恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗

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腹腔积液良恶性表现与鉴别

腹腔积液良恶性表现与鉴别

No.1 hospital of Shanxi medical University
腹 腔 积 液 的 良 恶 性 表 现 与 鉴 别
病 例 6
患者 女 43岁 肝硬化,门脉高压,腹水,脾大,胆囊结石。
No.1 hospital of Shanxi medical University
腹 腔 积 液 的 良 恶 性 表 现 与 鉴 别
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腹 腔 积 液 的 良 恶 性 表 现 与 鉴 别
病例1 恶性间皮瘤是腹膜原发性 恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结 节样增厚,伴腹水,肿瘤可有明 显强化。
间皮瘤
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H2O H2O H O 2 H O 2
腹 水
H2O
组织间液
H2O H2O H2O
H2O
H2O
生 成
细胞
淋巴管
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腹 腔 积 液 的 良 恶 性 表 现 与 鉴 别
形成机制
全身性因素
血浆胶体渗透压降低:常见于重度肝功能不全、中晚期肝 硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合 征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 钠、水潴留:常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继 发性醛固酮增多症。
腹 腔 积 液 的 良 恶 性 表 现 与 鉴 别
鉴别要点
良 性 腹水密度 腹膜增厚 多小于20Hu 无腹膜增厚或均匀光 滑增厚 恶 性 多大于20Hu 结节状或不规则增厚
肠系膜及大 网膜改变 腹水部位

腹积水的原理

腹积水的原理

腹积水的原理腹积水是指腹腔内积聚了过多的液体,造成腹部膨胀的一种病症。

腹积水的形成原理较为复杂,可以由多种原因引起,包括肝功能障碍、心脏疾病、肾功能不全、组织炎症性反应等。

下面将分别从肝脏、肾脏和心脏疾病的角度来详细解释腹积水的原理。

1. 肝脏疾病引起的腹积水:肝脏疾病是导致腹积水最常见的原因之一。

肝脏发生疾病时,肝脏组织受损,造成肝脏功能受到影响。

肝脏主要负责蛋白质的代谢和合成,当肝功能不全时,蛋白质合成减少,血浆胶体渗透压下降。

这导致了血浆中的蛋白质在血管内渗透到组织间隙,进一步引起了组织间隙的积液。

此外,肝脏疾病还会导致肝脏血流阻力增加,增加了肝静脉压力。

高压状态下,肝静脉背侧的侧支静脉会扩张,从而使血液通过侧支静脉进入肠系膜静脉系统。

由于压力的逐渐增大,肠系膜静脉系统的压力也会逐渐增大,导致肠系膜静脉系统的血液回流障碍。

血液回流受阻后,压力逐渐增加,形成了肝硬化。

肝硬化会导致高压的门静脉系统,进一步引发肝静脉压力的升高。

当肝静脉压力超过了门静脉的压力,血液就无法顺利进入门静脉,就会产生分流,同时也会使门静脉的压力进一步上升。

门静脉系统扩张后,压力向肠系膜静脉系统释放,这会导致肠系膜静脉的压力升高,从而增加了腹腔内脏器官的血流量,进而导致腹水的产生。

2. 肾脏疾病引起的腹积水:肾脏是人体的排毒器官,当肾脏发生疾病时,会影响水和盐的排泄,导致水分潴留,从而引起水肿和腹水的产生。

肾脏疾病包括肾小球肾炎、肾功能衰竭等。

这些疾病导致肾小球滤过功能减弱,使得细胞外液体中的毒素和废物无法有效排出体外,进而使体内的水分潴留,导致水肿。

同时,肾脏疾病还会降低尿液中蛋白质含量,降低血浆胶体渗透压。

血浆渗透压下降后,血管壁对水的保持能力减弱,使得血浆中的水分和蛋白质渗透到组织间隙,进一步导致腹水的产生。

3. 心脏疾病引起的腹积水:心脏疾病是腹积水的另一个重要因素。

心脏疾病包括心力衰竭和心包积液等。

心脏疾病导致心脏泵血功能减弱或血液循环障碍,从而引起全身性淤血。

贝伐单抗治疗恶性胸腹腔积液临床疗效

贝伐单抗治疗恶性胸腹腔积液临床疗效

贝伐单抗治疗恶性胸腹腔积液临床疗效作者:满莉董宇洋李朝辉周立中来源:《中国现代医生》2013年第25期[摘要] 目的探讨贝伐单抗胸腔或腹腔内灌注治疗恶性胸腹水的临床疗效。

