病理生理学问答题
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
病理生理习题集(含答案)
第一章一、选择题A型题1病理生理学研究的是A .正常人体形态结构的科学B •正常人体生命活动规律的科学C •患病机体形态结构变化的科学D .患病机体生命活动规律的科学E .疾病的表现及治疗的科学［答案］D2•病理生理学总论内容是A. 讨论病因学和发病学的一般规律E.讨论典型病理过程C.研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化D.单纯讨论疾病的概念E.讨论系统器官的总体改变［答案］A3. 基本病理过程是指A.讨论病因学和发病学的一般规律E.讨论典型病理过程C.研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化D.单纯讨论疾病的概念E.讨论系统器官的总体改变［答案］B4. 病理生理学各论是指A.讨论病因学和发病学的一般规律B.讨论典型病理过程C.研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化D.单纯讨论疾病的概念E.讨论系统器官的病理生理学［答案］E5. 下列哪项不属于基本病理过程A .发热B .水肿C .缺氧D .心力衰竭E .代谢性酸中毒［答案］D绪论6 .病因学的研究是属于A.病理生理学总论内容B.基本病理生理过程内容C.病理生理学各论的内容D.疾病的特殊规律E.研究生物因素如何致病［答案］A7 .病理生理学研究的主要手段是A.病人B.病人和动物C.疾病D.动物实验E.发病条件［答案］DB型题A. 各个疾病中出现的病理生理学问题B. 多种疾病中出现的共同的成套的病理变化C. 疾病中具有普遍规律性的问题D. 重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E. 患病机体的功能、代谢的动态变化及机制仁各系统病理生理学主要研究的是2 .基本病理过程主要研究的是3 .疾病概论主要研究的是［答案］1D 2B 3CC型题A .呼吸功能衰竭B.弥散性血管内凝血C.两者均有D.两者均无1 .基本病理过程包括2. 系统病理生理学包括［答案］1B 2Ax型题1 .病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质A功能方面A.临床观察B.动物实验C.流行病学调查D.病变器官形态学变化的研究E.尸体解剖［答案］A B C2•病理生理学常用的研究方法包括二、填空题1. ________________________________ 病理生理学总论，又称疾病。
病理生理学问答题
1、何型脱水易发生休克？为什么?1、低渗性脱水的病人易发生休克。
这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制,ADH分泌和释放减少,肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同？为什么?低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克.因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少,且低渗，细胞外液水向细胞内转移,使细胞外液量更低。
高渗性脱水后，细胞外液虽然减少,但是高渗,使细胞内液水向外转移,细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭简述低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)的概念，发生原因，对机体的影响. 答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度〈130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。
丧失大量消化而只补充水分 2。
大汗后只补充水分 3。
大面积烧伤 4。
肾性失钠.影响:1。
细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少.2。
脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮。
尿量减少 4经肾失钠的低血钠症,尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。
尿钠变化。
防治：轻、中度补生理盐水（机体排水量大于排Na+量).重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。
答：高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量(细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L，血清钠浓度＞150 mmol/L.原因：（1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难（2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿，呼吸道蒸发。
影响：1。
口渴 2．血液浓缩：血［Na+]↑血浆渗透压↑ 3。
脉速,BP ↓4。
细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少:尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理生理学问答题答案.
