引起肝功能不全的原因
肝功能不全的概述-临床助理医师
肝功能不全的概述-临床助理医师各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全（hepatic insufficiency）。
（一）肝脏疾病的常见病因和机制1、生物性因素目前发现7种病毒可导致病毒性肝炎。
最重要的是HBV.一般认为T细胞介导的细胞免疫反应是引起病毒性肝细胞损伤的主要因素。
2、理化性因素：工业毒物—四氯化碳等。
药物所致肝损害一般分为过敏性肝损害和中毒性肝损害，酒精。
3、遗传性因素：肝豆状核变性——过量铜沉积在肝脏，导致肝硬化。
原发性血色病时，含铁血黄素在肝内沉积也可导致肝损害。
4、免疫性因素：肝脏细胞自分泌和旁分泌很多炎症性细胞因子。
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎—激活了以T淋巴细胞为介导的细胞免疫功能，尤其是杀伤性T细胞是最重要的效应细胞。
5、营养性因素：黄曲霉素、亚硝酸盐和毒蕈等。
（二）肝脏细胞与肝功能不全肝脏由肝实质细胞，即肝细胞和非实质细胞所构成。
肝非实质细胞包括：肝巨噬细胞（即Kupffer细胞）、肝星形细胞（即贮脂细胞）、肝脏相关淋巴细胞（即Pit细胞）和肝窦内皮细胞。
在肝功能不全发生的机制中，肝细胞和肝非实质细胞的异常都起到重要的作用医|学教育网搜集整理。
1、肝细胞损害与肝功能障碍：肝细胞损害可导致肝脏功能障碍的主要表现为（1）代谢障碍：糖代谢障碍：低血糖—机制为①肝细胞大量死亡导致肝糖原贮备明显减少；②受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖元转变成葡萄糖过程障碍；③肝细胞灭活胰岛素功能降低。
蛋白质代谢障碍：低蛋白血症—造成水肿；蛋白质物质运输功能受影响。
（2）水、电解质代谢紊乱肝性腹水—机制：门脉高压、血浆胶体渗透压降低、淋巴循环障碍、钠、水潴留（这是肝性腹水形成的全身性因素）。
电解质紊乱：低钾血症、低钠血症（稀释性低钠血症）（3）胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均有肝细胞来完成。
肝功不全
生物性因素 :病毒性肝炎等 病毒性肝炎等 理化性因素 :中毒性肝损害等 中毒性肝损害等 :肝豆状核变性等 遗传因素 免疫性因素 营养性因素
肝功能不全
机制 各种病因
肝细胞的损害
肝脏细胞功能 严重损害 肝功能不全
肝非实质细胞功能异常
肝脏正常功能 ☆物质代谢 ☆凝血和抗凝血的功能 ☆胆汁的生成与排泄
肝脑
◇发病机制
◎氨中毒学说
ammonia intoxication hypothesis
严重肝病
血氨↑ 血氨↑
脑病
◎ 氨中毒学说
肝脑
○
血氨增高的原因
正常: 氨生成＝氨清除 正常: 氨生成＝
正常情况氨的 生成与清除
尿素 肾 排 出
NH3
肌肉产NH3 肌肉产 肾泌NH3 肾泌
蛋白质 尿素
NH3
肠 道
苯乙醇胺 苯乙胺 酪 胺 羟苯乙醇胺
肝 衰
分 解
NH3 NH3↑ ↑ 血 苯乙胺 酪胺 ↑↑
单胺氧化酶 苯乙胺
×
酪
胺
侧枝循 环形成
苯丙氨酸 酪 氨 酸
苯乙胺 酪 胺
肝脑
◇发病机制
◎假性神经递质学说
FNT引起脑病的机制 ○FNT引起脑病的机制
脑内FNT↑ ↑ 脑内 取代NNT 取代 神经冲动传导障碍
NH3 ↑
干扰能量代谢 改变神经递质 抑制神经细胞膜
脑
NH3↑
体循环
侧 支 循 环
其它组织 产NH3
尿素
鸟AA
肾
NH3
× 瓜AA 精AA
尿素 NH3 AA
肝
肠
氨中毒学说的局限性
肝功能不全名词解释病理学
肝功能不全一、病理学概述肝功能不全是指肝脏无法正常发挥其生物化学功能的状态。
这可能是由于肝细胞受到损害，导致肝脏功能障碍，或者是由于肝脏的血流受阻，导致肝脏无法充分满足身体的代谢需求。
肝功能不全可以是暂时的，也可以是慢性的。
这种疾病可能是由于肝脏疾病，如肝炎、肝硬化等，或者是其他原因引起的。
二、肝功能不全的病理过程1. 肝细胞损害肝功能不全的主要原因是肝细胞受到损害。
这可能是由于病毒感染、药物中毒、酒精滥用等因素引起。
肝细胞损害会导致肝细胞坏死和纤维化，导致肝脏功能减退。
2. 血流受阻肝功能不全还可以是由于肝脏血流受阻引起的。
血液从肝动脉和门静脉进入肝脏，经过肝组织后返回体循环。
如果肝血管受阻，如肝硬化时，会导致血液流动受阻，影响肝脏功能。