方法收集2012年5~8月间在我科治疗的6例恶性胸腹水患者,予以胸腔或腹腔内灌注贝伐单抗200 mg,分别1~3次,评价患者胸腹水控制情况、症状改善情况和毒副作用。

结果 6例患者中,CR 1例,PR 3例,SD 2例,除1例腹水患者出现轻度肠粘连,对症治疗后恢复外,余病例均未发生明显的毒副反应。

结论胸膜腔内或腹膜腔内注入贝伐单抗治疗癌性胸腹水疗效明确,可短时间内迅速控制胸腹水,争取尽早进行全身治疗机会,对不能接受全身化疗的患者起到姑息减症的效果,改善了患者的生活质量。

并未发生静脉应用的相关并发症,在老年患者中仍安全有效。

[关键词] 贝伐单抗;腔内灌注;恶性胸腹水[中图分类号] R730.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)25-0158-03恶性胸腹腔积液是晚期恶性肿瘤常见的并发症,大约50%的晚期肿瘤在其病程中可能会出现恶性浆膜腔积液,相关研究表明肿瘤的负荷、胸腹腔积液量及肿瘤生长速度与患者的生存期密切相关[1,2]。

因此对于出现恶性胸腹水的患者,应该采取积极的治疗方式迅速抑制胸腹水的增长,以改善这部分患者的生活质量,使其中的一部分患者由于症状的迅速改善而获得全身治疗的机会,达到延长生存的目的。

既往单纯胸腔穿刺术仅能暂时缓解症状,协助诊断,有效率为53.2%~53.7%[3],胸腔闭式引流术可多次引流胸水,并可分次向胸腹腔内灌注药物,有效控制胸腹腔积液的产生及增长速度。

常用于胸腹腔灌注的药物主要分三类:第一类为硬化剂(滑石粉等),总有效率可达71%~96%,但会产生胸痛、发热、急性成人呼吸窘迫综合征和呼吸衰竭等相关并发症[4]。

第二类为化疗药物,如铂类、阿霉素等,临床治疗有效率可达83%[5]。

腹腔积液的诊断与治疗

腹腔积液的诊断与治疗

XX
THANKS
感谢观看
REPORTING

病情严重程度评估
积液量评估
通过影像学检查测量腹 腔积液的深度和范围,
估算积液量。
症状评估
评估患者腹胀、腹痛、 呼吸困难等症状的严重
程度。
营养状况评估
观察患者有无消瘦、贫 血等营养不良表现。
并发症风险评估
根据患者具体情况,评 估发生感染、电解质紊 乱、肝肾功能衰竭等并
发症的风险。
XX
PART 04
疗。
手术治疗
对于顽固性腹腔积液或合并 其他严重并发症的患者,可 考虑进行手术治疗,如经颈 静脉肝内门体分流术(TIPS
)、肝移植等。
XX
PART 06
康复期管理与生活调整建 议
REPORTING
康复期注意事项
遵循医嘱
按时服药,不随意更改药物剂量或停 药。
休息充足
保证充足的睡眠时间,避免过度劳累 。
养成良好的作息习惯,有助于身体机能的恢 复。
定期随访和复查安排
定期随访
按照医生建议定期进行随访,以便及时了解 病情变化。
复查项目
根据病情需要,进行腹部B超、CT等相关检 查,以评估治疗效果。
及时处理并发症
如出现腹痛、发热等并发症,应及时就医处 理。
调整治疗方案
根据随访和复查结果,医生可能会调整治疗 方案,患者应积极配合。
XX
腹腔积液的诊断与治 疗
汇报人:XX
2024-02-05
REPORTING
• 腹腔积液概述 • 诊断方法与技术 • 鉴别诊断与评估 • 治疗方案及选择依据 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议
目录

细胞学检查在不明原发灶恶性腹水诊断的意义

细胞学检查在不明原发灶恶性腹水诊断的意义

细胞学检查在不明原发灶恶性腹水诊断的意义
细胞学检查是一种常见的检查方法,通常用于检查体液或组织中的异常细胞。

当患者
出现不明原因的恶性腹水时,细胞学检查可以帮助医生尽早诊断该病症,确定治疗方案并
监测疗效,具有极其重要的意义。

恶性腹水是指腹膜外异常细胞转移所引起的腹水,常见于消化系统恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。