病理生理学问答题答案.第1章绪论1.病理生理学的主要任务是什么病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2.什么是循证医学一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。
那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。
但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点（1）病原体有一定的入侵门户和定位。
例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。
只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。
例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。
例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。
如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
病理生理学习题及答案
一、选择题ﻫA型题１。
高热患者易发生 ( ) ﻫ A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C、等渗性脱水 D.高容量性低钠血症ﻫ E.细胞外液显著丢失ﻫ2。
低容量性低钠血症对机体最主要得影响就是( )ﻫ A.酸中毒 B.氮质血症 C、循环衰竭Ｄ。
脑出血 E.神经系统功能障碍3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) ﻫ A。
低容量性低钠血症Ｂ.低容量性高钠血症Ｃ、等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E、低钾血症4、低容量性低钠血症时体液丢失得特点就是 ( )ﻫ A。
细胞内液与外液均明显丢失Ｂ、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C、细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D。
血浆丢失,但组织间液无丢失ﻫＥ.血浆与细胞内液明显丢失ﻫ5.高容量性低钠血症得特征就是 ( ) ﻫ A.组织间液增多Ｂ。
血容量急剧增加C、细胞外液增多D、过多得低渗性液体潴留,造成细胞内液与细胞外液均增多Ｅ、过多得液体积聚于体腔ﻫ6、低容量性高钠血症脱水得主要部位就是 ( )Ａ、体腔 B、细胞间液Ｃ、血液D、细胞内液 E.淋巴液、ﻫ7.水肿首先出现于身体低垂部,可能就是 ( ) ﻫ A。
肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C。
心性水肿Ｄ、肝性水肿Ｅ。
肺水肿ﻫ8.易引起肺水肿得病因就是 ( ) A。
肺心病 B、肺梗塞Ｃ、肺气肿 D。
二尖瓣狭窄Ｅ。
三尖瓣狭窄9.区分渗出液与漏出液得最主要依据就是 ( )A.晶体成分 B、细胞数目 C、蛋白含量Ｄ。
酸硷度Ｅ、比重ﻫ１0。
水肿时产生钠水潴留得基本机制就是 ( )A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降Ｃ。
淋巴回流张障碍 D、毛细血管壁通透性升高Ｅ、肾小球-肾小管失平衡ﻫ1１。
细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放( ) ﻫＡ.1%~2％ B。
3%～４% C、５%~６% Ｄ、7%~8％Ｅ、9%~1０％ﻫ１2.临床上对伴有低容量性得低钠血症原则上给予( )ﻫ A.高渗氯化钠溶液 B.１0%葡萄糖液C。
病理生理学试题库(附答案)
病理生理学试题库(附答案)一、选择题1.下列哪项疾病属于先天性疾病？A. 绿色盲B. 2 型糖尿病C. 高血压D. 慢性阻塞性肺病答案：A2.下列哪个细胞器负责合成和储存脂类物质？A. 内质网B. 高尔基体C. 溶酶体D. 线粒体答案：A3.纤维化的肝脏在切面上的特征是？A. 肝脏颜色变深B. 肝脏颜色变浅C. 肝脏纤维组织增生D. 肝脏脂肪堆积答案：C4.高血糖症的主要生理作用是？A. 促进胃酸分泌B. 促进肝脏糖原合成C. 抑制胰岛素分泌D. 促进指数增加答案：B5.心力衰竭最常见的病因是？A. 慢性肺病B. 冠心病C. 甲状腺功能亢进D. 感染答案：B二、判断题1.酸性细胞质主要是由线粒体释放的氢离子引起的。
答案：错2.病毒感染后产生的细胞毒素属于免疫系统的成分。
答案：错3.机体长期处于应激状态时，会导致蛋白质异常折叠、氧化损伤等细胞损伤，从而影响细胞功能。
答案：对4.发生于肝脏的肝内胆管癌和胆管细胞癌是相同的疾病。
答案：错5.消化道内分泌细胞的功能是制造和分泌激素，因此它是一个典型的外分泌腺。
答案：错三、问答题1.请简述细胞凋亡和细胞坏死的区别。
答：细胞凋亡是一种主动的、规律性的程序性死亡方式，是一个能够保护生物体的重要防御措施，通过一系列的生化反应，包括膜的变异和破裂、细胞内部结构的改变、染色体DNA的断裂和缩短等，导致细胞消失。
细胞坏死则是由于各种不同的原因造成细胞死亡，如感染、物理化学因素或药物反应等，主要表现为细胞体积增大、胞浆溢出、核染色质淤积等现象。
2.简述细胞的核糖体与转录、翻译的关系。
答：核糖体是细胞中重要的细胞器，主要功能是在转录和翻译过程中发挥调控和控制蛋白质合成的作用。
在转录过程中，RNA聚合酶将DNA中的信息转录为RNA，核糖体则解读RNA信息，将信息转化为蛋白质序列。
