代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒原因和机制简述
呼吸性中毒八
呼吸性中毒八酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。
单纯性代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使H值升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制①HCO3-直接丢失过多●从肠液中丢失（如严重腹泻等）●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降重吸收碱减少如肾小管性酸中毒）●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用②固定酸产生过多●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多③固定酸排出减少●急性肾功能衰竭●慢性肾功能衰竭●肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍在体内潴留HCO3- 血浆浓度2. 分类①AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG HCO3- 浓度Cl- 浓度无明显变化。
②AG正常型代谢性酸中毒：HCO3- 浓度降低同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常HCO3- 浓度Cl- 浓度。
AG增大型代酸摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒乳酸酸中毒排酸减少：GFR严重减少AG正常型代酸摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节●代酸发生后因原发性HCO3- 减少使得HCO3- /H2CO3 比值下降H值降低此时机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1 H值维持在正常范围之内；●如经过代偿后可达到上述目的称为代偿性代谢性酸中毒否则称为失代偿性代谢性酸中毒。
代谢性碱中毒PPT演示课件
个体化治疗方案制定
根据病情制定治疗方案
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等 因素，制定个体化的治疗方案。
及时调整治疗方案
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化 ，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效 果。
05
并发症预防与处理
低钾血症的预防与处理
01
02
03
监测血钾水平
定期检测血钾浓度，及时 发现低钾血症的迹象。
01
学习代谢性碱中毒的相关知识，提高对疾病的认识和自我保健
能力。
避免诱发因素
02
尽量避免可能导致代谢性碱中毒的诱发因素，如长期大量呕吐
、腹泻等。
定期复查随访
03
遵医嘱定期进行复查随访，以便及时发现并处理潜在问题。
感谢观看
THANKS
鉴别诊断
需要与呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡紊乱等疾病进行鉴别。呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，而代谢性碱中毒时 PaCO2升高。混合性酸碱平衡紊乱时，血气分析结果和电解质检查结果可能同时出现异常，需要结合病史和临床 表现进行综合判断。
02
代谢性碱中毒原因及危险 因素
酸性物质丢失过多
01
胃液丧失
如严重呕吐、长期胃吸引术、胃管引流或幽门梗阻等可丧失大量胃液。
04
治疗原则与措施
去除诱因，积极治疗原发病
识别并去除诱因
对于可能引起代谢性碱中毒的药物或疾 病，如长期使用利尿剂、呕吐、腹泻等 ，应及时识别并去除诱因。
VS
治疗原发病
针对引起代谢性碱中毒的原发病进行治疗 ，如控制感染、纠正内分泌失调等。
补充液体，纠正电解质紊乱
补充生理盐水
根据病情轻重，适量补充生理盐水，以恢复细胞外液量和循环血量。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
代谢性碱中毒-发病机理疾病病因1.氢离子丢失过多（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。
医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。
这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
代谢性碱中毒72428
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（三）机体的代偿调节
3.细胞的调节：
H+ - K+ 交换，可出现低钾血症
4.肾脏的调节：
肾脏排酸保碱的功能减弱
低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
a
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低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
管血
K+
Na +
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H+ Na+
腔肾 Na+ 小
管
K+
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（四）血气分析
AB，SB，BB增加，BE 正值加大 经机体的调节，PaCO2升高 AB>SB PH升高；
2. 盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、
低钾血症和库欣综合征等。
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（三）机体的代偿调节
1.血液缓冲系统的缓冲: H2CO3 +OH- → HCO-3 +H2O
2.肺的调节： H+↓ 外周化学感受器 呼
吸中枢抑制 呼吸运动↓
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3] ±5 肺的代偿极限是PaCO2上升到55mmHg
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（五）对机体的影响
1.中枢神经系统：
兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
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碱中毒时，GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
谷氨酸 —
r-氨基丁 酸转氨酶
r-氨基 + 琥珀酸
丁酸
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碱中毒时，脑组织缺氧
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2.神经肌肉的兴奋性升高 血浆游离钙减少：
速尿
抑制髓袢升枝粗段
CL-、Na+、H2O的重吸收
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(大于7.45)。
根据发病情况也分为急性及慢性两大类。
急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。
疾病病因一、发病原因1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。
严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。
常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。
可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。
但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关。
