呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)概述呼吸性碱中毒是指失去过多的CO2导致的病理生理变化。
病因和发病机制原发因素是过度换气，C0 2排出速度超过产生速度，导致C02减少，PaCO 2也下降。
一、中枢性换气过度（一）非低氧因素所致①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温；⑤内源性毒性代谢物：如肝性脑病、酸中毒等。
（二）低氧因素所致①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。
缺氧刺激呼吸中枢而换气过度。
二、外周性换气过度①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。
另外，妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。
代偿机制 C02减少，呼吸浅而慢，使C02潴留，H2C03升高而代偿；当持续较久时，肾排H +减少， HC03 -排出增多，HC03 - / H2C03在低水平达到平衡（代偿性呼吸性碱中毒） . 临床表现视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。
典型表现为换气过度，呼吸加快。
碱中毒可剌激神经肌肉兴奋性增高，急性轻病患者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等，在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。
实验室及其他检查 PCO2降低，血pH 上升，CO2结合力下降。
诊断 1、急性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa （35mmHg ），血Ph ＞7.45，AB ＜SB ，BB 、BE 正常。
2、慢性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa （35mmHg ）或正常（完全代偿），pH 多在正常范围，AB ＜SB ，BB 、BE 负值增大。
鉴别诊断各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。
呼吸性碱中毒的用药介绍
呼吸性碱中毒的用药介绍呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指机体血液中的碳酸氢根离子（HCO3-）浓度下降，导致血液呈碱性倾向。
这种症状通常由呼吸系统异常引起，如死腔通气、呼吸过度或高海拔地区等。
当机体处于呼吸性碱中毒时，药物可以用于调节酸碱平衡，缓解症状和病因。
药物治疗是呼吸性碱中毒的重要手段之一，但必须根据病因和症状进行个体化选择。
以下是一些常用药物及其适应症介绍：1. 呼吸抑制药物：对于由过度通气引起的呼吸性碱中毒，可使用呼吸抑制药物来抑制呼吸节律，减少通气量。
普鲁卡因胺（procainamide）是一种广泛使用的抗心律失常药，它具有呼吸抑制作用，并可用于处理由于机械血流动力学紊乱引起的呼吸性碱中毒。
2. 异丙嗪（promethazine）：异丙嗪是一种镇静剂和抗组胺药物，可用于处理焦虑和紧张引起的过度通气引起的呼吸性碱中毒。
它通过镇静和抑制呼吸中枢来减少通气量。
3. 镇静药物：对于精神紧张、焦虑、兴奋引起的过度通气呼吸性碱中毒，镇静剂可以用来降低通气量，并缓解症状。
常用的药物包括苯二氮䓬类药物，如地西泮（diazepam）和劳拉西泮（lorazepam），它们通过影响中枢神经系统的抑制作用来减少通气。
4. 呼吸兴奋剂：对于因呼吸抑制、低氧血症引起的呼吸性碱中毒，可使用呼吸兴奋剂来刺激呼吸中枢，增加通气量。
临床上常用的药物有多塞平（doxapram）和氧化可的松（oxitriptan），它们通过激活中枢神经系统和直接刺激呼吸中枢，增加通气量。
除了药物治疗，调整呼吸和酸碱平衡是治疗呼吸性碱中毒的重要措施。
以下是一些常用的非药物治疗方法：1. 调整呼吸：通过控制呼吸频率和深度来调整通气量。
对于过度通气引起的呼吸性碱中毒，可以进行浅而缓慢的呼吸练习，以减少通气量。
2. 氧疗：对于低氧血症引起的呼吸性碱中毒，可以进行氧疗来纠正低氧血症。
但是，需要注意过度使用氧疗可能会进一步抑制呼吸中枢，导致呼吸抑制。
过度换气导致呼吸性碱中毒1例
CHINESE COMMUNITY DOCTORS 呼吸性碱中毒是指肺过度通气导致血浆H 2CO 3浓度或PaCO 2降低而导致pH 值升高至超过7.5。
按发病率可分为急性型和慢性型[1]。