在翻译过程中，mRNA通过核糖体与tRNA和rRNA相结合，形成复合物，将信息转化为特定的氨基酸序列，进而生成蛋白质。
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1．发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。
3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？发热过程分3个时相。
第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。
4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。
在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。
由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。
寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。
5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。
总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。
6．煤气中毒如何导致缺氧?煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。
此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。
7．试述缺氧与紫绀的关系如何缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。
紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。
8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。
吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。
对组织供氧增加。
高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。
但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。
②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶解的氧，故吸入高压氧对治疗血液性缺氧和循环性缺氧也有一定的效果。
特别是CO中毒的患者，PaO2提高后，氧气与CO竞争血红蛋白，从而加速CO与血红蛋白的解离，疗效显著。
组织性缺氧因不是供氧不足引起的缺氧，故吸氧治疗无效。
9．为什么慢性阻塞性肺气肿患者会出现呼气性的呼吸困难?慢性阻塞性肺气肿主要侵犯的小气道，由于小气道口径小、管壁薄、无软骨支撑，与肺泡紧密相联，在正常时，呼气，吸气随着垮壁压改变(即气道内、外压差)，吸气时，气道内压>外压，也就是垮壁压增大。
气道随肺泡扩张被牵拉而扩大，气流容易通过。
肺气肿时由于小气道受侵害，管壁增厚，内有分泌物堵塞，再加肺泡壁受损，弹性回缩牵引力下降，小气道阻力增加。
在用力呼气时，小气道易闭合，因为呼气时胸内压大于大气压此时气道压也是正压，由小气道到中央气道压力逐渐下降，在这个过程中，气道内压与胸内压相等的部位称等压点，正常人等压点位于软骨性气道，而肺气肿时，由于肺泡回缩弱，再加气道阻力增高。
故气道内压迅速下降，使等压点上移到无软骨的部位，故易被压缩而闭合，使肺泡气难以呼出，产生呼气性呼吸困难。
10．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除I/2肺后，患者能否存活?正常成人肺泡表面积约为80m ,静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。
患者因肺病切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。
11．慢性呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?呼吸衰蝎时体内缺氧,COQ储留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。
呼吸衰竭引起肺源性心脏病的机制如下:①肺泡缺氧和CO2端留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷;②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压;③缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;④长期缺氧引起红细胞增多使血液钻度升高，加重心脏负荷。
肺派性心胜病可发展成右心衰竭，再发展成全心衰蝎。
12．对I型呼衰与Il 型呼衰在治疗方法上有何不同?为什么?I型呼衰因只有缺氧而无Co2储留，故可吸人较高浓度(30%一5096)的氧。
II型呼衰，既有缺氧又有CO2赌留，此时患者呼吸刺激来自缺氧,CO=因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(< 30%)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25%一29%，此称为持续低流最给氧。