此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。
常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。
因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。
PCO2有低至17mmHg者。
此变化非常有助于诊断。
其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。
可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。
碱中毒
碱中毒由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆pH值上升得现象(此处原发就是指非代偿性增减而言)。
酸碱平衡紊乱得一类。
血浆PH取决于HCO 与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。
当HCO或CO分压因通气过度而减少,或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就就是碱中毒。
前者得发生与呼吸有关,故称为呼吸性碱中毒;后者与代谢有关,称为代谢性碱中毒。
目录1疾病名称2疾病概述3疾病分类4疾病描述5症状体征6疾病病因7诊断检查8治疗方案1疾病名称:碱中毒2疾病概述编辑代谢性碱中毒就是体内HCO3升高(>26mmol/L)与pH 值增高(>7、45)为特征。
病因:代碱得基本原因就是失酸(H+)或得碱(HCO3)。
常见于a、H+丢失过多,如持续呕吐(幽门梗阻),持续胃肠减压等;b、HCO3摄入过多,如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠;c、利尿排氯过多,尿中Cl与Na+得丢失过多,形成低氯性碱中毒。
当血浆HCO3升高后,血pH升高,抑制呼吸中枢,呼吸变慢变浅,以保留CO2,使血液H2CO3增加以代偿。
同时肾小管减少H+、NH3得生成,HCO3从尿排出增加,使得血浆中HCO3/H2CO3得比值恢复20∶1。
症状:a、呼吸浅慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b、精神症状:躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;c、神经肌肉兴奋性增加,有手足搐搦,腱反射亢进等;d、血液pH值与SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl可减少。
呼吸性碱中毒时,机体通过肾得代偿,使[HCO]代偿性降低;肾脏氢离子与NH 排泌减少,HCO与K排出增加,Cl得回吸收增加。
代谢性碱中毒时,机体通过抑制呼吸,使[HCO]或CO分压代偿性升高,以减轻pH上升得程度,因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高,仍可保持在7、35～7、45正常范围。
但若代偿不足,血pH>7、45,这称为碱血症。
碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见,但同样可引起全身各组织器官得功能紊乱。
代谢性碱中毒PPT
代谢性碱中毒
汇报人：可编辑
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
目录
• 代谢性碱中毒概述 • 代谢性碱中毒对机体的影响 • 代谢性碱中毒的治疗 • 代谢性碱中毒的预防 • 代谢性碱中毒的案例分析
01
代谢性碱中毒概述
定义与分类
定义
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或 者从体外进入碱过多的临床情况，此 时H⁺进入细胞减少，K⁺从细胞内移 至细胞外减少，导致血浆H⁺浓度降 低。
。
控制药物使用
避免长期或大量使用碱性药物， 如碳酸氢钠等。
监测电解质平衡
定期进行电解质检查，发现异常 及时调整饮食或药物治疗。
高危人群的监测与干预
高危人群
慢性肾功能不全、胃液丢失过多、缺钾等人群。
定期监测
对高危人群定期进行代谢性碱中毒相关指标的监 测。
及时干预
根据监测结果，采取相应的干预措施，如药物治 疗、饮食调整等。
对肾脏的影响
肾结石形成
代谢性碱中毒可能增加钙盐在肾脏中 的沉积，从而增加肾结石形成的风险 。
肾功能不全
尿量减少
碱中毒可能导致肾脏的浓缩功能受损 ，从而减少尿量。
碱中毒可能导致肾功能不全，因为肾 脏的酸碱平衡调节功能受损。
03
代谢性碱中毒的治疗
病因治疗
01
针对引起代谢性碱中毒的病因进 行治疗，如治疗呕吐、腹泻等消 化道疾病，控制血糖等。
其他治疗手段
对于严重代谢性碱中毒患者，可以考虑使用透析疗法、血液 灌流等治疗手段，以快速清除体内的HCO3-和碱基。
饮食调整：适当控制蛋白质和脂肪的摄入，增加水果、蔬菜 等富含K+、Cl-的食物，以帮助纠正酸碱平衡失调。
04
代谢性碱中毒版
THANK YOU
代谢性碱中毒
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 代谢性碱中毒概述 • 代谢性碱中毒对机体的影响 • 代谢性碱中毒的治疗 • 预防代谢性碱中毒的措施 • 代谢性碱中毒的病例分享
01
代谢性碱中毒概述
定义与分类
定义
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，此时H⁺ 进入细胞减少，K⁺从细胞内移至细胞外减少，导致血浆中的K⁺浓度降低。
02
代谢性碱中毒对机体 的影响
对心血管系统的影响
01
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03
心跳加快
代谢性碱中毒时，心脏的 兴奋性会增高，导致心跳 加快。
血压变化
代谢性碱中毒可能导致血 管舒张，从而引起血压下 降。
心律失常
在严重的情况下，代谢性 碱中毒可能导致心律失常 ，如室性早搏或室性心动 过速。
对呼吸系统的影响
呼吸变浅
代谢性碱中毒可能导致呼 吸变浅，频率减慢。
02
针对药物或毒物引起的代谢性碱 中毒，应立即停用或使用拮抗剂 进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
根据血气分析结果，使用适当的药物 或治疗手段，如补充氯化钠、使用酸 性药物等，以恢复酸碱平衡。
密切监测患者的生命体征和血气分析 结果，及时调整治疗方案。
对症治疗
对于严重代谢性碱中毒患者，如出现低钾血症、心律失常等 并发症，应进行对症治疗。
避免摄入过多碱性物质
如苏打水、碱性药物等，以免影响体内酸碱 平衡。
避免长期使用碱性药物
遵循医嘱
在使用碱性药物时，应严格遵循 医嘱，避免长期使用。
注意药物副作用
在使用碱性药物过程中，应密切 关注身体反应，如有异常及时就
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也可分为两种情况。
（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见于：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。
因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。
低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。
输入碱性药物过多，血液生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。
由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。
当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。
因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆[HCO3-]水也降低，血浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。
如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH>7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。