代谢性碱中毒19528
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代谢性碱中毒
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3—浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见于：
1) 呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3—重吸收增加。
2) 低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3—进入血浆增加，又由于排钾保钠减弱，排氢保钠加强，由肾重吸收入血的NaHCO3增加，导致碱中毒。
3) 输入碱性药物过多：血生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl—和K+减少。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
碱中毒(代谢性和呼吸性)
精品PPT
精品PPT
碳酸酐酶 脱氨酶
[H+] [HCO3-]
4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换
精品PPT
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
四、血气的变化
➢pH: 代偿性 正常; 失代偿 升高
➢PaCO2: 升高(源于肺的调节代偿)
肺对代谢性碱中毒代偿的结果?
还是伴有呼吸性酸中毒?
△PaCO2 < 0.7 x △[HCO3-]±5
➢pH: 急性 升高; 慢性 失代偿后升高
➢PaCO2: 降低
➢[HCO3-] 急性: AB降低, SB正常, AB<SB 慢性: AB降低, SB降低, AB<SB
➢机体代偿 的结果?
➢还是伴有 代谢性碱 中毒?
急性: △[HCO3-]<0.2 x △PaCO2 ±2.5 代偿性 慢性: △[HCO3-]<0.5 x △PaCO2 ±2.5 升高
4、呼吸抑制
肺通气量
中枢,外周化 学感受器
O2摄入 CO2呼出
血[H＋]
缺氧
精品PPT
血[H2CO3] 代偿性升高
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
六、分类与治疗原则
盐水反应性代碱
补充血容量, 补 充CL-, NaCL
盐水抵抗性代碱
补充K＋
➢失H＋, 失CL-, 失液 ➢盐水治疗有效
血 HCO3- 钾
CL-
K+
H+
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节
2、肾的代偿调节
H＋排泌入肾小管 HCO3-分泌入血
代谢性碱中毒PPT演示课件
和。
个体化治疗方案制定
根据病情制定治疗方案
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等 因素，制定个体化的治疗方案。
及时调整治疗方案
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化 ，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效 果。
05
并发症预防与处理
低钾血症的预防与处理
01
02
03
监测血钾水平
定期检测血钾浓度，及时 发现低钾血症的迹象。
01
学习代谢性碱中毒的相关知识，提高对疾病的认识和自我保健
能力。
避免诱发因素
02
尽量避免可能导致代谢性碱中毒的诱发因素，如长期大量呕吐
、腹泻等。
定期复查随访
03
遵医嘱定期进行复查随访，以便及时发现并处理潜在问题。
感谢观看
THANKS
鉴别诊断
需要与呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡紊乱等疾病进行鉴别。呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，而代谢性碱中毒时 PaCO2升高。混合性酸碱平衡紊乱时，血气分析结果和电解质检查结果可能同时出现异常，需要结合病史和临床 表现进行综合判断。
02
代谢性碱中毒原因及危险 因素
酸性物质丢失过多
01
胃液丧失
如严重呕吐、长期胃吸引术、胃管引流或幽门梗阻等可丧失大量胃液。
04
治疗原则与措施
去除诱因，积极治疗原发病
识别并去除诱因
对于可能引起代谢性碱中毒的药物或疾 病，如长期使用利尿剂、呕吐、腹泻等 ，应及时识别并去除诱因。
VS
治疗原发病
针对引起代谢性碱中毒的原发病进行治疗 ，如控制感染、纠正内分泌失调等。
补充液体，纠正电解质紊乱
补充生理盐水
根据病情轻重，适量补充生理盐水，以恢复细胞外液量和循环血量。
个体化治疗方案制定
根据病情制定治疗方案
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等 因素，制定个体化的治疗方案。
及时调整治疗方案
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化 ，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效 果。
05
并发症预防与处理
低钾血症的预防与处理
01
02
03
监测血钾水平
定期检测血钾浓度，及时 发现低钾血症的迹象。
01
学习代谢性碱中毒的相关知识，提高对疾病的认识和自我保健
能力。
避免诱发因素
02
尽量避免可能导致代谢性碱中毒的诱发因素，如长期大量呕吐
、腹泻等。
定期复查随访
03
遵医嘱定期进行复查随访，以便及时发现并处理潜在问题。
感谢观看
THANKS
鉴别诊断
需要与呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡紊乱等疾病进行鉴别。呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，而代谢性碱中毒时 PaCO2升高。混合性酸碱平衡紊乱时，血气分析结果和电解质检查结果可能同时出现异常，需要结合病史和临床 表现进行综合判断。
02
代谢性碱中毒原因及危险 因素
酸性物质丢失过多
01
胃液丧失
如严重呕吐、长期胃吸引术、胃管引流或幽门梗阻等可丧失大量胃液。
04
治疗原则与措施
去除诱因，积极治疗原发病
识别并去除诱因
对于可能引起代谢性碱中毒的药物或疾 病，如长期使用利尿剂、呕吐、腹泻等 ，应及时识别并去除诱因。
VS
治疗原发病
针对引起代谢性碱中毒的原发病进行治疗 ，如控制感染、纠正内分泌失调等。
补充液体，纠正电解质紊乱
补充生理盐水
根据病情轻重，适量补充生理盐水，以恢复细胞外液量和循环血量。
《代谢性碱中毒》课件
观察症状
密切观察患者是否出现呼 吸浅慢、呕吐、恶心、烦 躁等症状，及时发现并处 理异常情况。
保持舒适体位
对于症状较轻的患者，可 采取舒适的体位，如平卧 或侧卧，以减轻不适感。
及时就医
如出现严重的症状或无法 缓解的代谢性碱中毒，应 及时就医诊治。
饮食调整与生活习惯改善
饮食调整
适当调整饮食结构，保持营养均衡，避免过度摄入某种食物或营养成分。
启示
对于代谢性碱中毒的治疗，应综合分析患者情况，制定个体化治疗方案，并密切 观察病情变化，确保治疗效果。
THANKS
代谢性碱中毒
目录
• 代谢性碱中毒的定义与分类 • 代谢性碱中毒的病理生理 • 代谢性碱中毒的症状与诊断
目录
• 代谢性碱中毒的治疗 • 代谢性碱中毒的预防与日常护理 • 代谢性碱中毒的案例分析
01
代谢性碱中毒的定义与分 类
定义
01
02
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况 ，此时H⁺进入细胞减少，K⁺移出细胞减少，导致血浆H⁺浓度降低， 细胞内液K⁺浓度增高。
代谢性碱中毒时，血浆中的H⁺浓度降低，pH值升高，可能会引发一 系列的临床症状，如呼吸变浅变慢、肌肉抽搐、恶心呕吐等。
分类
轻度代谢性碱中毒
重度代谢性碱中毒
血浆H⁺浓度在-10～-5mol/L，pH值 在7.40～7.50之间，患者可能无症状 或仅有轻微的呼吸变浅变慢、肌肉抽 搐等。
血浆H⁺浓度低于-20mol/L，pH值高 于7.60，患者可能出现严重的症状， 如意识障碍、昏迷、心律失常等。
酸碱平衡的调节机制
酸碱平衡的调节是一个复杂的过程，涉及多个器官和系统的协同作用。除了肾脏外，呼吸系统也参与酸碱平衡的调节。通过 调整呼吸频率和深度，可以影响二氧化碳的排出，从而影响血pH值。
代谢性碱中毒最新版
代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
精品课件
1
三 、 代 谢 性 碱 中 毒 （ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
精品课件
2
（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
精品课件
16
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
精品课件
5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
精品课件
