代谢性碱中毒
代谢性碱中毒的治疗
代谢性碱中毒的治疗
代谢性碱中毒是机体内pH值升高，导致碱中毒的一种疾病。
碱中毒主要分为
呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒，本文将重点介绍代谢性碱中毒的治疗方法。
诊断
在治疗代谢性碱中毒之前，首先需要准确诊断患者是否患有代谢性碱中毒。
临
床上可以通过检测血液pH值、二氧化碳分压等指标来进行诊断。
治疗方法
去除病因
治疗代谢性碱中毒的关键是要找到并去除导致碱中毒的病因。
常见的导致代谢
性碱中毒的原因包括肾功能不全、药物中毒等，针对具体情况采取相应的处理措施。
药物治疗
1.碱性药物
在代谢性碱中毒的治疗中，通常需要使用乳酸钠等碱性药品来中和过多的酸性
物质，使血液pH值恢复正常范围。
2.调节电解质平衡
代谢性碱中毒可能伴随电解质紊乱，因此在治疗过程中可能需要补充钙、钾等
电解质来维持身体正常的功能。
药物支持治疗
在辅助治疗中，通常需要依靠药物来维持病人的身体机能，如血压、呼吸等。
这主要是为了减缓病情恶化的速度。
预防
代谢性碱中毒主要是由于病因引起的，因此预防代谢性碱中毒的方法主要是要
防止导致碱中毒的病因，如避免过量服用碱性药物、及时处理肾功能异常等。
代谢性碱中毒是一种严重的疾病，治疗过程需要医务人员的协助，并且如有必
要应及时送医院进行治疗。
同时，患者在日常生活中也要注意预防代谢性碱中毒的发生，保持良好的生活习惯和饮食结构。
代谢性碱中毒PPT演示课件
个体化治疗方案制定
根据病情制定治疗方案
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等 因素，制定个体化的治疗方案。
及时调整治疗方案
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化 ，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效 果。
05
并发症预防与处理
低钾血症的预防与处理
01
02
03
监测血钾水平
定期检测血钾浓度，及时 发现低钾血症的迹象。
01
学习代谢性碱中毒的相关知识，提高对疾病的认识和自我保健
能力。
避免诱发因素
02
尽量避免可能导致代谢性碱中毒的诱发因素，如长期大量呕吐
、腹泻等。
定期复查随访
03
遵医嘱定期进行复查随访，以便及时发现并处理潜在问题。
感谢观看
THANKS
鉴别诊断
需要与呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡紊乱等疾病进行鉴别。呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，而代谢性碱中毒时 PaCO2升高。混合性酸碱平衡紊乱时，血气分析结果和电解质检查结果可能同时出现异常，需要结合病史和临床 表现进行综合判断。
02
代谢性碱中毒原因及危险 因素
酸性物质丢失过多
01
胃液丧失
如严重呕吐、长期胃吸引术、胃管引流或幽门梗阻等可丧失大量胃液。
04
治疗原则与措施
去除诱因，积极治疗原发病
识别并去除诱因
对于可能引起代谢性碱中毒的药物或疾 病，如长期使用利尿剂、呕吐、腹泻等 ，应及时识别并去除诱因。
VS
治疗原发病
针对引起代谢性碱中毒的原发病进行治疗 ，如控制感染、纠正内分泌失调等。
补充液体，纠正电解质紊乱
补充生理盐水
根据病情轻重，适量补充生理盐水，以恢复细胞外液量和循环血量。
代谢性碱中毒有什么并发症？
代谢性碱中毒有什么并发症？代谢性碱中毒是一种酸碱平衡失调的情况，由于体液中碱性物质积聚过多，导致酸碱平衡向碱性一侧倾斜。
这种平衡失调可能导致一系列的并发症，包括生理功能障碍、器官受损以及全身炎症反应。
首先，代谢性碱中毒会导致中枢神经系统的损害。
体液中的碱度增加会影响酸碱平衡，使血液呈碱性，对脑细胞的功能造成负面影响。
患者可能出现头痛、头晕、疲劳、注意力不集中、记忆力减退等症状。
严重的中枢神经系统损害还可能导致昏迷、癫痫发作甚至死亡。
其次，代谢性碱中毒对心血管系统也会造成严重的影响。
体液的酸碱平衡改变会导致血液的凝固和抗凝能力失衡，增加血栓形成和心血管事件发生的风险。
此外，碱性环境还可能引起心律失常和血压升高，进一步增加心血管疾病的发生率。
代谢性碱中毒还会对肾脏功能产生不良影响。
肾脏是体内酸碱平衡的主要调节器官，但在代谢性碱中毒的情况下，肾脏会过度排除过多的碱性物质，从而导致肾脏功能障碍。
这会影响肾小球滤过率和尿液的酸碱平衡，导致尿液中的物质排泄不平衡，尿酸、尿钙等物质的排泄减少，进一步导致尿路结石的形成和尿液浓缩能力下降。
除了上述的生理机制，代谢性碱中毒也可能导致全身性的炎症反应。
碱性环境可以刺激机体免疫系统的活化，引发炎症反应。
从机体的角度来看，炎症是一种保护性的免疫反应，但如果炎症过度产生，则可能对身体的各个系统造成伤害。
长期的炎症反应可能导致组织和器官损伤，进一步影响机体的功能。
最后，代谢性碱中毒还可能影响肌肉、骨骼和消化系统。
细胞外液碱性化会减少胃酸的产生，从而影响消化功能，导致胃肠道问题，如胃肠溃疡、胃食管逆流等。
此外，代谢性碱中毒还会干扰钙、镁等矿物质的代谢，导致骨骼疾病，如骨质疏松症的发生。
肌肉也可能受到影响，导致无力和贫血等症状。
总结起来，代谢性碱中毒可能导致很多并发症，包括中枢神经系统的损害，心血管系统的影响，肾脏功能的障碍，全身炎症反应的发生，以及肌肉、骨骼和消化系统的受损。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
代谢性碱中毒-发病机理疾病病因1.氢离子丢失过多（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。
医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。
这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
代谢性碱中毒最新版
（metabolic alkalosis）
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1
三 、 代 谢 性 碱 中 毒 （ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
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2
（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
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有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
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H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
6