呼吸性碱中毒的病因很多：①精神过度通气：这是呼吸性碱中毒最常见的一种病因，常发生在癔病发作的患者身上，患者主要表现为头晕和自身感觉失常等，可能还伴随着手脚抽搐的现象[2]。
②代谢过程异常：患者会出现甲亢或者发热症状，进行通气后可以明显增加二氧化碳的排放量，由此原因导致的呼吸性碱中毒较轻。
通气过度可能是通过反射反应增加肺血流量所致。
③缺氧：缺氧时过度换气是对缺氧的补偿，但也会导致二氧化碳过量排放和呼吸性碱中毒[3]。
多见于进入高海拔、高山或高海拔地区的人群；肺部充血、气胸、肺炎、肺栓塞等疾病会导致患者胸、肺血管或者肺组织的传入神经遭受刺激，从而增加反射性通气。
除此之外，患有先天性心脏病的患者也可能因为低声低氧血症而出现通气过度的现象[4]。
④中枢神经系统疾病：患有脑膜炎、颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、脑瘤等疾病的患者会因为呼吸中枢遭受刺激而引起通气过度的反应。
⑤水杨酸中度：水杨酸具有刺激人体呼吸中枢的能力，能够增加患者对刺激的敏感性和兴奋性。
临床上对于呼吸性碱中毒患者的治疗方案有很多，比如积极治疗原发性疾病，可在原发性疾病治疗过程中逐渐恢复，对于过度换气的患者可给予含5%二氧化碳的氧气吸入。
对于歇斯底里、神经症或易激动的患者，可以用较大的纸袋捂住口鼻，重新呼吸，以增加动脉血中的PaCO 2，刺激呼吸中枢，呼吸性碱中毒咳出痰后可进入正常呼吸、胸腹手术，对正常和手足抽搐患者，可采用纸袋复吸或暂时强制闭气的方法。
可静脉补钙，10%葡萄糖酸钙可缓慢注射。
本研究主要探讨过度换气导致呼吸性碱中毒，现报告如下。
病历资料患者，男，20岁。
因呼吸急促、手脚发麻搐搦0.5h 由战友陪同就诊。
患者0.5h 前站岗时感头晕、恶心，后出现呼吸急促，胸闷，手脚发紧，渐发展成手脚发麻，口唇发麻，双手抽搐，不能站立，战友急送医院门诊部。
呼吸性碱中毒 病情说明指导书
呼吸性碱中毒病情说明指导书一、呼吸性碱中毒概述呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指由于各种原因引起的肺通气过度导致CO2排出过多，引起以血浆H2CO3浓度原发性降低，pH值升高为特征的酸碱平衡紊乱。
根据发病情况分为急性及慢性两大类。
英文名称：respiratory alkalosis。
其它名称：呼碱。
相关中医疾病：温病。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：体液和酸碱平衡失调。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：其他。
常见症状：呼吸深而快、继之浅而慢、四肢及唇周发麻、刺痛、肌肉震颤、手足抽搦、心悸、心律失常、循环障碍等。
主要病因：通气过度综合征、中枢系统疾病、药物中毒、肺功能异常、人工辅助呼吸使用不恰当等。
检查项目：体格检查、血气分析、电解质检查、心电图、脑电图。
重要提醒：呼吸性碱中毒的病因复杂多样，因此可给治疗带来一定困难，但及时明确病因，并积极进行针对性治疗，患者病情常可逐渐好转。
临床分类：根据发病情况分为急性及慢性两大类。
1、急性呼吸性碱中毒患者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03-下降约2mmol/L。
2、慢性呼吸性碱中毒患者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HCO3-下降为4～5mmol/L。
二、呼吸性碱中毒的发病特点三、呼吸性碱中毒的病因病因总述：引起呼吸性碱中毒的病因复杂多样，主要包括通气过度综合征、中枢神经疾病、药物中毒、低氧血症、人工辅助呼吸使用不恰当等。
基本病因：1、通气过度综合征如癔症、神经质的患者因行大而深的呼吸，CO2呼出过多而发生阵发性呼吸性碱中毒。
2、中枢神经疾病如脑炎、脑膜炎、脑血管意外、颅脑外伤等，呼吸中枢受病变刺激而引起通气过度。
3、药物中毒如水杨酸、麻黄碱中毒可刺激呼吸中枢致过度通气，呼出的CO2过多而发生呼吸性碱中毒。
4、低氧血症由于吸入气的氧分压降低，外呼吸功能障碍（肺炎、肺栓塞、支气管哮喘等其他疾患），可因缺氧而引起呼吸加深加快，使二氧化碳排除过多。
2023年最全考博病理生理学名词解释带英文
病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的因素和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增长，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增长，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增长，使NaHCO3/H2减少，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应局限性或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要因素。
