皮肤科-白癜风(最全讲解)
白癜风ppt课件
中医中药
白净冲剂+ TF 治疗前后
表皮移植
超脉冲CO2＋自体表疱皮移植
光疗法
311nm NB-UVB 治疗机
NB-UVB治疗 35次
2003-09-01
2004-02-23
2004-2-23
2004-3-25
2004-5-24
治疗前
NB-UVB 15次后
NB-UVB 45次后
NB-UVB 20次
是一种后天性色素脱失性 皮肤粘膜病 黄色、黑色人种发病率高 发病率0.05-2%，陕西省 约0.093％
白癜风病因与发病机制
表皮黑素细胞被破坏
皮肤结构图
黑素细胞模式图
含有黑素颗粒的 角质形成细胞 树枝中的黑 素小体 黑素细胞
黑素小体
白癜风发病机制
自身免疫学说
黑素细胞自毁学说
谢 谢 大 家
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白癜风
冯小刚白癜风日益加重 被传无法与
徐帆“造人”
-------摘自
色素障碍性皮肤病授课内容
白癜风的病因与发病机制 白癜风的临床表现 白癜风的治疗原则 小结
重点掌握内容
白癜风临床表现 白癜风鉴别诊断 白癜风治疗原则
白癜风定义
恢复期
白癜风进展期
皮损面积ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ数目逐渐增加。 常伴发同行反应
（节段型，L1、L2）
白癜风稳定期
皮损面积和数目 稳定6月以上；
白斑周围色素加 重。
白癜风恢复期
皮损面积和数
目减少。
白斑中央有色 素岛出现。
评价疾病严重程度:面积评分
轻症患者: 皮损面积1%以下 中症患者: 皮损面积1－5%左右 重症患者: 皮损面积5%以上 注：按烧伤面积估算：手掌面积约为体表面积的l％ 1753例白癜风患者中：大面积（体表面积的5%以上）425例占24.2%，中等 面积（体表面积的1%-5%）923例占52.7%，小面积（体表面的1%以下） 425例占24.2%。
白癜风 病情说明指导书
白癜风病情说明指导书一、白癜风概述白癜风（vitiligo）是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，临床表现为白斑或（和）白发，可发生于人体的各个部位，严重时可影响容貌美观。
任何年龄均可发病，肤色深人群比肤色浅人群发病率高。
本病具体病因尚不完全清楚，可采用药物治疗、光疗、移植治疗、脱色治疗等方法医治。
英文名称：vitiligo其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关发病部位：皮肤常见症状：白斑、白发主要病因：黑素细胞被破坏引起色素脱失所致检查项目：体格检查、自身抗体检测、病理学检查、Wood 灯检查、皮肤镜检查、皮肤共聚焦显微镜检查重要提醒：部分白癜风患者，病情顽固，治疗存在困难，部分患者治疗后还可出现病情反复或疾病复发等情况。
临床分类：根据皮损范围和分布将本病分为节段型、非节段型、混合型及未定类型4型。
1、节段型具有儿童易发、早期毛囊受累及白发形成、病情在进展后期相对稳定的特点。
白斑多沿某一皮神经节段单侧分布，完全或部分匹配皮肤节段，少数呈双侧或同侧多节段分布。
2、非节段型是最常见的白癜风类型，白斑通常对称出现在身体两侧，常见部位包括手背、手臂、膝盖、肘部、足部及眼周和口周皮肤等。
包括散发型、泛发型、面肢端型和黏膜型。
（1）散发型：白斑≥2片，面积为1～3级。
（2）泛发型：白斑面积4级(＞体表面积的50%)。
（3）面肢端型：白斑主要局限于头面、手足，尤其好发于指（趾）远端及面部腔口周围，可发展为散发型、泛发型。
（4）黏膜型：白斑分布于2个或以上黏膜部位。
3、混合型1～2年内出现节段型与非节段型并存。
4、未定类型单片皮损，白斑面积小于体表面积的1%，就诊时不能确定为节段型或非节段型。
二、白癜风的发病特点三、白癜风的病因病因总述：黑素细胞可产生黑色素，而黑色素可赋予皮肤、头发和眼睛颜色。
白癜风培训演示ppt课件
皮肤镜是一种可以放大数十倍的偏振光皮肤显微镜，用来观察皮肤色素性疾患的利器。在 白癜风皮损中可观察到毛细血管扩张、早期色素岛形成和皮周色素加深等。
