休克【诊断和鉴别诊断】
休克【诊断和鉴别诊断】
(一)休克诊断要点
1．有典型的临床表现。
2．成人肱动脉收缩压低于90rnmHg，多数为70～80mmHg甚至更低。
3．或较基础血压下降30mmHg以上。
4．微循环和组织灌注不足表现。
(二)各型休克的诊断要点(表1—1)
各型休克的诊断要点
休克类型常见基础疾病诊断要点
心源性心肌梗死、心肌低血压伴外周血管阻力增加临床征象(如休克病及心律失常等脉搏细弱、皮肤湿冷)，器官镬注不足
(尿量，意识改变)
低血容大量出血；严重血容量大量丢失临床病因，休克表现，中量性脱水(烧伤、腹心静脉压下降，血管内补液后动静脉压很休克膜炎或肠梗阻快改善即可诊断
等)
阻塞性心包填塞心动过速、血压下降、反常脉、
休克Kussmauls征，查胸部x线、超声心动
图确诊
大面积肺梗塞诊断较困难．可表现为猝死，核索扫描、
肺血管造影有重要诊断价值
分布性感染性休克休克的同时具有系统性炎症反应综合征，休克局部感染灶及相应体征，分泌物培养确定感染
过敏性休克除休克外，有接触过敏原史，全身性荨麻
疹，气道梗阻感，咳嗽，支气管痉挛、喉头
水肿，严重者可意识障碍，甚至猝死
神经原性休克类似于低血容量性休克，伴神经系统疾病体
征如四肢瘫痪或截瘫等
（三）鉴别诊断
1．低血压
(1)慢性低血压。
(2)急性低血压
1)休克；
2)晕厥；
3)急性运动性血管麻痹。
(3)体位性低血压
1)特发性直立性低血压；
2)继发性直立性低血压；
3)平卧位低血压综合征。
(4)晕厥，晕针。
(5)昏迷。
(6)虚脱(短暂的循环衰竭)
1)使用解热镇痛药物。
2)崩漏。
3)晕堂。
4)身体虚弱患者受某些因素强烈刺激。
(7)用药过量(如快速输入氯化钾)。
过敏性休克
• 如蜜蜂、蚂蚁、蜘蛛等昆虫及其毒素 。
03
过敏性休克的临床表现
皮肤黏膜表现
瘙痒
• 过敏性休克会导致皮肤黏膜的瘙痒 ，通常会迅速出现并持续数分钟到数小 时不等。
潮红
• 由于血管扩张和血流增加，过敏性 休克时皮肤黏膜会出现潮红现象。
荨麻疹
• 部分患者可能会出现荨麻疹，表现 为局部皮肤的红斑、风团和瘙痒。
过敏性休克
contents
目录
• 过敏性休克概述 • 过敏性休克的病因与诱因 • 过敏性休克的临床表现 • 过敏性休克的诊断与鉴别诊断 • 过敏性休克的治疗与预防
01
过敏性休克概述
定义与特点
• 过敏性休克是一种严重的全身性过敏反应，通常 在接触某种过敏原后发生，导致血压下降、呼吸困 难、皮疹和喉头水肿等症状。过敏性休克的特点是 在接触过敏原后迅速出现症状，病情进展迅速，如 不及时治疗，可能导致休克甚至死亡。
发热
02
• 部分过敏性休克患者可能会出现发热现象，通常为低热
。
意识障碍
03
• 过敏性休克严重时，可能会导致意识障碍、昏迷等神经
系统症状。
04
过敏性休克的诊断与鉴别诊断
诊断标准
病史
临床表现
• 患者是否有过敏史，如药物过敏、食 物过敏等。
• 患者是否出现血压下降、呼吸急促、 皮疹、喉头水肿等过敏性反应的症状。
实验室检查
皮肤过敏试验
• 血清IgE水平是否升高，血常规、尿常 规等检查是否有异常。
• 用于确定过敏原。
鉴别诊断
重症药疹
• 药物过敏引起，与过敏性休克的临床表现相似，但无血压下降等循环障碍表现。
急性荨麻疹
• 表现为局限性水肿，与过敏性休克的区别在于无血压下降等循环障碍表现。
休克病例分析与讨论
查体：体温36.7摄氏度，心率94次/分， 呼吸20次/分，血压84/60 mmHg，神志清 楚，双侧瞳孔等大等圆对光反射灵敏，颈 软，桶状胸双肺呼吸音粗，双下肺底可闻 及少许湿罗音，心律齐，腹软，剑突下有 压痛，无反跳痛，双下肢不肿，双侧病理 征（-）。
休克定义 休克病例
病因及分类鉴别（病 例诊断与鉴别诊断） 检查与治疗 医患沟通
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
抗生素治疗后体温降至正常，呼吸、血氧饱和度一直相对 平稳，经口进食，饮食可 （复查血生化ALB无明显下降） ，心率D2-D3为快速房颤，可达150次/分，予胺碘酮 150mg静推后300mg泵入维持10h，间断静推西地兰等处 理后目前心率60-80次/分，血压维持在100/65mmHg左右 。
休克 诊断 标准
心源性休克 感染性休克 低血容量性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
诊断
休克：1.心源性休克 2.感染性休克？ 冠心病 心梗待排 心律失常 阵发性心房纤颤 心功能Ⅳ级 心肌炎待排 慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）肺动脉 高压 肺栓塞
休克肺？休克时缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺 泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏过程中如 使用大量库存血，则可形成肺微循环阻塞，严重 者导致MODS。
心肌炎
最常见的为病毒性感染。临床表现取决于病变部 位及广泛程度。多数患者发病前1-3周有病毒感染 的前驱症状。查体常有心律失常，以房性与室性 期前收缩及房室传导阻滞多见。心率可增快与体 征不相符。可出现心衰、心源性休克。
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
过敏性休克诊疗常规
过敏性休克诊疗常规【临床表现】特点是发生突然，来势凶猛。
50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。
一、症状过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。
（一）循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。
严重者心跳停止。
（二）呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。
（三）神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。
严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。
（四）消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
（五）皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。
二、体检神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。
