为什么会代谢性碱中毒,代谢性碱中毒跟什么因素有关
代谢性碱中毒与哪些疾病有关？
代谢性碱中毒与哪些疾病有关？一、呼吸系统疾病呼吸系统疾病是导致代谢性碱中毒的主要原因之一。
例如，慢性呼吸性酸中毒是一种常见的病症，较常见的疾病包括阻塞性睡眠呼吸暂停、肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病等。
这些疾病会导致患者呼吸困难，减少肺活量，从而影响二氧化碳排出，造成碱中毒。
其次，肺部感染会引起代谢性碱中毒。
肺炎、肺结核等病变会导致肺泡通气功能下降，造成二氧化碳排出减少，碳酸盐增加，最终引起碱中毒。
二、肾脏疾病肾脏是维持酸碱平衡的重要器官，肾功能异常会导致代谢性碱中毒。
例如，肾功能衰竭会导致尿液酸化功能下降，碳酸氢根排出减少，使体内酸性物质潴留，最终导致碱中毒。
另外，一些肾小管酸中毒等疾病也会引起代谢性碱中毒。
肾小管酸中毒是一种由于肾小管不能正常排酸的病症，使碳酸盐排出减少，从而引起碱中毒。
三、代谢性疾病代谢性疾病也是导致代谢性碱中毒的原因之一。
临床上最常见的代谢性疾病是肝功能异常和糖尿病酮症酸中毒。
肝脏是体内重要的代谢器官，如果肝功能受损或肝细胞损伤，会影响代谢产物的正常排泄。
这些代谢产物造成血液酸中毒，从而引发代谢性碱中毒。
糖尿病酮症酸中毒是由于患者血糖升高，体内糖原储备不足，促使脂肪代谢过程产生大量酮体而引起的一种疾病。
酮体的堆积导致血液酸中毒，最终引发碱中毒。
综上所述，代谢性碱中毒与呼吸系统疾病、肾脏疾病和代谢性疾病密切相关。
了解这些疾病与碱中毒的关联性，对于早期诊断和治疗具有重要意义。
及时采取治疗措施，修复相关的病变，恢复机体的酸碱平衡，对于患者的康复至关重要。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
代谢性碱中毒-发病机理疾病病因1.氢离子丢失过多（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。
医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。
这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
代谢性碱中毒
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3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代偿使呼吸受抑制（蓄积CO2）以致发生缺氧时，则须 使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴。
4.严重的代谢性碱中毒或PCO2>8.0kPa（60mmHg）者，亦可用盐酸精氨酸（分子量为210.5）。每210.5mg盐 酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500～ 1000ml中，缓慢静滴。24小时内用量不得超过20～40g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K转入细胞外液，须 小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。
△PCO2=0.7×△[HCO3-]±5。 PCO2=40+0.7×△[HCO3-]±5。 1.若测得的PCO2≈40+0.7×△[HCO3-]±5，表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。 2.若测得的PCO2<40+0.7×△[HCO3-]±5，则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，或系轻度代谢性碱中 毒，或因发病时间不到12～24h，尚未达到最大限度代偿，或因有刺激呼吸的因素存在。 3.若测得的PCO2>40+0.7×△[HCO3-]±5，可能是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，或代谢性碱中毒合并代 谢性酸中毒，或过度代偿的代谢性碱中毒。
鉴别诊断
本病应注意与代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒相鉴别。
治疗
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的代谢性碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患 者可以给与氯化钾缓释片口服。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理 盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na，发挥肾脏排出HCO3吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使 [BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。 2.精神症状 躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷； 3.神经肌肉兴奋性增加 有手足搐搦，腱反射亢进等； 4.尿少，呈碱性 如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。标准碳酸氢（SB）、实际碳酸氢（AB）、缓冲 碱（BB）、碱剩余（BE）增加，血液PCO2、血液pH值升高。
代谢性碱中毒
【疾病名】代谢性碱中毒【英文名】metabolic alkalosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.3【概述】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
代谢性碱中毒的主要原因
代谢性碱中毒的主要原因
代谢性碱中毒是一种生理状态，指体内碱性物质的积累导致血液pH值上
升至7.45以上，体内出现过量碱性成分。
代谢性碱中毒的主要原因有以下几点：
1. 呼吸性酸中毒：由于呼吸系统不足以排出体内二氧化碳，导致血液pH
值下降。
为了缓解这种情况，肾脏会从体内排出过量的氢离子，并将碳酸盐转
化为二氧化碳和水，从而使体内碱性成分增加，出现代谢性碱中毒。
2. 肾脏功能异常：肾脏是体内调节离子平衡的重要器官，如果肾功能异常，就无法及时排出体内过量的碱性成分，从而导致代谢性碱中毒。
3. 酸性药物过量使用：一些长期使用的药物，如氢氯噻嗪和碳酸氢钠等，可能会导致代谢性碱中毒。
这些药物会增加体内碱性成分的分泌和吸收，导致
体内碱性过多。
4. 饮食习惯不当：某些人可能会摄入过多的碱性食物，如橙汁、苹果、白糖等，或者减少酸性食物的摄入，如肉类、酸奶、豆类等，从而增加体内碱性
成分的含量，引起代谢性碱中毒。
5. 身体代谢过程异常：一些疾病如甲状腺功能亢进、慢性呼吸系统疾病等，会导致体内碳酸盐代谢异常，从而导致代谢性碱中毒。
总之，代谢性碱中毒是由于体内碱性物质积累导致血液pH值上升所引起的，其主要原因可能包括呼吸性酸中毒、肾脏功能异常、药物过量使用、饮食
习惯不当以及身体代谢过程异常等多方面的因素。
预防和治疗代谢性碱中毒应
根据具体原因进行，以便彻底解决问题。
代谢性碱中毒25291
1.中枢神经系统：
兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