皮肤共聚焦显微镜检查（反射式共聚焦显微镜）
利用计算机三维断层成像技术，直观实时、动态的观测皮肤病发生、发展及其皮损情况的 先进检测仪器。白癜风皮损中可观察到色素环缺失、色素颗粒减少等。
查结果进行确诊。
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治疗原则及方案选择
局部外用药物治疗
激素类药物
如糠酸莫米松乳膏、卤米松乳膏等， 可抑制免疫反应，减轻皮肤炎症，促 进色素恢复。
维生素D3衍生物
如卡泊三醇软膏、他卡西醇软膏等， 可调节免疫和抗炎作用，促进色素恢 复。
非激素类药物
如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏等， 可抑制局部免疫反应，减少白斑面积 。
诊断依据总结
病史
患者或其家族成员中常有自身免 疫性疾病史，如甲状腺疾病、糖 尿病、斑秃、银屑病等。部分患 者有外伤、日光曝晒及光感性药
物使用史。
临床表现
根据典型的乳白色或瓷白色色素 脱失斑、毛发可变白、无自觉症
状等临床表现进行初步诊断。
辅助检查
结合伍德灯检查、皮肤镜检查、 皮肤共聚焦显微镜检查等辅助检
系统性药物治疗
激素类药物
如泼尼松、地塞米松等，可抑制 全身免疫反应，控制病情发展。
免疫抑制剂
如环孢素A、甲氨蝶呤等，可抑制 免疫细胞的活性，减少白斑面积。
中药制剂
如白癜风胶囊、白蚀丸等，可调节 免疫和内分泌功能，促进色素恢复 。
光疗和激光治疗
紫外线疗法
通过照射紫外线，刺激皮肤产生黑色素，促进色 素恢复。
相关基因
已发现多个与白癜风发病相关的基因，如 TYR、DCT、EDNRA等。
白癜风的鉴别诊断PPT课件
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（四）来自中南美洲的疾病——品他病
由品他螺旋体引起的传染性疾病。传染方式可能右蝇类纳 属盒浅蝇属咬伤后感染。与患者接触不会造成传染，也不 胎传。多发于童年，无性接触史。流行于中南美洲。 1、原发损害期 感染后7~10d，暴露部位出现多数红斑、 充血小丘疹轻度浸润斑，可有鳞屑，渐扩大。数月后边缘 发生卫星状损害，可互融成不规则斑块。梅毒血清反应 （一），可查出螺旋体。
患者多为中年，绝经期前后的妇女。多发于面颈部、颏 下、颈前遮光部位通常无损害，偶可延至上胸部位。可对 称出现红褐至青铜色斑片，由网状色素沉着及毛细血管扩 张组成，期间杂有轻度萎缩的淡白色斑点，使外观呈网状 色素异常表现。可能对光线敏感。 （二）皮肤硬实——遗传性硬化性皮肤异色症
是一种常染色体显性遗传性疾病。
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感染1~4年后浅色斑多于颈部出现：原有或可伴有紫铜 色红斑、鳞屑性丘疹、毛囊性丘疹、糜烂或溃疡丘疹，脓 疱散布于躯干、四肢、无痛痒感：暗视野映光查螺旋体 （+）或涂片做Giemsa和Fontana染色检查（+）。梅毒 血清检查VDRL、USR、TPHA、FTA-ABS等阳性。
原发性梅毒性白斑有梅毒苍白螺旋体引起，多见于二 期梅毒的中期，可随病情加重或减轻，常发于颈后（颈部 白斑）、上胸、肩以及腰背部、股内侧。好发于女性、和 斑疹同时出现，初发时可有轻度炎性红斑，不久消退出现 白斑点或片，
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（二）遗传性对称性色素异常症
又称对称性肢端色素沉着、泛发性遗传性色素异常症、 对称性点状网状白点病。常与近亲结婚有关，为常染色体 显性遗传性疾病，有多种遗传型。男性多于女性。
白癜风名词解释
白癜风名词解释白癜风是一种色素失调疾病，常常影响皮肤，导致一些区域出现白斑，但它也可能影响眼部、口腔和其他部位。
人类有不同的皮肤颜色，这是由于体内存在一种称为黑色素的色素。
当黑色素的产生和分布发生变化时，就可能出现白癜风。
本文将对一些白癜风相关的名词进行解释。
1.黑色素：黑色素是一种能使皮肤、头发变黑的天然色素。