并且，由于动脉血氧含量明显减少导致组织供氧局限性，又称为低氧血症（hypoxemia ）。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反映称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(大于7.45)。
根据发病情况也分为急性及慢性两大类。
急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。
疾病病因一、发病原因1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。
严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。
常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。
可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。
但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关。
此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。
常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。
因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。
PCO2有低至17mmHg者。
此变化非常有助于诊断。
其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。
可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。
【笔记】酸碱平衡失调：呼吸性碱中毒
【笔记】酸碱平衡失调：呼吸性碱中毒参考《急诊内科学》呼吸性碱中毒（呼碱）是血浆H2CO3含量的原发性降低，致pH 上升。
【病因与发病机制】一、病因呼吸性碱中毒临床少见，可见于下列情况：①各种原因引起的呼吸中枢受刺激或肺部疾患导致过度通气，体内CO2丧失过多，见于癔病发作、颅脑损伤、缺氧及小儿大哭等。
②机械通气不当，造成人为过度通气。
二、呼吸性碱中毒的机体反应呼吸性碱中毒时的代偿反应主要是由于血液CO2减少，CO2弥散入肾小管细胞量减少，造成肾小管泌H+作用减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-重吸收减少，导致血浆［HCO3-］水平也降低。
发生呼吸性碱中毒时，患者自觉头晕、胸闷，呼吸快浅或短促，但呼吸减慢后CO2排出减少，上述症状可自行缓解。
因碱中毒时血Ca2+减少，患者可出现肌肉震颤、手足搐搦等。
碱中毒时尚可使血红蛋白对氧的亲和力增加，导致组织细胞氧利用发生障碍，引起组织缺氧，可表现为眩晕、昏厥、意识障碍等。
【诊断】呼吸性碱中毒的诊断主要依据病史和动脉血气分析检测。
动脉血气分析结果中原发性变化是PaCO2下降，使血液pH上升；代偿性变化包括［HCO3-］、BE、SB、TCO2等下降，pH可能回到正常，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。
计算［HCO3-］的代偿预计值提示，如实测［HCO3-］在代偿预测值范围内时，可诊断为急性或慢性呼吸性碱中毒；实测［HCO3-］＞代偿预测值范围上限时，可诊断为急性或慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；实测［HCO3-］＜代偿预测值范围下限时，可诊断为急性或慢性呼吸碱合并代谢性酸中毒。
【治疗】1.解除病因，积极处理原发病。
2.对症处理可使用纸袋、长筒等罩住口鼻，以增加死腔间隙，减少CO2呼出，或采取吸入含5%CO2的氧气，可改善症状。
3.纠正低钾、高氯血症。
呼吸性碱中毒的名词解释
呼吸性碱中毒的名词解释呼吸性碱中毒是一种生理疾病，主要表现为血液中碱性物质的含量超过正常水平，导致生理平衡被破坏。
它是一种与呼吸系统功能障碍有关的疾病，通常由于过度呼吸或某些疾病引起。
首先，我们来解析呼吸性碱中毒的概念。
呼吸性碱中毒是指呼吸过度或某些疾病引起血液中碱性成分增加，导致血液pH升高的一种病理状态。
在正常情况下，人体需要保持血液的酸碱平衡，血液的pH值约为7.35-7.45之间，维持在这个相对稳定的范围内才能保证正常的生理功能。