恶性腹水临床表现为腹胀、腹泻、腰痛等,严重影响患者的生活质量。

了解腹水的成因和性质对临床方案制定及治疗起到至关重要的作用。

对于疑似恶性腹水的患者,细胞学检查可以判断腹水细胞类型、发现肿瘤细胞的存在
及其数量,并确定肿瘤细胞的密度、形态、异型等特征。

这种方法具有非侵入性、、简单
快捷、可重复性好且有较高的准确性,被广泛地应用于患者的诊断及治疗。

细胞学检查的方案通常是利用特定的技术,直接在腹水样本中观察和鉴定肿瘤细胞的
存在和数量。

细胞学检查的i优点在于检测精度高、快速、和操作简便。

通过细胞学检查,可以及早发现恶性腹水并尽早做出诊断,优化治疗方案,提高治疗效果。

此外,细胞学检查还常被用于监控疗效。

根据患者的体液中的细胞形态、数量和异型
性的变化,医生可以随时调整治疗方案。

这有益于及时判断治疗的效果,并及时采取必要
的措施调整治疗方案,提高治疗的效果,减轻患者的痛苦。

总之,细胞学检查在不明原发灶恶性腹水诊断中具有非常重要的意义。

通过及时检测,可以尽早诊断疾病、制定科学合理的治疗方案、监测疗效,最大程度地提高治疗效果,向
患者提供更好的生活保障。

腹水形成的原因分类及良恶性腹水鉴别

腹水形成的原因分类及良恶性腹水鉴别

CA50:敏感性为77.8%,特异性为93% ,准确性为86.1%。 CA125:常用于检测卵巢上皮癌。
CA242:对结肠癌和胃癌的敏感性分别 为55%和47%,特异性为90%和93%。
端粒酶:敏感性为76%,特异性为95.7%; 而细胞学检查敏感性为40%,特异性为 100%。比细胞学检查敏感。 血管内皮生长因子:腹水VEGF大于 119.44pg/ml时诊断恶性腹水的敏感性和 特异性分别为91.3%和73.9% β-人绒毛膜促性腺激素:大多数恶性肿 瘤腹水中均高。
腹水的形成
分类
外观:浆液性、化脓性、血性、乳糜性、
胆汁性 肿瘤性
病因:肝源性、肾源性、胰源性、心源性、 渗出性、漏出性
高SAAG、低SAAG
分类
良性腹水是由各种非 恶性肿瘤原因引起 的腹水,预后好。 分结核性和非结核 性。 恶性腹水是由各种恶 性肿瘤引起的腹水。 预后差。主要病生 机制—淋巴管阻塞。 是肿瘤侵袭和转移 的一个突出表现。
钙黏附素:敏感性和特异性分别为72%和97%
人类白细胞抗原G:以13ng/ml为界值,诊断 恶性腹水的敏感性为78%,特异性为100%。 K-ras与p53基因
纤维连接蛋白
细胞学检查
脱落细胞形态学观察:Ag-NOR检测恶性腹水 的敏感性为71.9%,特异性为88.4%;其敏感 性显著高于细胞学(31.25%), DNA含量测定
腹水形成的原因、分类及良恶 性腹水鉴别
定义
正常人体腹腔内约有50ml液体,起润滑、 肠曲间及肠道蠕动作用。
任何病理状态下导致的腹腔液体量增加, 超过200ml时称为腹水。
形成原因
血浆胶体渗透压减低
液体静水压增高
淋巴流量增加、Biblioteka 流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加 有效血容量不足

腹腔积液的治疗方法

腹腔积液的治疗方法

腹腔积液的治疗方法
腹腔积液是指在腹腔内积聚了过多的液体。

治疗腹腔积液的方法主要包括以下几种:
1. 病因治疗:根据腹腔积液的病因,采取相应的治疗措施。

例如,如果腹腔积液是由于肝硬化引起的,可以进行干扰素治疗、利尿剂治疗等措施。

2. 腹腔穿刺:对于大量积聚的腹腔液体,可以通过腹腔穿刺的方式将积液抽出,以减轻症状和压迫。

3. 药物治疗:根据腹腔积液的病因,可以采取相应的药物治疗。

例如,可以使用利尿剂来减少体液的积聚。

4. 手术治疗:对于特定病因引起的腹腔积液,可能需要进行手术治疗。

例如,对于某些肿瘤引起的腹腔积液,可能需要进行手术切除或放疗。

5. 支持性治疗:在治疗过程中,还需要进行相应的支持性治疗,如营养支持、休息等。

需要注意的是,腹腔积液的治疗方法需要根据具体病情和病因来制定,因此在接受治疗前应该咨询专业医生的意见。

中医治疗恶性腹腔积液

中医治疗恶性腹腔积液

中医治疗恶性腹腔积液展开全文恶性肿瘤累及腹膜引起的腹水,称为恶性腹腔积液,并具有顽固、量大、反复出现的特点,占腹水的30%左右。

恶性腹腔积液是晚期恶性肿瘤常见的并发症,它的出现是疾病进一步恶化的表现,提示肿瘤已转移,病情已发展到相当严重的程度,一旦发生,患者的中位生存期大约仅为数周至数月,有学者统计,在恶性腹腔积液癌细胞检验阳性者,约70%在6个月之内死亡,平均生存期只有3.3个月,一年生存率低于10%。