黑色素的生成需要TYR酶参与，而白癜风患者的TYR 酶表达可能受到影响。
黑色素也有助于保护人们的皮肤免受紫外线伤害。
2.白斑：白斑是白癜风的特征之一，它是一块皮肤区域较浅或完全缺乏色素。
白斑的大小和形状会因人而异，它们可能会不断扩大，或者处于相对稳定的状态。
3.色素：色素是指存在于皮肤、头发和眼睛中的天然物质，它们控制物体的颜色。
例如黑色素、褐色素等。
在某些疾病中，可能会发生色素的减少或失调。
4.免疫系统：免疫系统是人体的一种防御机制，它包含各种细胞、器官和组织，可以保护身体抵御疾病和感染。
白癜风被认为是一种免疫相关的疾病，因为它与免疫系统异常有关。
5.自身免疫疾病：自身免疫疾病是指免疫系统误认为身体正常组织为异物，然后攻击它们。
许多自身免疫疾病都有遗传因素，包括白癜风。
6.UVB照射： UVB照射是一种治疗白癜风的方法之一。
这种疗法利用UVB光线使色素形成更活跃，从而使受影响区域呈现出更多的色素。
7.紫外线疗法：紫外线疗法包括使用UVB或UVA光线来治疗白癜风。
紫外线疗法的效果因人而异，但它似乎比较适合向较小区域治疗。
8.顶点短缩酶：顶点短缩酶是一种参与黑色素生成的酶，白癜风患者可能具有缺陷的TYR酶，这可能导致该酶的功能丧失。
9.激素疗法：激素疗法是另一种治疗白癜风的方法，它通常包括在受影响的区域应用激素克制药物。
激素疗法有助于减轻症状，但与许多其他疗法一样，可能会带来潜在的副作用。
10.白癜风治疗：白癜风治疗包括一系列方法，包括口服药物、局部应用药物、光疗和手术等。
治疗的目标是减轻症状、恢复色素和促进皮肤的修复。
白癜风常识-ppt课件
2020/3/26
黑素细胞（melanocyte)模式图
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西医白癜风发病机理
1.自身免疫学说：AMcA，IgG，T亚 2.精神-神经化学学说 ：神经肽、节段型皮
损
3.黑素细胞自身破坏学说：合成黑素中 间产物(聚集,凋亡,死亡)。
4.遗传因素：国内报道白癜风有家族史 占3-12%。
5.微量元素缺乏学说 ：铜、锌是人ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ内必
黑素小体：
是黑素细胞进行黑素合成代谢的场所。
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色素性皮肤病的定义：
黑素细胞、黑素形成异常导致的皮肤病。
分类：
色素增加性和色素减退性皮肤病。
机理：
黑素心包的活性增加； 黑素细胞的数目增加； 黑素细胞的数目减少； 黑素细胞的活性减退； 络氨酸酶的活性异常。
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需营养元素，在黑素代谢中具有重要意义。
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临床特点
发病年龄：
可见于任何年龄，发病大多在青壮年。
发病季节：
多于春夏季发病或复发。
诱发或加重因素：
精神紧张、情绪波动、暴晒以及其他疾病等。
病程：
慢性经过。
临床表现：
好发于肢端、颜面暴露部位，皮损为色素脱失斑，呈乳白色， 毛发也可变白, 无自觉症状。
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色素障碍的病因
1、遗传 2、内分泌 3、疾病 4、环境 5、皮肤炎性损伤 6、药物
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白癜风概述
白癜风为一种色素脱失性皮肤病，易诊 难治，影响美观，给人们身心健康带来 危害；
我国人群发病率大约为0.1%～2%，近 年来患病率呈增长趋势。
中医文献中有“白癜”、“白驳”、 “斑白”、“斑驳”等名称，认为本病 总由气血失和、脉络瘀阻所致。
白癜风基本知识