【实验室及其他检查】一、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞增多。
二、尿常规可有蛋白出现。
三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。
四、血清IgE增高。
五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。
六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。
七、胸部X线片，有时出现休克肺。
【诊断与鉴别诊断】一、诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。
（一）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。
既往有无类似过敏史。
有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。
（二）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。
二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别（一）感染性休克有感染中毒表现。
（二）心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。
（三）低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。
（四）神经性休克有脑、脊髓损伤史。
（五）迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。
休克的鉴别诊断
总之，休克患者可有各种各样的体征，在积 极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不 仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题， 避免后患
实验室检与休克的鉴别
必要的实验室检查有助于休克的诊断。 必要的实验室检查有助于休克的诊断。
出血性休克和创伤性休克 出血性休克 创伤性休克的患者血常规检查有红细 创伤性休克 胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克 过敏性休克上 过敏性休克 述三者增加。感染中毒性休克 感染中毒性休克患者的白细胞常明显 感染中毒性休克 创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。 增加，创伤性休克 创伤性休克 。
另外，根据休克类型及原发病的不同，不同的休克又有其特 殊的体征。 如心源性休克 心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音； 心源性休克 发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大；心率在一般的休 克病人常常是增快的，但病态窦房结综合征或高度房室传导 阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。 因失血过多而导致的出血性休克 出血性休克患者，常有腹水征及腹壁静 出血性休克 脉曲张，提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关；或有严重 的创伤造成大出血，查体可见明显的创伤面。败血症引起的 感染中毒性休克患者常有高热、昏迷，全身皮肤可出现瘀点 及瘀斑等。
中年以上患者出现胸骨后或心前区压榨样疼 痛，伴大汗淋漓、恶心呕吐，且疼痛时间超 过半小时者，应高度怀疑为急性心肌梗死， 此时若出现休克多为心源性休克。
过敏性休克多发生在接触致敏物质的过程中， 起病迅速，如注射青霉素时，严重者在进行 皮试或闻到青霉素气味时即可发生过敏性休 克。
另外，有外伤史如骨折、挤压伤、撕裂伤者 应考虑为创伤性休克；有内分泌疾病史如脑 垂体、肾上腺、甲状腺疾病者多为内分泌性 休克；肺栓塞、夹层动脉瘤等可引起血流阻 塞性休克；而强烈的神经刺激则可导致神经 源性休克，如心包、胸腔、腹腔穿刺过程中 发生的休克多属此类。
病例分析——休克
第三章病例分析——休克休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。
目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。
病理生理1.微循环改变2.代谢变化（1）能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径，导致机体能量极度缺乏，乳酸盐不断增加。
（2）代谢性酸中毒：重度酸中毒（pH＜7.2）可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深、加快，意识障碍等。
（3）细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。
（4）线粒体功能障碍，细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。
3.内脏器官的继发性损害（1）肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（2）肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。
（3）心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。
但休克加重后，冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。
（4）脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。
（5）胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。
正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。
（6）肝：缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。
特殊监测1.中心静脉压（CVP）：正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。
CVP＜0.49kPa（5cmH2O）,表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞1.96kPa （20cmH2O），表示存在充血性心力衰竭。