(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
代谢性碱中毒
治疗
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重 的50%计算。其用量可按以下方法推算： 全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。 故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［(AB-24)×体重 ×0.5×1000］/150≈(AB-24)×体重×3。 即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先 给估计量的1/3。 例如： 60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的 HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
治疗
先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压 管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量 是否恰当。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳 酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回 收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～ 375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。 7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外 液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大 量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠 正。
治疗
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
预防
积极治疗原发病。
名词解释
酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常， 血浆中HCO3-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量 不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因 常为补碱过量(如NaHCO3)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸 性物质的减少，使血浆中HCO3-增高;或应用利尿剂、激素等造 成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH7.45， CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明显增高。电解质改变为血清K+与 Cl-减低。尿呈碱性。
代谢性碱中毒
【疾病名】代谢性碱中毒【英文名】metabolic alkalosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.3【概述】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
31代谢性碱中毒
代谢性碱中毒时机体的代偿调节
3. 肾的代偿作用
➢ 血浆H+ 减少，使肾小管上皮CA及谷氨酰胺 酶活性受抑制, 泌H+、泌NH4+、重吸收 HCO3-减少，使血浆HCO3-有所降低
➢ 肾最大代偿时限要 3-5天，因此急性代碱肾 代偿不起主要作用
➢ 代碱时一般呈碱性尿, 但在缺氯、缺钾和醛固 酮增多所致的代碱, 因肾泌H+增多, 尿呈酸性, 称为反常性酸性尿
CO2 H2O
H+
H+
H+
H+ Cl-
H+
H2CO3 HCO3-
餐后碱潮
H+
原因和机制
（2）经肾丢失 ① 应用利尿剂：髓袢利尿剂（呋塞米、依他
尼酸）
肾小管髓袢升支对 Cl- 、 Na+ 和 H2O 的重吸收 受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、 Na+ 含量增加，激活 H+-Na+ 交换机制，促进了 肾小管对 Na+ 、 HCO3- 的重吸收与 H+ 排泌。
排出HCO3-能力降低，碱中毒得以维持 • 补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒
分类
（2）盐水抵抗性碱中毒
• 常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、 严重低血K+ 及 Cushing 综合征等。
• 维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS 无效。
代谢性碱中毒时机体的代偿调节
1. 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿
原因和机制
3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症
• 细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少 • 肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多 • 低钾性碱中毒, 尿液呈酸性, 称反常性酸性尿
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代谢性碱中毒
代碱时机体的代偿调节 （一）体液的缓冲和细胞内外离子交换
OH ＋H2CO3/H2PO4
＋ ＋ -
HCO3
-
pH
细胞内外H — K 交换
低钾血症 作用不大
（二）肺的代偿调节
呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）
（三）肾的代偿调节（较晚）
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代谢性碱中毒
②盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 →泌H+ ↓， HCO3-重吸收↓→Na +和HCO3-排出↑
（既减轻水肿又治疗了碱中毒）
ADS过多引起的碱中毒需
用抗醛固酮药物与补钾
对全身水肿患 者尽量少用袢 利尿药以防止 碱中毒
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代谢性碱中毒