一、白癜风百科名片也许你经常能听到白癜风这个名词，知道它是皮肤疾病的一种，然而你对它有真正的了解么?白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病。
该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病，易诊断，治疗难。
中医医学称之为“白癜风”或“白驳风”，其实，白癜风就是白斑，但是白斑不一定就是白癜风，白癜风初期时白斑的脱色程度轻，而且与周围正常皮肤的分界模糊不清，这种情况如发生在皮肤较白的人身上，常难及时做处诊断，细观察一下白斑表面是否光滑无皮屑，白斑呈淡白色或乳白色，如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散的话，有可能是白癜风。
在我国古代经常发生。
1、白癜风由来2、白癜风概述3、白癜风分类4、黑色素影响5、白癜风自查6、白癜风症状7、白癜风预防白癜风治疗共识1、【白癜风的由来】白癜风(vitiligo)一词来源于拉丁语vitium,意“缺损”，或vi-tellus,指“小牛白色斑片”。
公元一世纪，罗马医生Celsus 所写DeMedicina 中，可见vitiligo 一词。
V itilig o 在许多古籍中常常出现。
印度文献中，kilas(kil 指白色，as 意抛弃)和palita(pal 含灰色、年老、老年之意)可追溯到公元前1500~1000 年，指的是皮肤上的白色斑片。
佛教圣书Vinay Pitak(624~544B.C.)中记载，患kilas 的人不能做牧师。
印度Manus mriti(200 B.C.)中记载，患svitra(白斑)不受尊重。
《古兰经》中baras 一词意指白色皮肤，常用来描述Jesus 治愈后的状况。
中医称白癜风为“白癜”、“白驳风”等。
中医认为，肺主气，主白色。
白斑是由于气血不足，使皮肤不得营养而变白。
白癜风(vitiligo)是一种常见多发的色素性皮肤病。
该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病，易诊断，难治疗。
白癜风
空军总医院皮肤科赵广写在课前的话白癜风是一种原发性、局限性或泛发性的皮肤色素脱失症，是由于皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸系统的功能减退、丧失而引起，病因不清，可能与遗传、自身免疫、神经精神化学等因素有关的获得性色素脱失性皮肤病，易诊断难治疗疾病。
本病治疗相对困难，目前尚无特效治疗方法。
近年来一些新的药物、新技术的出现，给白癜风的治疗带来了新的措施。
一、概述（一）概念白癜风是一种常见的色素减退性皮肤病，表现为局部或泛发性色素脱失。
本病的确切发病原因不清，主要有自身免疫、黑素细胞自身破坏、神经化学因子等学说，精神因素及局部损伤为可能的诱因。
（二）白癜风病理机制目前，白癜风的病理机制有几个方面的学说：遗传学说（国内4.9%～15.6%，国外18.75%～38%）、自身免疫学说、黑素细胞自毁学说、神经化学因子学说、酪氨酸活性异常、微量元素缺乏等。
但是具体的病历机制还不是特别清楚，可能与遗传、自身免疫等因素有关。
（三）临床诊断标准通常在儿童期或青年期发病，表现为大小和形状各异的脱色性白斑，周围颜色正常或有色素增加。
皮损好发部位为面部、颈部、手背和躯干；腔口粘膜及周围皮肤也易受侵犯，如眼、鼻、口、耳、乳头、脐、阴茎、女阴和肛门；亦常见于外伤部位；白斑部位的毛发通常也变白。
应排除炎症后色素减退斑、斑驳病、特发性色素减退斑、白色糠疹、无色素痣和贫血痣等皮肤病。
wood灯下白斑区见亮白色荧光。
（四）临床分型分期1.分型白癜风临床分二型：寻常型及节段型。
其中，寻常型分为四型：①局限性：局限于某一部位皮肤或粘膜，皮损面积<1%；②散在性：散在、多发白斑，累及多个部位，皮损面 积<50%；③泛发性：多由散在型发展而来，白斑多相互融合成不规则大片，有时仅残留小片岛屿状正常肤色。
皮损面积 50%；④肢端性：白斑初发于肢端，可累及粘膜，而且主要分布在这些部位。