此外，还有一种罕见的病症，叫做Budd-Chiari综合征，是因为肝静脉的血液流动受阻而导致肝功能不全。
三、肝功能不全的临床表现肝功能不全的临床表现是多样的，取决于疾病的严重程度和进展速度。
以下是一些常见的症状和体征：1. 乏力由于肝功能不全，身体无法有效代谢营养物质，并产生足够的能量，患者常感到乏力和虚弱。
2. 消化系统症状肝功能不全会影响胃肠道的功能，导致恶心、呕吐、食欲减退、腹泻等症状。
3. 水肿肝脏血流受阻会导致液体在体内积聚，导致水肿，尤其是在腹部、腿部和脚踝。
4. 黄疸肝功能不全时，黄疸是一种常见的症状。
这是由于胆红素无法正常代谢和排泄而导致的。
四、诊断和治疗1. 诊断肝功能不全的诊断通常是基于病史、体格检查和实验室检查。
常用的实验室检查包括肝功能指标（肝酶、胆红素等）、凝血功能、血红蛋白和血小板计数等。
2. 治疗治疗肝功能不全的方法取决于病因和疾病的严重程度。
常见的治疗方法包括药物治疗、减少饮酒、改善营养状况、补充维生素和矿物质、肝移植等。
五、预防和注意事项肝功能不全可以通过以下方法进行预防：1.避免滥用药物和酒精。
2.接种肝炎疫苗，减少病毒感染的风险。
肝功能异常的原因分析及诊断指南
肝功能异常的原因分析及诊断指南一、引言肝是人体最重要的代谢器官之一，负责各种物质的合成、转化和排泄。
然而，由于不良的生活方式、药物滥用和疾病等多种原因，肝脏可能遭受损害，导致肝功能异常。
本文将详细分析导致肝功能异常的各种原因，并提供肝功能异常的诊断指南。
二、导致肝功能异常的常见原因1. 饮食和生活习惯：高脂饮食、过度饮酒、暴饮暴食以及缺乏锻炼等不健康的生活方式都会增加患者发生肝功能异常的风险。
2. 药物滥用：长期服用某些药物如非甾体类抗炎药、抗生素以及心脏病和高血压治疗药物等也可能对肝脏产生不良影响。
3. 病毒感染：乙型肝炎和丙型肝炎是两个最常见的造成肝功能异常的病毒感染。
这些感染通常通过血液、性接触或母婴传播。
4. 肝脏疾病：肝硬化、脂肪肝、自身免疫性肝病和原发性胆汁性肝硬化等疾病也可能导致肝功能异常。
5. 遗传因素：某些遗传基因突变例如儿童肝硬化和天然裸鼠等稀有疾病也会引起肝功能异常。
三、诊断指南1. 家庭医生初步评估：如果患者有明显的乏力、食欲不振、黄疸以及其他与肝相关的症状，家庭医生应考虑进行初始评估。
评估包括详细询问患者个人史和家族史，并进行体格检查。
2. 实验室检查：血液检验是诊断和监测肝功能异常的最常用方法。
常规实验室检查包括血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBil）以及白蛋白等指标的测定。
3. 影像学检查：肝脏超声、计算机断层扫描（CT）以及磁共振成像（MRI）等影像学检查可以提供有关肝脏结构和功能异常的信息，有助于进一步诊断。
4. 肝穿刺活检：在某些情况下，为了明确诊断或了解肝脏损伤的程度和类型，可能需要进行肝穿刺活检以获取组织样本。
5. 专科会诊：如果初步评估和实验室检查无法确定具体病因或需要进一步治疗时，患者应被转诊给肝胆外科或消化内科专家进行进一步评估和治疗。
四、治疗与预防1. 健康生活方式：改善饮食习惯，减少高脂食物摄入，并加强锻炼可以降低患肝功能异常的风险。
第九版病理生理学第十七章肝功能不全考点剖析
二、简述题（10）
9、简述肝肾综合征的发病机制。 答：（1）内脏动脉扩张：继发于肝硬化门脉高压，外周阻 力 缩血管系统活化（2）高动力循环紊乱状态：心输 出量增高，心率加快（3）肾动脉收缩：肾血流量减少、 GFR明显降低。
二、简述题（10）
10、试分析肝肾综合征时肾血管收缩的机制。
答：（1）肾交感神经张力增高：①肝硬化晚期大量腹水形 成或放腹水;或因消化道大出血、大量利尿剂应用等可使有 效循环血量减少。②肝硬化晚期,由于周围血管扩张以及门 脉高压所致的大量血液淤滞在外周血管床,也可使有效循环 血量减少。有效循环血量减少,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿 茶酚胺增多,使肾动脉收缩,肾血流减少,肾小球滤过率降低,发 生肾衰竭。
二、简述题（10）
5、控制哪些诱发因素才能挽救肝性脑病的患者？ （3）高蛋白饮食：肝功能不全时，大量进食高蛋白食物， 可能引起血中和脑内氨增多，诱发肝性脑病。（4）水电解 质平衡紊乱及酸碱平衡失调：水电解质可导致血氨升高，呕 吐腹泻，排钾利尿 继发性醛固酮增多可导致低钾性碱中毒 ，促进NH3进入脑内，从而诱发肝性脑病。