13．一叶肺切除与一叶肺不张对血气的影响相同吗?为什么?不相同，一般一叶肺切除对机体血气的影响不明显，而一叶肺不张会出现明显的PaO2下降，这是因为肺不张发生了部分肺泡通气不足，使通气与血流比例失调.所以流经这部分肺泡的静脉血不能充分动脉化，故有静脉血的掺杂，使的PaO2明显下降。
而一叶肺切除是单纯的呼吸膜面积减少.并且一叶肺的面积减少形响不大，只有当呼吸膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。
14．肝性脑病患者为什么血氨生成增多氨生成增多的机制是:①肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道②肝硬变时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血水肿，食物消化、吸收和排空都发生变晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症，使弥散到肠道的尿素大增，经肠道内细菌尿素酶作用，产氮增多;④肌肉组织中腺昔酸分解是产氨的方式之一，当肌肉收缩加剧时，这种分解代谢加强，因而使氮产生增加。
肝性脑病患者出现躁动。
使肌肉活动增加，产氨亦增多15．肝性脑病患者为何发生氨清除不足?氨在人体内被清除的主要途径是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，再由肾排出体外。
肝功能受到严重损害时，肝内酶系统亦受损，鸟氨酸循环受阻，尿素合成过程不能顺利进行。
这是导致血氨增高的重要机制。
此外，在门一体型肝性脑病和做过门一腔静脉吻合术的病例中，来自肠道的氨有一部分或大部分通过分流直接进人体循环，这也可以导致血氮升高。
16．试述血浆氨基酸失衡学说肝性脑病患者的血浆氨基酸比值有异常现象，其特征是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多，而支链纸基酸如亮氨酸、异亮氨酸和缴氨酸降低。
肝性脑病患者发生这种异常现象的原因有二方面:①由于肝功能严重障碍或门一体侧支循环形成，致使胰岛素在肝内灭活减弱，形成高胰岛素血症，后者可增强骨骼肌对支链氮基酸的摄取和分解，故血浆支链氨基酸水平下降;②芳香族氨基酸的分解代谢只能在肝内进行，当肝功能严重里狈时血浆中芳香族氨基酸水平便明显升高。
芳香族氨基酸与支链氨基酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间发生竞争。
因血中芳香族氨基酸过多而竞先进人脑内，致使脑内假性神经递质生成增多并抑制去甲肾上腺素等正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。
17．肝性脑病的诱发因素有哪些?如何促成肝性脑病发生?诱发因素有:①氨的过度负荷，由于摄人过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒;②镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些物质敏感性增高而易诱发脑病;③碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易人脑而诱发脑病;④低血容最和低血糖症可诱发肝性脑病。
18．急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是什么?简述其发生机制。
急性肾功能衰蝎少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颇动或心搏骤停引起死亡。
其发生机制是;①肾排钾减少;②细胞内钾释放:组织损伤和分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞外;③细自内K+与细胞外离子交换:酸中毒时细胞外H+与细胞内K争进行交换④摄入钾过多。
19．试比较失血性休克引起的功能性肾功能衰竭与急性肾小管坏死的异同。
相同点:①发病机制相同。
两者都是由于有效循环血量减少导致肾血流动力学改变引起;②临床主要表现相同。
都有少尿或无尿、氮质血症、高血钾及代谢性酸中毒。
不同点:①肾小管状态不同。
功能性肾功能衰竭时，肾小管未受损伤，尿蛋白及显徽镜检查基本正常，而急性肾小管坏死时，可见蛋白尿，脱落细胞及管型;②钠水重吸收能力不同。
功能性肾功能衰竭时，因肾小管对水重吸收增加，尿比重高，尿渗透压高，尿/血肌酐比值高。
肾小管对钠重吸收增加，尿钠低。
肾小管坏死使水钠重吸收减少故血尿比重低，尿诊透压低，尿/血肌醉比值低，尿钠高;③对利尿剂反应不同。
功能性少尿对利尿剂反应较好，而器质性少尿对利尿反应差:④治疗方案不同。
功能性少尿时应快速补液，迅速恢复肾血流量;而器质性少尿严格限制体液入量。
20．为什么急性臂功能衰竭多尿期有多尿产生?多尿的发生机制是:①肾小球滤过功能逐渐恢复;②肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除;③留在中的尿紊经肾小球大盆撼出而引起渗透性利尿;④新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收水钠功能仍然低下21．有关慢性肾功能衰竭发生机制有哪些学说?现有如下3种学说:①健存肾单位学说，随病情发展，正常肾单位数门逐渐减少;②矫枉失衡学说.肾损害时体内某些溶质不能有效排出，其血浓度升高，可刺激某些体液因子产生以排出该溶质，但此种体液因子过多又可引起新的损害;③肾小球过度滤过学说，肾损害使部分肾单位功能丧失，其余肾单位过度滤过，长期会发生肾小球纤维化和硬化。