那么，呼吸性碱中毒是如何产生的呢？这主要和呼吸系统的功能有关。
当我们过度呼吸时，也就是通常所说的“亢奋性呼吸”，我们会吸入过多的氧气，并排出过多的二氧化碳。
正常情况下，二氧化碳是通过肺部排出体外的，但过度呼吸会导致二氧化碳的排出速度加快，进而导致血液中碳酸氢根离子（HCO3-）的浓度增加，从而使血液变得更加碱性。
此外，某些疾病也可能导致呼吸性碱中毒的发生。
例如，中枢性呼吸抑制、肺部感染、哮喘发作等都可以导致呼吸系统功能障碍，影响呼吸，从而导致血液中碱性物质的增加，出现呼吸性碱中毒的表现。
呼吸性碱中毒的主要症状包括头晕、乏力、乏力、恶心、呕吐、心悸、手指发麻等。
严重的呼吸性碱中毒还可能导致心跳加快、抽搐甚至昏迷等严重后果。
尤其需要注意的是，在某些慢性疾病患者身上，呼吸性碱中毒可能会引发一系列并发症，如骨质疏松、肾结石等合并症。
那么，如何诊断和治疗呼吸性碱中毒呢？对于疑似患有呼吸性碱中毒的患者，医生通常会通过获取静脉血样本进行检查，确定血液中pH值、二氧化碳分压（PaCO2）和碱性物质（HCO3-）的浓度，以确诊。
治疗上，首先要找出引起呼吸性碱中毒的根本原因，进行针对性的治疗。
一般来说，如果患者是由于过度呼吸引起的呼吸性碱中毒，可通过缓慢而浅表的呼吸来调整，补充足够的二氧化碳，帮助调整酸碱平衡。
平时，我们在生活中也可以通过注意呼吸规律和调整饮食，预防呼吸性碱中毒的风险。
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概述呼吸性碱中毒是指失去过多的CO2导致的病理生理变化。
病因和发病机制原发因素是过度换气，C0 2排出速度超过产生速度，导致C02减少，PaCO 2也下降。
一、中枢性换气过度（一）非低氧因素所致①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温；
⑤内源性毒性代谢物：如肝性脑病、酸中毒等。
（二）低氧因素所致①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。
缺氧刺激呼吸中枢而换气过度。
二、外周性换气过度①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。
另外，妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。
代偿机制C02减少，呼吸浅而慢，使C02潴留，H2C03升高而代偿；当持续较久时，肾排H +减少， HC03 -排出增多，HC03 - / H2C03在低水平达到平衡（代偿性呼吸性碱中毒） . 临床表现视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。
典型表现为换气过度，呼吸加快。
碱中毒可剌激神经肌肉兴奋性增高，急性轻病患者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等，在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。
实验室及其他检查PCO2降低，血pH上升，CO2结合力下降。
诊断1、急性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg），血Ph＞7.45，AB＜SB，BB、BE正常。
2、慢性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg）或正常（完全代偿），pH多在正常范围，AB＜SB，BB、BE 负值增大。
鉴别诊断各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。
癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。
结合病史鉴别发生呼吸性碱中毒的原发病。
结合血气分析，与CO2结合力减低的代谢性酸中毒相鉴别。
治疗重点在预防，如解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。
用纸袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的 C0 2 有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含 5%C0 2 的氧气吸入法；乙酰唑胺每日 500mmg 口服有利于排出 HC0 3 - .急危重患者在有严格监视、抢救条件情况下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量。
但需对血 pH 和 PaC0 2 进行密切监测。