G+菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
精选课件
10
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识
感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入 侵正常情况时无菌的组织, 体液或者体腔引起 的病理性过程
脓毒症: 已证明或疑似的感染, 以及炎症反 应的一些症状和体征
严重脓毒症（相似于脓毒症综合征）：并发一 个或以上器官功能衰竭的脓毒症
法国:1979年83/10万，2000年240/10万 1958－1997年文献：脓毒症休克的死亡率
下降, 但由于发病人数增多, 所以死于脓毒 症的病人总数是增加的
精选课件
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流行病学
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部 目前:肺部
其中:肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
2024年度脓毒血症最新版ppt课件
鼓励开发新型抗菌药物、免疫调节药物等，加强临床试验验证其安全 性和有效性。
精准医疗和个体化治疗策略的探索
基于基因组学、蛋白质组学等技术手段，探索脓毒血症的精准医疗和 个体化治疗策略。
提高公众对脓毒血症的认识和重视程度
加强科普宣传，提高公众对脓毒血症的认识和重视程度，促进早期发 现和治疗。
32
感谢您的观看
2024/2/3
肺脓肿
脓毒血症患者可能并发 肺脓肿，X线胸片表现为 圆形透亮区及气液平面
。
胸腔积液
脓毒血症累及胸膜时， 可出现胸腔积液，X线胸 片表现为肋膈角变钝或
消失。
14
动态监测
通过定期复查X线胸片， 可动态观察肺部病变的 变化，评估治疗效果。
CT扫描在评估病情中价值
肺部病变评估
CT扫描可更准确地评估肺部病 变的范围、密度及与周围组织
16
其他影像学检查方法简介
MRI检查
对于某些特殊部位或性质 的感染灶，MRI检查可提 供更准确的诊断信息。
2024/2/3
PET-CT检查
PET-CT检查结合了功能代 谢与解剖结构的信息，有 助于早期发现感染灶并评 估病情严重程度。
介入性影像学检查
如经皮肺穿刺活检、经皮 脓肿穿刺引流等，可在影 像引导下进行精确的诊断 和治疗操作。
脓毒血症最新版ppt课件
2024/2/3
1
contents
目录
2024/2/3
• 脓毒血症概述 • 微生物学检查与实验室检查 • 影像学检查在脓毒血症中应用 • 脓毒血症治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2
01
脓毒血症概述
2024/2/3
精准医疗和个体化治疗策略的探索
基于基因组学、蛋白质组学等技术手段，探索脓毒血症的精准医疗和 个体化治疗策略。
提高公众对脓毒血症的认识和重视程度
加强科普宣传，提高公众对脓毒血症的认识和重视程度，促进早期发 现和治疗。
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感谢您的观看
2024/2/3
肺脓肿
脓毒血症患者可能并发 肺脓肿，X线胸片表现为 圆形透亮区及气液平面
。
胸腔积液
脓毒血症累及胸膜时， 可出现胸腔积液，X线胸 片表现为肋膈角变钝或
消失。
14
动态监测
通过定期复查X线胸片， 可动态观察肺部病变的 变化，评估治疗效果。
CT扫描在评估病情中价值
肺部病变评估
CT扫描可更准确地评估肺部病 变的范围、密度及与周围组织
16
其他影像学检查方法简介
MRI检查
对于某些特殊部位或性质 的感染灶，MRI检查可提 供更准确的诊断信息。
2024/2/3
PET-CT检查
PET-CT检查结合了功能代 谢与解剖结构的信息，有 助于早期发现感染灶并评 估病情严重程度。
介入性影像学检查
如经皮肺穿刺活检、经皮 脓肿穿刺引流等，可在影 像引导下进行精确的诊断 和治疗操作。
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2024/2/3
1
contents
目录
2024/2/3
• 脓毒血症概述 • 微生物学检查与实验室检查 • 影像学检查在脓毒血症中应用 • 脓毒血症治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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脓毒血症概述
2024/2/3
脓毒血症指南ppt课件
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
脓毒症可引起器官
功能障碍，提示其
病理机制更为复杂
7
B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
8
B.序贯性器官功能衰竭评估 （SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍
未提出新的定 义
扩展了诊断标 准
未得到广泛应 用
4
A.基于SIRS的脓毒症诊断标准 的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
重症脓毒症: 脓毒症患者出现器官功能障 碍
脓毒症: SIRS及可疑或明确的感染
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭，表 现为经充分液体复苏仍不能纠 正的组织低灌注和低血压。
3
A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)] 炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4×109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上 血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg， 或SBP下降超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL)