卵巢癌和淋巴瘤患者的预后较好,乳腺癌患者的生存期也较胃肠道肿瘤患者长。

大量腹水的存在,严重影响呼吸功能及消化功能,如得不到及时有效的治疗,可加速病人死亡。

尽管恶性腹腔积液患者的生存期有限,但是成功的姑息性治疗对选择恰当的患者也有相对好的预后。

【病因及病理生理学】正常腹膜腔内约有100ml液体,对脏壁层腹膜起润滑作用。

如腹膜腔内有过量的液体存在临床上称为腹水。

腹水可由一系列疾病引起,如炎症,心、肝、肾疾病,原发性腹膜癌,各种恶性肿瘤腹膜转移等。

引起恶性腹腔积液的常见肿瘤有:卵巢癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌、输卵管癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤、子宫内膜癌、腹膜间皮瘤等。

其中男性以消化道肿瘤为最多见,女性以卵巢癌最为多见。

这些肿瘤占所有恶性腹腔积液病例的80%以上。

前列腺癌、多发性骨髓瘤、恶性黑色素瘤引起的腹水亦有报道。

恶性腹腔积液形成的原因比较复杂,根据现代医学的研究,与下列原因有关:液体产生过多,由散布于腹膜表面的肿瘤结节刺激液体分泌而引起,或是血管活性物质促进腹膜液体从正常腹膜快速转运入腹膜腔;正常引流通道和膈下淋巴丛受肿瘤浸润,使其移除过多液体的功能作用减弱;血浆血管紧张肽原酶活性升高及醛固酮水平升高;营养不良,低蛋白血症所致的流体动力学失衡,血浆胶体渗透压减低,血浆白蛋白低于25~30g/L时,不能维持正常的血浆胶体渗透压,致血浆外渗;肾脏因素,腹水形成后,腹腔内压力增高,影响肾静脉血液的回流,肾小球滤过率下降,排尿减少;肝转移;门静脉阻塞;静脉或淋巴管被肿瘤压迫阻塞。