二、简述题（10）
（3）胆汁分泌和排泄障碍:嗜肝病毒、药物、毒物及遗传等 原因使肝细胞对胆红素的摄取、运载酯化和排泄等环节发生 障碍时,可导致高胆红素血症或黄疸。(4)凝血功能障碍:肝功 能障碍可致机体凝血与抗凝平衡紊乱，严重时可诱发DIC。
二、简述题（10）
(5)生物转化功能障碍:解毒功能障碍：肝细胞受损解毒功 能障碍使来源于肠道的有毒物质人血增多,另外毒物也可经 侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,造成体内毒性物质蓄积 。药物代谢障碍：肝细胞受损时体内药物的分布、转化及 排泄等发生变化，易发生药物中毒。激素灭活功能减弱： 肝细胞受损后,激素的灭活功能障碍，并出现相应的临床症 状。
肝肾功能不全综述
肝功能不全肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄、解毒以及免疫多种功能。
特别是来自胃肠吸收的物质，几乎全部进入肝脏，在肝内进行合成、分解、转化、储存，肝脏是最大的代谢器官。
当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。
但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常。
如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害)，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全概述肝功能不全：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。
各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害，引起明显代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，机体发生水肿，黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。
症状大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。
(在代谢和有多项职能发挥着主要作用，包括糖原贮存，分解红血球，血浆蛋白的合成和去毒。
) 当病人出现谷丙转氨酶升高时，说明其肝细胞已有实质性损伤，使用肝毒性较大的药物，有可能加重肝损伤。
当肝功能不全时，药物代谢必然受到影响，药物的生物转化减慢，血中游离型药物增多，从而影响药物的使用效果并增加毒性。
肝功能不全从狭义上说是指肝病终末期表现出的极为严重的代谢紊乱，病人可出现黄疸、腹水等一系列临床综合征。
其实，目前药品说明书上讲的肝功能不全，泛指的是肝功能不正常，即肝病患者出现的转氨酶、胆红素升高等症状。
病因引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：1.感染寄生虫(血吸虫、华支睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。
肝功能不全(药学)课件
临床表现与诊断
临床表现
肝功能不全的临床表现包括食欲不振、恶心、呕吐、乏力、黄疸、出血倾向等 。
诊断
肝功能不全的诊断主要依据临床表现和实验室检查，如肝功能检查、凝血功能 检查等。同时，还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
02
肝功能不全对药物代谢的影响
药物吸收的影响
药物吸收减少
肝脏是药物吸收的主要部位，肝功能不全时，药物的吸收减 少，血药浓度降低。
代谢酶活性降低
肝脏中的代谢酶是药物代谢的主要场 所，肝功能不全时，代谢酶活性降低 ，药物代谢减慢。
代谢产物排泄障碍
肝脏是药物代谢产物的主要排泄器官 ，肝功能不全时，代谢产物排泄障碍 ，可能导致药物蓄积中毒。
药物排泄的影响
排泄速率减慢
肝脏是药物排泄的主要器官，肝功能不全时，药物的排泄速率减慢，血药浓度升高。
定期进行肝功能检查，以便及 时发现肝损伤，调整治疗方案 。
遵循医生的建议，定期复查， 以便及时了解病情变化，采取 相应的治疗措施。
THANKS
感谢观看
吸收速率减慢
肝脏功能受损时，药物的吸收速率减慢，药物作用时间延长 。
药物分布的影响
