代谢性碱中毒原因和机制
代谢性碱中毒原因和机
制
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代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3ˉ增多为特征的酸碱平衡紊乱。
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二、原因和机制：
（1）酸性物质丢失过多：主要有两种途径：①经胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的Clˉ、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。
②经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO3ˉ而导致代谢性碱中毒。
（2）HCO3ˉ过量负荷：见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血，因为库存血中的枸橼酸盐在体内可代谢成HCO3ˉ。
（3）H+向细胞内转移：低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内液的K+向细胞外转移，同时细胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒最新版
（metabolic alkalosis）
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三 、 代 谢 性 碱 中 毒 （ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
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（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
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有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
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H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
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(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
代谢性碱中毒
治疗
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重 的50%计算。其用量可按以下方法推算： 全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。 故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［(AB-24)×体重 ×0.5×1000］/150≈(AB-24)×体重×3。 即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先 给估计量的1/3。 例如： 60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的 HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
治疗
先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压 管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量 是否恰当。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳 酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回 收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～ 375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。 7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外 液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大 量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠 正。
治疗
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
预防
积极治疗原发病。
名词解释
酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常， 血浆中HCO3-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量 不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因 常为补碱过量(如NaHCO3)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸 性物质的减少，使血浆中HCO3-增高;或应用利尿剂、激素等造 成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH7.45， CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明显增高。电解质改变为血清K+与 Cl-减低。尿呈碱性。
3第三节代谢性碱中毒
4、碱中毒对钾、氯代谢的影响缺钾引起碱中毒，而碱中毒也常伴发低钾血症。此因碱中毒时血浆H加降低，细胞内H加向外转移，细胞外液K加便转向细胞内，结果血浆H加得以补充，而血浆K加却减少；同时因肾代偿，肾小管泌H加减少，而泌K加增多，尿排K加增多导致低钾血症。低血钾可使肌肉无力或麻痹，心率加快，心律不齐，严重者发生心室纤维性颤动而死亡。碱中毒也可伴发低氯血症。因为血浆中HCO3和CI－经常处于互相影响，互相制约的状态，当血浆HCO3升高时Cl-向红细胞内转移以及肾排CI增多可致血浆CI减少。
1、血液缓冲作用过多的HCO3- 可与HBuf结合而缓冲，如NaHCO3加NaH2PO3代偿增高，但Buf-也增多。所以，血液对碱中毒的缓冲能力较低。