节段型的白斑主要为一片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧性分布。
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【疾病名】白癜风【英文名】vitiligo【缩写】【别名】leucoderma；白斑；白斑病；白驳风；白癜【ICD号】L80【概述】白癜风(vitiligo)是一种常见的后天性的限局性或泛发性皮肤色素脱失病。
全身各部位可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及生殖器周围等。
女性外阴部亦可发生，青年妇女居多。
本病相当于中医白癜、白驳风。
如《诸病源候论》白癜记载：“白癜者，面及颈项身体皮肉色变白，与肉不同，亦不痒痛，谓之白癜。
”又如《医宗金鉴·外科心示》白驳风记载：“白驳风生面颈间，风邪相搏白点斑，甚至遍身无痛痒，治宜消风涂脂痊。
”【流行病学】本病常见，发病率为0.1%～2%，各种族均可发病，无明显性别差异。
有估计，人群中至少有1%～2%人患有癜风。
与其他色素异常一样，白癜风的发病率随地区，人种肤色而异。
一般肤色越深的人发病率越高。
我国人群中患病率在0.1%～2.7%。
上海市11万人皮肤病调查，白癜风占调查人数0.54%。
【病因】本病原因不明。
可能与下列学说有关。
1.遗传学说 患者常有家族史，一般认为是一种常染色体显性遗传。
为一种多基因疾病。
2.自身免疫学说 患者或其亲属有时合并其他自身免疫病，患者血清胃壁抗体和抗甲状腺球蛋白抗体均增高，血清中证实有抗黑色素抗体。
3.神经精神学说 本病皮损常沿神经或经络分布。
手术后及精神创伤亦可诱发白癜风。
4.黑素细胞自毁(self-destruction of melanocytes)学说 有人认为黑素细胞被其所形成的前体的毒性作用所破坏。
5.酪氨酸、铜离子相对缺乏学说。
当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多，则多巴主要合成肾上腺素，因而黑素合成减少。
白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。
此外某些化学物质和光感性药物亦可诱发本病。
【发病机制】白癜风发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的形成发生障碍。
中医认为，情志内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，以致局部气血失和发生本病。
【临床表现】分型(表1) ：皮损为大小不等的局限性脱失斑，如瓷白色，界清，边缘色素较正常肤色较浓，新发皮损周围常有暂时性炎性晕轮。
皮损数目可单发或多发，可相融成片。
白斑大小不一，形态不规则。
患处毛发可变白。
一般无自觉症。
全身各部位均可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及会阴、外生殖器周围。
可对称分布，也可沿神经单侧分布，呈节段性或带状(图1，2)。
本病为后天发生，各年龄均可发病，有新生儿发病的报告。
经过迟缓，亦可进行性发展，儿童早期发病者可自愈。
皮损处表面温度可增高，汗液增多。
常并发于糖尿病、恶性贫血、自身免疫病、甲状腺病、原发性肾上腺皮质功能不全等。
【并发症】常并发于糖尿病、恶性贫血、自身免疫病、甲状腺病、原发性肾上腺皮质功能不全等。
【实验室检查】对于白癜风病情在大量的研究工作中，已发现白癜风病人有多种实验室检查异常，虽然这些异常大多是非特异性，但是对本病的诊断治疗和发病机制研究具有一定的参考意义。
1.血液检查 白癜风在治疗前或在治疗中做一些血液检查是必要的，可从中发现异常或发现潜在的内脏病变，查明原因，可提高治愈率，有利于白癜风病的康复。
(1)血气分析：pH值测定，白癜风患者100例与正常人100例相比较，白癜风患者平均为7.3650，正常人平均为7.3888，白癜风患者血液pH值略低于正常人。
(2)血常规：多数白癜风患者测血常规均有贫血，白细胞及血小板减少。