分布容积改变
肝功能不全时，药物的分布容积可能发生改变，影响药物在体内的分布。
血浆蛋白结合率改变
肝脏是合成血浆蛋白的主要器官，肝功能不全时，血浆蛋白结合率降低，影响药 物与血浆蛋白的结合，进而影响药物的分布。
药物代谢的影响
病因及病程了解
了解患者肝功能不全的病因及病程， 有助于判断药物的适用性和安全性， 预防潜在的药物不良反应。
药物治疗期间的监测
肝功能指标监测
定期监测肝功能指标，如谷丙转 氨酶、谷草转氨酶、总胆红素等 ，及时发现肝功能损伤，调整药
肝功能不全概念和发生机制(hepaticinsufficiency)
Liver
failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
Liver
failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
原因机制：
① 鸟氨酸循环障碍
所需底物缺失
肝功能障碍→能量代谢障碍
鸟氨酸循环障碍
肝内酶系统受损
尿素合成↓
血氨↑
② 肝内外侧枝循环 → 氨不经过肝脏→体循环
门体分流
血氨↑
urea NH3
Normal metabolism
protein NH3
鸟氨酸循环障碍
氨+CO2
氨甲酰 磷酸盐
鸟氨酸
酶
瓜氨酸
尿素
精氨酸
3. 出血和出血倾向
主要表现： ⑴ 凝血因子合成减少； ⑵ 凝血因子消耗增多； ⑶ 循环中抗凝血物质增多; 如类肝素样物质、 FDP ⑷ 易发生原发性纤维蛋白溶解； ⑸ 血小板量与功能异常。
4.免疫功能障碍
——继发感染与肠源性内毒素血症
⑴ 细菌感染与菌血症 ①补体缺乏
Kupffer.C功能受损
②纤维连接蛋白减少
互联系的结果，其中脑干网状结构中上行激动系统 具有极其重要的作用。上行激动系统能够激动整个 大脑皮层的活动，维持其兴奋性，使机体处于醒觉 状态。 2）假性神经递质（false neurotransmitter FNT） 与 肝昏迷
假性神经递质 — 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结 构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结 构相似，但其传递信息的生理功能却远低于去甲肾 上腺素，故称之为FNT。
病理生理学肝功能不全知识点
病理生理学肝功能不全知识点一、知识概述《肝功能不全知识点》①基本定义：肝功能不全呢，简单说就是肝脏这个器官正常功能受到损害了。
肝脏就像一个巨大的工厂，本来它能很好地完成各种工作，像解毒、合成蛋白质、代谢物质等，可因为某些原因，比如说疾病、中毒之类的，这些功能干不好了或者干不了了，这就是肝功能不全。
②重要程度：在病理生理学里可重要了。
肝脏在身体里可是个大忙人，它要是出现问题，身体其他器官也会跟着乱套。
很多疾病的发展和对人体的影响都得靠对肝功能不全的了解去解释。
③前置知识：得先对肝脏的正常生理结构和功能有个了解，比如说知道肝脏有哪些细胞，这些细胞平常都负责干什么事儿。
如果不知道正常的肝脏工作流程，那肝功能不全的时候你就很难理解到底哪些环节出问题了。
④应用价值：从实际应用来讲，医生诊断肝病患者病情的时候就得从肝功能不全这个角度去思考。
比如说一个人面色发黄，那医生可能就会考虑到是不是肝功能不全，影响了胆红素代谢才变黄的。
二、知识体系①知识图谱：在病理生理学里，肝功能不全是介于肝脏正常生理功能和肝脏严重疾病（像肝衰竭）之间的一个状态。
可以说它是从肝脏有点小毛病到病得很严重这个过程中的一个重要环节。
②关联知识：和很多知识都有关系，像生物化学里肝脏的代谢过程，还有病理学里肝脏疾病是怎么发展过来的。
比如说，和黄疸的知识点联系紧密，肝功能不全很可能会引起黄疸。
③重难点分析：- 掌握难度：有点难。
因为肝脏功能特别复杂，涉及好多化学反应和物质转运，要搞清楚哪个功能不全了，是怎么个不全法，不是那么容易。
- 关键点：要重点弄明白肝功能受损后主要的代谢、解毒和合成功能是怎么受影响的。
④考点分析：- 在考试中的重要性：很重要。
经常会出病例分析题，让你判断是哪种类型的肝功能不全。
- 考查方式：可能会问肝功能不全患者某个化验指标为什么会不正常，或者给个临床表现问你可能是肝功能不全影响了哪个环节。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：肝功能不全不仅仅只是肝功能下降那么简单。