2、呼吸代偿调节与代谢性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中枢引起呼吸减慢减弱， CO2，排出减少，使血浆（H2CO3和PaCO2，代偿性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以轻度代谢性碱中毒经呼吸代偿， pH可能恢复正常。
第三节代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）的特点是血浆（HCO3-］原发性升高，（H2CO3）可代偿升高。
【原因及发生机理】引起（HCO3）升高的常见原因如下：
1、代谢性H加丢失过多常见有①含HCI的胃液大量丧失：见于严重呕吐、长期胃管引流等丢失大量HCI，此时肠液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆（HCO3)升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴Cl- 和K加的丢失，引起低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。②经肾丢失过多H加：主要由盐皮质激素过多引起。醛固酮过多使肾保钠排钾作用加强，肾远曲小管泌H加、泌K加增多，与尿液中Na加交换增多，于是NaHCO3重吸收增多使血浆（HCO3）门升高而发生代谢性碱中毒，同时因尿排钾增多而伴发低钾血症。因脱水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴发代谢性碱中毒，细胞外液每丢失IL、血浆。[HCO3-]约增加1.4mmoI/L 。
代谢性碱中毒的主要原因
代谢性碱中毒的主要原因
代谢性碱中毒是一种生理状态，指体内碱性物质的积累导致血液pH值上
升至7.45以上，体内出现过量碱性成分。
代谢性碱中毒的主要原因有以下几点：
1. 呼吸性酸中毒：由于呼吸系统不足以排出体内二氧化碳，导致血液pH
值下降。
为了缓解这种情况，肾脏会从体内排出过量的氢离子，并将碳酸盐转
化为二氧化碳和水，从而使体内碱性成分增加，出现代谢性碱中毒。
2. 肾脏功能异常：肾脏是体内调节离子平衡的重要器官，如果肾功能异常，就无法及时排出体内过量的碱性成分，从而导致代谢性碱中毒。
3. 酸性药物过量使用：一些长期使用的药物，如氢氯噻嗪和碳酸氢钠等，可能会导致代谢性碱中毒。
这些药物会增加体内碱性成分的分泌和吸收，导致
体内碱性过多。
4. 饮食习惯不当：某些人可能会摄入过多的碱性食物，如橙汁、苹果、白糖等，或者减少酸性食物的摄入，如肉类、酸奶、豆类等，从而增加体内碱性
成分的含量，引起代谢性碱中毒。
5. 身体代谢过程异常：一些疾病如甲状腺功能亢进、慢性呼吸系统疾病等，会导致体内碳酸盐代谢异常，从而导致代谢性碱中毒。
总之，代谢性碱中毒是由于体内碱性物质积累导致血液pH值上升所引起的，其主要原因可能包括呼吸性酸中毒、肾脏功能异常、药物过量使用、饮食
习惯不当以及身体代谢过程异常等多方面的因素。
预防和治疗代谢性碱中毒应
根据具体原因进行，以便彻底解决问题。
代谢性碱中毒25291
1.中枢神经系统：
兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
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碱中毒时，GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
谷氨酸 —
r-氨基丁 酸转氨酶
r-氨基 + 琥珀酸
丁酸
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碱中毒时，脑组织缺氧
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2.神经肌肉的兴奋性升高 血浆游离钙减少：
4.肾脏的调节：
肾脏排酸保碱的功能减弱
低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
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低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
管血
K+
Na +
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H+ Na+
腔肾 Na+ 小
管
K+
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（四）血气分析
AB，SB，BB增加，BE 正值加大 经机体的调节，PaCO2升高 AB>SB PH升高；
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（五）对机体的影响
酸
Ca2+ + 血浆蛋白 碱 结合钙
3.低钾血症：
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
b 继发性醛固酮增多症
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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代谢碱中毒
表 根据尿氯浓度值判断作为疾病的参考：
尿氯 <15mmol∕L
呕吐 鼻胃管引流 利尿药 高碳酸血症 摄入氯化物少
尿>20mmol∕L
盐皮质类固醇增多 利尿药早期 HCO3-负荷 严重低钾血症
治疗原则和治疗中须注意的问题
⒈ 除了皮质类固醇过多所致的代碱外， 总的治疗原则即为纠正脱水和各种离子 的丢失。
2. 血液中[HCO3ˉ]的增高是两方面原因 造成的，即Clˉ的缺失和对Na+需求增多， 故大多数代碱病人应用氯化钠溶液，常能 收到较好的治疗效果。
3. 氯化钾治疗代碱亦可收效，尤其是 对不宜用氯化钠治疗的病人（如水肿、 容量负荷过重等），氯化钾的补给就较 为适宜。
4. 对轻、中度代碱通常以对症治疗为主， 可先输注氯化钠或氯化钾溶液。当发生手 足搐搦时可静脉推注葡萄糖酸钙。不出一 周在肾脏自身对补充液体和电解质后的反 应性调节下，常常可收到满意的效果。事 实上轻、中度代碱病人纠正碱中毒的速度 并不是关键的因素，而是病因治疗。
5. 对肾功能正常的病人，输注氯化钠溶 液1500～2000 ml，常能纠正代碱（其机理 是生理盐水中Clˉ 浓度高于血浆，输入体 内后Na+的排出会增加，而Clˉ则保留于体 内，使碱中毒得以纠正）。若有明显血氯减 低，而又不宜大量输入钠时，则可用盐酸精 氨酸（10～30 ml/日，加入5～10%葡萄糖溶 液1000ml中缓慢静脉滴注）。
与保留H＋。
病因
一、
二、 ⒈ ⒉ 3.