代碱对机体的影响（影响比酸中毒小） 1、中枢神经系统 （CNS） 兴奋症状：烦躁、 精神错乱 ①γ-氨基丁酸↓ ②血红蛋白氧离曲线左移→供氧不足 2、神经肌肉—手足抽搦 碱中毒→血浆[Ca2+]↓→神经肌肉应 激↑→手足抽搦 3、低钾血症—肌肉无力，心律失常（与碱中毒 互为因果） 4、呼吸抑制
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代谢性碱中毒
诊断为低血钾性碱中毒
病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢 失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向 胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K +减少， K +-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小 管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反 常性酸性尿。
二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物
才会发生代碱中毒） 三、低血钾症 H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒时，肾 K+-Na+交换减少，泌H+ ， 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine)
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代谢性碱中毒
代谢性碱中毒分类 （一）盐水反应性碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂 影响肾排HCO3-的能力 补充NaCl即可 （二）盐水抵抗性碱中毒 见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水 肿，Cushing综合症 盐水治疗无效
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代谢性碱中毒
经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状 明显好转，再次检验： pH7.44、PCO25.7kPa、 BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、 K+4.2mmol/L、 Na+148mmol/L、Cl105mmol/L。 病人胃肠减压停止，血K+得到补充，肾脏的 K +-Na+交换和H+-Na+交换恢复正常，从而使 病人病情得到好转。
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代 谢 性 碱 中 毒
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代 谢 性 碱 中 毒
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代 谢 性 碱 中 毒
（二）经肾丢失 ①长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 ② ADS↑:原发性醛固酮增多症 ③ Cushing综合征（糖皮质激素过多）
泌H 泌NH4 减少，HCO3 重吸收减少 反常性碱性尿（低钾性碱中毒）
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代谢性碱中毒 代碱时常用指标的变化趋势
实际碳酸氢盐（AB）↑ 、标准碳酸氢盐 （SB）↑ 、缓冲碱（BB）↑，AB＞ SB， 碱剩余（BE）正值↑ ，pH↑
PaCO2继发性升高
代谢性碱中毒
（Metabolic alkalosis）
肝胆泌尿外科 2015年1月
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代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
概念 血浆中[HCO3- ]原发性增多而导致的pH↑
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代谢性碱中毒
病例讨论 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。 入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分 析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊 开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破 裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后 病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、 血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、 PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO340mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈 Company Logo 酸性。
代谢性碱中毒
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2 3 4 原因机制 分类 代偿调节机制 对机体影响
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代谢性碱中毒
原因与机制 一、丢失H+过多： （一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸 ①胃液丢失，HCO3-得不到中和 ②Cl-丢失→低氯性碱中毒 ③K+丢失→低钾性碱中毒 ④有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多
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代谢性碱中毒
代碱中毒防治原则
① 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。
扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量↑ 机制 HCO3-从尿中排出↑
远端肾单位小管液中Cl-含量↑ 集合管泌HCO3-↑
检验尿中pH和Cl-判断 治疗效果 伴有高度缺钾者，应 补充KCl