H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
6
(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
（metabolic alkalosis）
精品课件
1
三 、 代 谢 性 碱 中 毒 （ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
精品课件
2
（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
精品课件
16
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
精品课件
5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
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H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
6
(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
目录1症状体征2用药治疗3饮食保健4预防护理5病理病因6疾病诊断7检查方法8并发症9预后10发病机制展开1 症状体征1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
2.恶心、呕吐、头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死。
3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐搦症。
4.尿少，呈碱性；如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。
标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。
2 用药治疗1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2＞8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。
可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：设：病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L；欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L；病人的细胞外液按体重的20%计算；则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mm ol；故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2；即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。
代谢性碱中毒
5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时， 可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。
治疗
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重 的50%计算。其用量可按以下方法推算： 全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。 故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［(AB-24)×体重 ×0.5×1000］/150≈(AB-24)×体重×3。 即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先 给估计量的1/3。 例如： 60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的 HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
治疗
先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压 管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量 是否恰当。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳 酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回 收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～ 375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。 7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外 液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大 量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠 正。
治疗
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
预防
积极治疗原发病。
名词解释
酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常， 血浆中HCO3-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量 不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因 常为补碱过量(如NaHCO3)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸 性物质的减少，使血浆中HCO3-增高;或应用利尿剂、激素等造 成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH7.45， CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明显增高。电解质改变为血清K+与 Cl-减低。尿呈碱性。
治疗
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重 的50%计算。其用量可按以下方法推算： 全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。 故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［(AB-24)×体重 ×0.5×1000］/150≈(AB-24)×体重×3。 即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先 给估计量的1/3。 例如： 60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的 HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
治疗
先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压 管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量 是否恰当。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳 酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回 收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～ 375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。 7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外 液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大 量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠 正。
治疗
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
预防
积极治疗原发病。
名词解释
酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常， 血浆中HCO3-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量 不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因 常为补碱过量(如NaHCO3)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸 性物质的减少，使血浆中HCO3-增高;或应用利尿剂、激素等造 成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH7.45， CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明显增高。电解质改变为血清K+与 Cl-减低。尿呈碱性。
酸碱平衡失调——代谢性碱中毒
代谢性酸中毒常因酸性物质产生过多如乳酸酸中毒、酮体酸中毒，或碱性物质丢失过多如长期胃肠减压导致。临床表现包括轻度时无明显症状，重度时呼吸深快、面颊潮红等。治疗首要针对病因，当碳酸氢根离子浓度低于15mmol/l时，需酌情补碱。而代谢性Байду номын сангаас中毒则多由于碱性物质摄入过多如长期服用碳酸氢钠，或酸性物质丢失过多如幽门梗阻引起。其症状一般较轻，可有呼吸浅快、神经精神症状。治疗上应积极治疗原发病，丧失胃液者可输注等渗盐水，严重碱中毒时可给予稀释盐酸溶液，但纠正过程不宜过快。当代谢性酸中毒与代谢性碱中毒合并出现时，其机制更为复杂，需综合考虑酸碱平衡失调的多种因素，制定个体化的治疗方案。
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作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
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肾的调节：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3
泌H+、泌NH3 减少，重吸收 HCO3-减少。 从而使血 HCO3-减少。
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代 偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减 少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴 离子平衡。
低钾性碱中毒
1.细胞内外H+-K+交换增加， 血清钾下降时，由于离子 交换，K+移至细胞外以补 充细胞外液的K+，而H+则 进入细胞内以维持电中性， 故导致代谢性碱中毒。 2.肾小管上皮细胞K+-Na+ 交换减少，H+-Na+交换增 加，肾小管对NaHCO3的重 吸收加强，导致血浆HCO3浓度增加。由于泌H+增多， 尿液呈酸性，称为反常性 酸性尿。
重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个过 程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球 时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无 机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊 腔中，形成原尿。原尿流经肾小管时，被进一步地吸收， 称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部 分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些 物质会被重新吸收到毛细血管中。
3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾血症 和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+增 多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
代谢性碱中毒
1
基本概念
2
原因及代偿机制
3
临床表现
4
治疗要点
5
病例讨论
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代谢性碱中毒
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基本概念
——血浆[HCO3-] 原发性增高而导致pH呈升高趋势 的酸碱平衡紊乱。
是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主 要表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按 代偿情况而异，可以明显过高，也可以仅轻度升 高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
代谢性碱中毒
（Metabolic alkalosis）
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代谢性碱中毒
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教学目标：
1. 掌握代谢性碱中毒的基本概念 2. 了解代谢性碱中毒的原因机制 3. 了解代谢性碱中毒的代偿机制 4. 掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响 5. 掌握代谢性碱中毒治疗要点及护理措施
4.脱水时只丢失水和NaCl
以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。
BUT
肾具有较强的排泄HCO3-的能力，只有肾功能受损 后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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利尿剂
利尿剂（呋塞米、噻嗪类 ）
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重 吸收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡， 代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是 细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和 含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多 时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以 维持细胞外液的阴离子平衡。
3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾 血症和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+ 增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
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重吸收
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肺的调节： 肺通气量继发性减少(呼 吸抑制)：受血浆H+浓度 下降的影响，呼吸中枢 抑制，呼吸变浅变慢， CO2排出减少，使PCO2升 高，HCO3-/H2CO3比值可 望接近20:1，而保持PH 在正常范围内。
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代代偿谢调性碱节中毒
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C
低钾血症
D
利尿剂
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Comபைடு நூலகம்any Logo
HCO3-过量负荷
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1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
↓ 远端小管通过H+-Na+交换 泌氢或通过Na+-K+交换
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代代偿谢调性碱节中毒
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作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
1.血液缓冲对的调节（OH+H2CO3= HCO3-） 2.细胞内外离子交换:H+出K+进，产生低血钾症
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