摄入异常 口服或静脉输注过量的碱性药物； 分泌异常 幽门梗阻、高位肠梗阻 长期胃引流 呕吐
血液 co2
H2O
呕吐引起代碱机理
胃腺壁细胞
co2 +
H2O
为什么会代谢性碱中毒,代谢性碱中毒跟什么因素有关
为什么会代谢性碱中毒，代谢性碱中毒跟什么因素有关代谢性碱中毒的发病原因一、发病原因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
二、发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。
此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。
代谢性碱中毒ppt课件
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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Co完m整p版anPyPLTo课g件o
HCO3-过量负荷
Hale Waihona Puke COMPANY LOGO❖ 1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
❖ 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
❖ 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
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Co完m整p版anPyPLTo课g件o
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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Co完m整p版anPyPLTo课g件o
利尿剂
利尿剂（呋塞米、噻嗪类 ）
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加
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Co完m整p版anPyPLTo课g件o
胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代 偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减 少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴 离子平衡。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒：
概念：细胞外液碱增多或H丢失引起以血浆碳酸氢盐增多，PH上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因机制：一、酸性物质丢失：1经过胃：呕吐、胃液引流，使H丢失，肠液胰液得不到H中和，Cl丢失引起低氯碱中毒2胃液K丢失引起低钾碱中毒，循环血量减少2经过肾脏：利尿剂促进远端小管和集合管泌H泌K增加，丧失Cl引起低氯性碱中毒。
；肾上腺皮质激素过多刺激集合管促进泌H。
2碳酸氢盐过量负荷3H向细胞内移动低钾血症K向细胞外转移，H向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。
分类：盐水反应性碱中毒，；盐水抵抗性碱中毒。
机体代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用2肺：H浓度降低→呼吸中枢抑制→呼吸变浅→肺泡通气量减小→PaCO2或血浆H2CO3继发性升高→PH有所降低。
3肾：血浆H减少，PH升高→肾小管上皮碳酸酐酶抑制→泌H，泌NH4减少，HCO3重吸收减少→血浆HCO3浓度下降。
机体影响：1中枢神经系统功能改变，PH升高，氨基丁酸转氨酶活性增强，谷氨酸脱羧酶抑制，引起不安，精神错乱。
2血红蛋白氧离曲线右移3神经肌肉：PH升高，游离钙减少，神经肌肉应激性增高。
4低钾血症：H浓度降低，H-K细胞内外交换，肾小管上皮H-NA交换减弱，K-NA交换增强，K大量丢失。
围麻醉期代谢性碱中毒如何调控
围麻醉期代谢性碱中毒如何调控【术语与解答】①代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失，从而引起以血浆HCO3-浓度升高为主要特征的酸碱平衡紊乱(如HCO3-＞27mmol/L和pH值＞7.45);②机体碳酸氢盐增加或氢离子丢失而导致pH值＞7.45，则可产生代谢性碱中毒;③代谢性碱中毒可单独存在，也可与呼吸性酸中毒并存。
1. 代谢性碱中毒原因与机制①酸性物质丢失过多，如胃液丢失、肾脏排H+过多;②碱性物质摄入过多，如碳酸氢盐、乳酸钠及柠檬酸钠摄入过多;③H+向细胞内转移(如低血钾);④血容量明显不足通常是引发代谢性碱中毒的重要因素;⑤输注大量库存全血之后肝脏使枸橼酸转变成乳酸就可引起代谢性碱中毒;⑥代谢性碱中毒与体内的氯离子、钾离子浓度降低有关(如合并利尿药治疗)。
此外，凡使H+丢失或HCO3-溢出细胞外液增多的因素均可以引起血浆HCO3-浓度升高。
2. 机体代偿性调节①血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: H+浓度降低，OH－浓度升高，OH－可被缓冲系统中弱酸所缓冲，使HCO3-及非HCO3-浓度增高，同时细胞内外离子交换，细胞内H+溢出，而细胞外液K+进入细胞内，从而产生低血钾症;②肺的代偿调节是较快的，往往数分钟即可出现，在24小时后基本可达最大效应，但这种代偿是有限度的，很少能达到完全的代偿，因为随着肺泡通气量减少，不但有PaCO2升高，还有PaO2的降低，PaO2的降低可通过对呼吸的兴奋作用，限制PaCO2过度升高。
因而即使严重的代谢性碱中毒时，PaCO2也极少能超过55mmHg，即很少能达到完全代偿;③肾的代偿作用发挥较晚，代偿作用不大。
3. 代谢性碱中毒对机体的影响①代谢性碱中毒是住院患者较为常见的酸碱平衡紊乱，轻度的代谢性碱中毒患者一般无症状，但严重者则可出现相关功能的代谢变化;②中枢神经系统可有精神错乱、烦躁不安、谵妄等意识障碍;③氧离曲线左移;④可对神经肌肉产生影响;⑤代谢性碱中毒伴低血钾时，可表现为肌无力;⑥造成威胁生命的代谢性碱中毒是很少遇到的。