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超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上]
体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 <
4,000/mm3或 幼稚杆状核粒细胞>
器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时)
一、Sepsis新定义 二、治疗
Sepsis新定义 明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标 发热(>38.3℃)
低体温(体内核心温度<36℃)
心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上
呼吸急促 意识改变
1992年
SIRS(2项)+
严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)]
10%
肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝血功能异常[国际标准化比值(INR)>1.5或活化部分凝血活酶时间
宿主对于感
(APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)]
感染
炎症指标
非特异性损伤引起的临床反应，
白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L]
满足 2条标准:
白细胞减少(WBC<4×109/L)
器官功 WBC正常但障碍 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上
血流动力学指标
2003年
的指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
脓毒症诊断标准（Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
Sepsis新定义
Sepsis=感染+SOFA急性改变≥2分
对于基础器官功能障碍状态未知的患者，可以假设SOFA基线=0
2016年
染的反应失 调所引起的
组织灌注指标
高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
致命性器官 功能衰竭
基于SIRS的脓毒症诊断标准的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
细菌、病毒、支原体引起 的机体反应和器官损害特点 是不一样的
主要仍针 对成人
一、Sepsis新定义 二、治疗
二、治疗
循证医学的不断更新
今年这么治疗是对的，明年也许是错的 血管活性药物种类的改变； 血糖控制目标； 液体复苏的选择； 激素使用剂量 ......
二、治疗
循证
----- SSC指南
指南核心 ----- Bundle(集束化治疗)
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
脓毒症新定义（Sepsis 3.0）
脓毒症是宿主对感染的反应失调， 产生危及生命的器官功能损害。
旧
SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应， 而不是失调的反应
顽固低血压
三 个 变
持续使用血管升压药 （维持平均动脉压≥65mmHg以上）
量
符合这一标准临床
血乳酸升高 （2mmol/L以上）
病死率超过40%。
新标准的缺陷
不能反应 失调的宿
主反应
回避了 病原学 的作用
对于感染本身引起的某个局 部器官功能障碍不能与脓毒症 引起的器官功能障碍区别 （如重症肺炎引起的呼吸衰竭）
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
呼吸频率 22次/分以上
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
Sepsis新定义
诊断流程图
脓毒性休克新定义（Sepsis 3.0）
脓毒症的一种形式，其明显的循环和细 胞代谢异常，显著增加病死率
脓毒症已成为美国第10位致死原因，每年脓毒症患者花费有140亿 美元。
Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. NEJM 2003;348:1546-54， •HCUP Facts and Figures, 2006: Statistics on Hospital-Based Care in the United States. Rockville (MD)2008.Available at:/reports/factsandfigures/2008/TOC_2008.jsp
拯救脓毒症 我们做到了吗？
天津市第一中心医院 重症医学科 林竹 2017-04-13
流行病学
严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人 口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的 发病率在不断上升。
每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。每天新 发病例有2000例，每小时约有25人死于严重脓毒血症；
Sepsis新定义
Sepsis 2016 感染+SOFA≥2分； 相当于既往严重感染； 严重感染（severe sepsis） 新定义已被sepsis代替 脓毒性休克（Septic shock） 补液无法纠正的低血压及Lac＞
2mmol/L
脓毒症的筛查
快速SOFA（qSOFA）
格拉斯哥评格拉斯哥评分 13分以下分 13分以下
Bundle的基石----- EGDT治疗
2001年，Rivers提出
创立了重症医学重要的治疗理念。
黑人医生Rivers
Bundle
TO BE COMPLETED WITHIN 3 HOURS:
1) Measure lactate level 2) Obtain blood cultures prior to administration of antibiotics 3) Administer broad spectrum antibiotics 4) Administer 30 ml/kg crystalloid for hypotension or lactate ≥4mmol/L