肝功能不全发生机制与处理措施
3天前，患者不慎吞下一块较大鸡骨，引发消化道出血，呈喷 射状，随即前往某医院抢救，给予食道气囊压迫止血，入院 后患者一直处于昏迷状态，查体见：肝掌、蜘蛛痣；实验室检 查：血氨 130μmol/L(正常值59μmol/L)，BCAA(支链氨基 酸)/AAA（芳香族氨基酸）: 0.8 (正常值3－3.5)。腹部明显 隆起，在腹中抽出淡黄色液体，预计总量不少于8000毫升。
肝肾综合征发生机制示意图
内毒素血症 肾血管收缩 肾缺血 前列腺素E2减少 有效循环血量减少
肾血流量 肾小球滤过率
肾功能不全
病例二
患者李某，女，56岁，20年前曾查出患有乙型肝炎，服用中 药治疗达3个月，症状明显好转，后未再复查及治疗。仍然从事 农业劳动，发病后患者一直觉得易疲劳。8年前因为感冒发烧， 家人发现患者性格变得暴躁，胡言乱语，白天嗜睡，夜间精 神，民间巫医做法后，感冒好转，古怪性格未再出现。此后每 当感冒（发烧）后患者总有古怪性格，家人对此已习惯。
1、患者为何每当感冒（发烧）后患者总有古怪性格？ 2、如何解读第一次检查的结果？ 3、患者腹腔中出现液体的机制。 4、入院后治疗措施是否正确，为什么？ 5、抽取腹水5000毫升后患者再次陷入昏迷的原因。为何出现
少尿？ 6、第二次检查未查血钾，请你预计该患者此时血钾水平会如
何改变及依据。
谢谢
肠系膜上静脉
肝腹水
第二节 肝性脑病
一、定义
继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。从轻微的 精神异常到昏迷可人为分为四期：一期有轻微的性格 和行为改变；二期以精神错乱、睡眠障碍，行为失常 为主；三期以昏睡和精神错乱为主；四期病人完全丧 失神志，不能唤醒，即进入昏迷阶段。
第一期：轻微的性格及行为异常 记忆力下降，学习、定向障碍
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
/
引起肝功能不全的原因
肝功能异常是指当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的代谢异常的情况。
肝病专家告诉我们，引起肝功能不全的原因主要以下几种：
1、感染：寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎).。
2、化学药品中毒：如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。
3、免疫功能异常：肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。
例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(hbsag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。
又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。
4、营养不足缺乏：胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。
这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。
甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。
当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。
5、胆道阻塞胆道阻塞：(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。
6、血液循环障碍：如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。
7、肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。
8、遗传缺陷：有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。
例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。
原文链接：/gy/2014/0807/190425.html
1。