2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。
若低于正常值，提示血容量不足；若高于正常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。
3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO为每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为4～6L/min。
过敏性休克
3/30/2020
二、病因：
引起过敏性休克的抗原（多种多样）:
药物 食物 动物
抗生素、化学药品、生物制剂中药等 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等 蝎、蜂、毒蛇等
3/30/2020
二、病因：
临床上时 有发生！
二、病因：
2013年药品不良反应/事件130万余份
无关 可以群体发病
密切相关 主要与个体因素相关不会群体
临床表现 热源检测
寒战高热，一般不会出现皮疹 严重者可出现休克，但较少 见 ，一般不会出现支气管痉 挛和喉头水肿
可有发热，但体温一般相对低， 多不伴有寒战，休克(可不伴有 其他的过敏症状)，属于I型变态 反应，常伴有支气管痉挛和喉头 水
多阳性
多阴性
立即给予地塞米松10mg及肾上腺素1mg，IV。 查体：T 36.2℃，HR160-170次/分，R26次/分
SPO2监测不出，脉搏不能扪及，皮肤潮红， 神志不清，瞳孔等大，双肺呼吸音粗。 23:25 氯化钠250ml+间羟胺60mg，静滴，氯化 钠250ml+肾上腺素2mg，静脉滴注。
病例分享
其中，抗感染药物 占化学药的47.6%
2013年国家药品不良反应监测年度报告
二、病因：
数量排名首位：头孢菌素类
2013年国家药品不良反应监测年度报告
三、发病机制— Ⅰ型变态反应
抗原
进 入
蛋白结合
机体
刺激 机体
全抗原 免疫 系统
IgE
皮肤、气管、血管
再次接触
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺
缓激肽
5-羟色胺
血管扩张 毛细血管通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
过敏性休克的诊断及鉴别诊断
过敏性休克的诊断及鉴别诊断全球医院网2009-05-29我要评论我要订阅人类过敏性休克的主要发病机制在于，抗原物质进入人体后迅速与体内存在的相应亲细胞过敏性抗体IgE相结合，使组织的肥大细胞和嗜硷细胞释放大量组织胺或类组织胺物质，包括5一羟色胺、慢反应物质、缓激肽等，使多种器官组织在极短时间内发生一系列强烈反应，包括中、小血管充血、扩张，渗出，导致全身血容量急剧下降、血压下降、各脏器缺血、血液粘度增高等。
【诊断依据】(一)血压急剧下降至休克水平，即10．7／6．7千帕(80／50毫米汞柱)以下。
如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至10．7千帕(80毫米汞柱)，亦可认为已进入休克状态。
(二)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等；继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。
具备有血压下降和意识障碍，方能称之休克。
两者缺一不可。
若仅有休克的表现．并不足以说明是过敏性休克。
过敏性休克的诊断及鉴别诊断全球医院网2009-05-29我要评论我要订阅(三)过敏的前驱症状包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等；周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。
继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。
此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。
不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。
(四)过敏原接触史于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。
对于一般过敏性休克者，通过以上四点即可以确诊。
过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显。
至于过敏性休克的特异性病因诊断应慎审从事。
因为当患者发生休克时，往往同时使用多种药物或接触多种可疑致敏物质，故很难冒然断定。
5c培训休克的诊断治疗
06
总结回顾与展望未来进 展方向
CHAPTER
本次培训内容总结回顾
休克的基本概念、分类及病理生理机制
深入讲解了休克的不同类型，包括低血容量性、心源性、感染性等，以及它们各自的病理 生理过程和临床表现。
休克的诊断方法与标准
详细介绍了休克的诊断标准，包括临床表现、体征、实验室检查等方面的内容，同时强调 了早期诊断的重要性。
临床表现
休克患者通常会出现面色苍白、 四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少 等症状，严重时可能导致神志不 清、昏迷等。
休克类型与发病机制
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致血容量减少 ，引起血压下降和器官灌注不足。
02
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心排出 量急剧减少，有效循环血量下降而引 起休克。
01
过敏性休克
治疗重点是立即停止过敏原接触，保持呼吸道通 畅，给予抗过敏药物和血管活性药物治疗。
个体化治疗方案制定原则
根据患者年龄、性别 、基础疾病等个体差 异制定治疗方案。
在治疗过程中根据患 者病情变化和治疗效 果及时调整治疗方案 。
考虑患者休克严重程 度、病因及并发症情 况，制定针对性的治 疗方案。
评估腹部脏器情况，了解 有无腹腔出血、胰腺炎等 病因。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合病史、体格检查及实验室检查结 果，综合判断患者是否符合休克诊断 标准。
鉴别诊断
与低血糖、癫痫发作、癔症发作等其 他可能导致类似症状的疾病进行鉴别 。
03
治疗方案制定原则
CHAPTER
针对不同类型休克治疗策略
低血容量性休克
定期随访和复查计划安排
定期随访
安排患者定期到医院进行随访，了解 康复情况，评估治疗效果，及时调整 治疗方案。