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巢癌中表达,其表达与疾病分型和腹腔积 液的出现有重要关系。 EphB4过表达预示着低生存率。
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二、恶性腹腔积液的诊断
6免疫组化
在腹腔积液中发现肿瘤细胞仍然是恶性积液诊断 的金标准。
但肿瘤可以不将大量的恶性细胞释放入腹腔积液, 普遍认为足以用于细胞学诊断的腹腔积
液(>500 m1)敏感性仅40%~60%。
性 其敏感性60%~90%,明显高于常规细胞学
检查(40%~65%)。特异性接近90%。
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17
二、恶性腹腔积液的诊断
2 VEGF Nascimento等,通过酶联免疫吸附(ELISA)
法测定32例恶性及31例良性腹腔积液VEGF, 发现恶性腹腔积液中VEGF水平明显高于良 性。 统计数据表明此法可用于筛检、区分良恶 性腹腔积液。
随着对恶性腹腔积液病理生理机制的深入 认识,近年提出一些新的诊疗对策 。
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4
恶性腹腔积液形成机制
受侵组织毛细血管通透性增加致组织液外 渗、
癌栓阻塞静脉及淋巴管致组织液回流障碍
肿瘤所致低蛋白血症影响组织液回收导致 腹腔积液的生成。
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5
恶性腹腔积液形成机制
免疫调节剂渗透诱导因子基因的异常表达 在恶性腹腔积液形成中起重要作用
显然,恶性腹腔积液的形成是一个复杂的、 多因素的过程。
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恶性腹腔积液的诊断
主诉腹胀 B超 CT 大多数为血性腹水 腹水中找到癌细胞 检测腹水中恶性细胞的产物
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16
二、恶性腹腔积液的诊断
1. 端粒酶 各类恶性肿瘤中几乎都有端粒酶的异常高
表达, 而正常组织和体细胞均不能检出端粒酶活
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二、恶性腹腔积液的诊断
4钙黏附素
钙黏附素(Cad)主要参与介导特定器官组织 细胞间黏附。
其表达减少为肿瘤细胞脱离原发灶的重要 原因。
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二、恶性腹腔积液的诊断
5 酪氨酸激酶受体EphB4 EphB4是跨膜酪氨酸激酶受体大家族中的一
员。 在正常卵巢上皮几乎无表达,但在86%的卵
腹腔积液VEGF升高,肿瘤细胞浸润活性增 加,促进腹腔积液形成。
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恶性腹腔积液形成机制
基质金属蛋白酶 ( matrix metalloproteinases, MMPs)
MMP不仅通过降解细胞外基质而且通过一 些信号功能来促进肿瘤增长。
MMP抑制凋亡,编码血管的发生,调节自 然免疫,促进转移与肿瘤生长。
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12
恶性腹腔积液形成机制
最终,间质与免疫防御反应降低,发生免 疫逃逸,转移灶表型改变,化学耐药以及 进一步肿瘤扩散。
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13
恶性腹腔积液形成机制
其最基本的作用还包括提高血管通透性, 导致液体滤过增加。
因此MMP也在恶性腹腔积液的形成中起重 要作用
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恶性腹腔积液形成机制
恶性腹腔积液形成机 制及其诊断和治疗
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1
概述
恶性腹腔积液的形成是一个复杂、多因素 的过程,其形成机制目前尚不完全清楚。
诊断、治疗手段多种多样,除腹腔穿刺引 流外,靶向及生物免疫治疗在恶性腹腔积 液治疗中起着越来越重要的作用。
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2
概述
恶性腹腔积液是晚期肿瘤患者严重的并发 症之一,从诊断腹腔积液之日起中位生存 期为5.7个月。1年生存率<10%。
通常首选安体舒通或可联用速尿。
3.1.2 腹腔穿刺置管引流术:腹腔内一次性置入 PICC导管,可行多次放液,引流过程中如有不适 可随时调节速度或关闭引流系统,还可动态观察
腹腔积液控制情况。
选择合适时机应用抗癌药物,既安全又方便。
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9
恶性腹腔积液形成机制
VEGF具有细胞趋化性,是恶性胸腹腔积液 形成的关键介质。
VEGF刺激毛细血管生成并对血管内皮细胞 产生促有丝分裂和趋化作用。在增强血管 通透性作用方面,VEGF所起的效应是组胺 的50 000倍。
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10Biblioteka 恶性腹腔积液形成机制大量研究证实肿瘤患者血清及胸腹腔积液 中VEGF水平局域性升高,可能是VEGF与 其受体相互作用,刺激癌细胞、间皮细胞 分泌所致。
引起恶性腹腔积液的原发疾病以卵巢癌最 常见,占30%~54%,其次为胃肠道肿瘤、 还可由胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起,腹 腔外恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等 也可引起恶性腹腔积液。
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3
概述
此外,有约20%患者的原发病灶不明。
其形成机制目前尚不完全清楚,治疗手段 多种多样,但总体疗效有限。
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18
二、恶性腹腔积液的诊断
3 糖类抗原 糖类抗原(cA)是肿瘤表面的抗原,
其在消化道肿瘤标志物中较有代表意义的 有cAl99、cAl25、CA50、CA242、cA724等。
此类肿瘤标记物特异性不高,一般不单独 用于肿瘤诊断,多与其他标记物和辅助检 查联合应用。
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免疫组化染色联合细胞学检查可提高诊断的敏感 性旧1。
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22
二、恶性腹腔积液的诊断
7.腹腔镜 对于女性患者,腹腔镜检查用于评估腹腔
不明原因的腹腔积液,可选择性地活检标 本,明确原发灶的诊断,是较有价值的诊 断手段。
但对男性患者意义不大。
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23
三、恶性腹腔积液的治疗
3.1 常规治疗 3.1.1 利尿剂:对恶性腹腔积液有效率仅约43%。
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7
恶性腹腔积液形成机制
同时在IL-2的级联刺激下产生IFN-γ与TNF
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8
恶性腹腔积液形成机制
TNF通过自然杀伤细胞或刺激外周免疫系统 发挥其直接的细胞毒作用。
杀伤肿瘤细胞的免疫激活效应也可由链球 菌所致抗体引起,该抗体也可使恶性腹腔 积液减少。
这些抗体激活细胞介导的免疫效应并对恶 性细胞有着直接的细胞毒作用。
如白细胞介素(IL)一2、肿瘤坏死因子(TNF) 和干扰素(IFN)一仪以及血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)等
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6
恶性腹腔积液形成机制
IL-2是一种T细胞源性淋巴因子,能引起T淋 巴细胞增殖。
其产生的淋巴因子激活杀伤细胞(LAK),溶 解肿瘤细胞。
体内给予LAK和高剂量IL-2能抑制肿瘤生长 与转移;
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