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碱中毒时，GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
谷氨酸 —
r-氨基丁 酸转氨酶
r-氨基 + 琥珀酸
丁酸
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碱中毒时，脑组织缺氧
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2.神经肌肉的兴奋性升高 血浆游离钙减少：
4.肾脏的调节：
肾脏排酸保碱的功能减弱
低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
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低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
管血
K+
Na +
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H+ Na+
腔肾 Na+ 小
管
K+
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（四）血气分析
AB，SB，BB增加，BE 正值加大 经机体的调节，PaCO2升高 AB>SB PH升高；
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（五）对机体的影响
酸
Ca2+ + 血浆蛋白 碱 结合钙
3.低钾血症：
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
b 继发性醛固酮增多症
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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31代谢性碱中毒
代谢性碱中毒时机体的代偿调节
3. 肾的代偿作用
➢ 血浆H+ 减少，使肾小管上皮CA及谷氨酰胺 酶活性受抑制, 泌H+、泌NH4+、重吸收 HCO3-减少，使血浆HCO3-有所降低
➢ 肾最大代偿时限要 3-5天，因此急性代碱肾 代偿不起主要作用
➢ 代碱时一般呈碱性尿, 但在缺氯、缺钾和醛固 酮增多所致的代碱, 因肾泌H+增多, 尿呈酸性, 称为反常性酸性尿
CO2 H2O
H+
H+
H+
H+ Cl-
H+
H2CO3 HCO3-
餐后碱潮
H+
原因和机制
（2）经肾丢失 ① 应用利尿剂：髓袢利尿剂（呋塞米、依他
尼酸）
肾小管髓袢升支对 Cl- 、 Na+ 和 H2O 的重吸收 受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、 Na+ 含量增加，激活 H+-Na+ 交换机制，促进了 肾小管对 Na+ 、 HCO3- 的重吸收与 H+ 排泌。
排出HCO3-能力降低，碱中毒得以维持 • 补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒
分类
（2）盐水抵抗性碱中毒
• 常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、 严重低血K+ 及 Cushing 综合征等。
• 维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS 无效。
代谢性碱中毒时机体的代偿调节
1. 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿
原因和机制
3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症
• 细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少 • 肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多 • 低钾性碱中毒, 尿液呈酸性, 称反常性酸性尿
代谢性碱中毒与饮食有何关系？
代谢性碱中毒与饮食有何关系？一、饮食酸碱平衡与代谢性碱中毒的关系1.1 饮食酸碱平衡的重要性饮食酸碱平衡是维持人体健康的关键之一。
酸碱平衡指的是维持体内酸碱度处于适宜范围，使各种代谢功能正常进行。
人体细胞功能正常运作需要维持一定的酸碱平衡，否则会导致多种代谢紊乱，其中就包括代谢性碱中毒。
1.2 饮食对酸碱平衡的影响饮食中所摄入的食物对人体酸碱平衡产生直接影响。
酸性食物如肉类、糖类等会促使体内产生酸性代谢产物，而碱性食物如蔬菜水果则可帮助体内排除多余的酸性代谢产物，维持酸碱平衡。
1.3 饮食失衡与代谢性碱中毒的关系长期饮食失衡、过度摄入酸性食物或缺乏碱性食物，会造成体内酸碱平衡紊乱，导致代谢性碱中毒的出现。
这种饮食习惯会产生过多的酸性代谢产物，在体内蓄积过多，破坏酸碱平衡。
二、常见饮食与代谢性碱中毒的关系2.1 高蛋白质饮食高蛋白质饮食往往富含硫酸氨基酸，这些酸性物质在体内分解代谢后会产生硫酸离子，增加酸性负荷，容易导致代谢性碱中毒。
2.2 过多摄入精制糖类食物精制糖类食物摄入过多，体内会产生过多的酸性代谢产物，破坏酸碱平衡，增加患代谢性碱中毒的风险。
2.3 鲜肉类及猪油摄入过多鲜肉类食物及猪油中的过多脂肪和蛋白质在体内代谢后会产生大量酸性物质，增加体内酸性负荷，容易发生代谢性碱中毒。
三、如何合理饮食预防代谢性碱中毒3.1 平衡膳食结构合理搭配碱性食物和酸性食物，保持饮食酸碱平衡，降低代谢性碱中毒的风险。
3.2 多摄入碱性食物饮食中应多摄入富含碱性物质的食物，如蔬菜、水果等，有助于体内平衡酸碱度，预防代谢性碱中毒。
3.3 适量控制高蛋白质食物的摄入对于需要大量摄入蛋白质的人群，要合理控制蛋白质摄入量，避免造成过多的酸性代谢产物。
3.4 少吃或不吃精制糖类食物，可以减少体内酸性负荷，降低代谢性碱中毒的风险。
3.5 饮食结构多样化合理搭配多样的食物，保持各种营养需要的摄入平衡，有助于预防代谢性碱中毒的发生。
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为什么会代谢性碱中毒，代谢性碱中毒跟什么因素有关
代谢性碱中毒的发病原因
一、发病原因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
二、发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。
此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。
既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。
再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，
细胞外液的K 减少，细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K ，它们是以2Na+H+larr;rarr;3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+，致使H+发生额外损失。
每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
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