体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 <
4,000/mm3或 幼稚杆状核粒细胞>
器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时)
一、Sepsis新定义 二、治疗
Sepsis新定义 明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标 发热(>38.3℃)
低体温(体内核心温度<36℃)
心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上
呼吸急促 意识改变
1992年
SIRS(2项)+
严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)]
10%
肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝血功能异常[国际标准化比值(INR)>1.5或活化部分凝血活酶时间
宿主对于感
(APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)]
感染
炎症指标
非特异性损伤引起的临床反应，
白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L]
满足 2条标准:
白细胞减少(WBC<4×109/L)
器官功 WBC正常但障碍 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上
血流动力学指标
2003年
的指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
脓毒症诊断标准（Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
Sepsis新定义
Sepsis=感染+SOFA急性改变≥2分
对于基础器官功能障碍状态未知的患者，可以假设SOFA基线=0
2016年
染的反应失 调所引起的
组织灌注指标
高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
致命性器官 功能衰竭
基于SIRS的脓毒症诊断标准的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
细菌、病毒、支原体引起 的机体反应和器官损害特点 是不一样的
主要仍针 对成人
一、Sepsis新定义 二、治疗
二、治疗
循证医学的不断更新
今年这么治疗是对的，明年也许是错的 血管活性药物种类的改变； 血糖控制目标； 液体复苏的选择； 激素使用剂量 ......
二、治疗
循证
----- SSC指南
指南核心 ----- Bundle(集束化治疗)
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
脓毒症新定义（Sepsis 3.0）
脓毒症是宿主对感染的反应失调， 产生危及生命的器官功能损害。
旧
SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应， 而不是失调的反应
顽固低血压
三 个 变
持续使用血管升压药 （维持平均动脉压≥65mmHg以上）
量
符合这一标准临床
血乳酸升高 （2mmol/L以上）
病死率超过40%。
新标准的缺陷
不能反应 失调的宿
主反应
回避了 病原学 的作用
对于感染本身引起的某个局 部器官功能障碍不能与脓毒症 引起的器官功能障碍区别 （如重症肺炎引起的呼吸衰竭）
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
呼吸频率 22次/分以上
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
Sepsis新定义
诊断流程图
脓毒性休克新定义（Sepsis 3.0）
脓毒症的一种形式，其明显的循环和细 胞代谢异常，显著增加病死率
脓毒症已成为美国第10位致死原因，每年脓毒症患者花费有140亿 美元。
Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. NEJM 2003;348:1546-54， •HCUP Facts and Figures, 2006: Statistics on Hospital-Based Care in the United States. Rockville (MD)2008.Available at:/reports/factsandfigures/2008/TOC_2008.jsp
拯救脓毒症 我们做到了吗？
天津市第一中心医院 重症医学科 林竹 2017-04-13
流行病学
严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人 口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的 发病率在不断上升。
每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。每天新 发病例有2000例，每小时约有25人死于严重脓毒血症；
Sepsis新定义
Sepsis 2016 感染+SOFA≥2分； 相当于既往严重感染； 严重感染（severe sepsis） 新定义已被sepsis代替 脓毒性休克（Septic shock） 补液无法纠正的低血压及Lac＞
2mmol/L
脓毒症的筛查
快速SOFA（qSOFA）
格拉斯哥评格拉斯哥评分 13分以下分 13分以下
Bundle的基石----- EGDT治疗
2001年，Rivers提出
创立了重症医学重要的治疗理念。
黑人医生Rivers
Bundle
TO BE COMPLETED WITHIN 3 HOURS:
1) Measure lactate level 2) Obtain blood cultures prior to administration of antibiotics 3) Administer broad spectrum antibiotics 4) Administer 30 ml/kg crystalloid for hypotension or lactate ≥4mmol/L