(3)免疫异常：已发现白癜风病人血清中存在着多种自身抗体，包括甲状腺球蛋白、抗甲状腺微粒体、抗胃壁细胞、抗肾上腺素、抗平滑肌、抗心肌、抗胰岛素、抗血小板和抗核抗体等，阳性率从8.2%～50%不等。
白癜风病人血清中抗黑素细胞表面蛋白抗体的发现，对本病有重要意义，但用正常皮肤作为底物间接免疫荧光法测定阳性率低，采用培养的黑素细胞作为底物，用改良的间接免疫荧光法或免疫荧光补体结合法、免疫沉淀法、免疫印迹法阳性率大为提高，可达50%～80%左右。
有报道病人血清中免疫球蛋白G，免疫球蛋白M，免疫球蛋白A均较正常人升高，补体(C3)，血清总补体活性(CH50)降低。
辅助性T细胞(TH)降低或增高，辅助性T细胞和抑制性T细胞比值改变。
患者作结核菌素皮内试验，植物血凝素(PHA)皮内试验以及淋巴细胞转化试验均显示出现低下现象。
还有关于患者血清中可溶性白细胞介素-2受体(SI L-2R)水平增高的报道。
这些情况表明，在治疗前或治疗中做一些血液检查是必要的，可以从中发现异常或潜在的体内病变，再进一步查明有关可能的原因做对症治疗，可提高治愈率，有利于白癜风的康复。
2.微量元素 通过对100例白癜风患者头发和正常人100例头发微量元素铜相比较,白癜风患者平均值为8.6898µg/g，正常人为10.0703µ/g。
经t检验P值少于0.05，说明白癜风患者与低铜密切相关。
经检测锌、锡、锰与正常人均无明显差别。
其他有血清铜氧化酶活性降低，血清单胺氧化酶增高，血清铜蓝蛋白增高。
另外还有染色体畸变的报道，有患者微循环障碍的报道。
3.W ood灯检查 W ood灯对判断色素沉着的细微区别有很大帮助，黑素吸收全波段紫外线，若黑素减少则折光强，显浅色。
而黑素增加则折光弱，显暗色。
W ood灯可用于检查皮肤中黑素的深度，如检查表皮的色素损害(如雀斑)，照射时可使色素变深，而真皮内色素则无此反应，据此可确定黑素所在位置。
在W ood灯下，白癜风表皮色素的变化在可见光下明显得多，而真皮色素的变化在W ood灯下则不明显。
【其他辅助检查】白癜风组织病理除基底层黑素细胞，以及黑素颗粒的数量减少或消失外，一般没有炎症反应。
白癜风患者基底细胞层黑素体和黑素细胞减少或缺乏，在活动期损害内，中心处黑素细胞密度周围处有异常增大的黑素细胞，是边缘区处正常区域的2～3倍。
在较早的炎症期可观察到所谓白癜风隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成，真皮内可见淋巴细胞和组织细胞浸润。
已形成的白癜风损害的主要变化是黑素细胞内黑素体减少乃至消失。
据报道朗格汉斯细胞可有增加、正常或重新分布。
已有部分证据认为整个表皮——黑素单位被损害。
晚期脱色皮损内无黑素细胞，使用特殊染色和电镜观察也不例外。
经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生，初期真皮上层还见有噬色素细胞。
病变边缘色素沉着处的表皮黑素细胞内黑素体增多。
镀银染色和电镜观察皮损部末梢神经有变性改变。
多巴反应检查，完全型白斑几乎看不到黑素细胞，而不完全型仅见少数黑素细胞，且其反应也是弱的。
下面将分述相关情况。
1.组织病理 在没有并发皮肤炎症的情况下，一般无须进行病理切片检查。
若在下列情况下可酌情予以考虑。
(1)对疑似白癜风的色素脱失斑，经长期随访观察又不能确诊时，或疑有恶性变化时。
(2)对久治无效的白斑，既不能明确是完全型白斑，患者又迫切希望治疗时，可做组织病理检查，以判断是否存在黑素细胞，特别是对二羟苯丙氨酸(多巴)反应阳性的黑素细胞，以做疗效估计的参考。
2.免疫病理目前这方面材料还很少，大部分为阳性发现，仅有个别医者用直接免疫荧光法发现部分患者基底膜带免疫球蛋白G或(C3)沉积以及角朊细胞内有免疫球蛋白G或补体(C3)沉积。
3.超微结构电镜下变化同光镜类似，即白斑边缘部超微病理变化最为显著，表皮中3种主要细胞：角朊细胞、黑素细胞及朗格汉斯细胞(L C)均有异常。
白斑部黑素细胞缺乏，白斑边缘部黑素细胞质中出现空泡、细胞核固缩，粗面内质网高度扩张甚至破裂，附膜核糖体可部分脱落，扩张池中含絮状物，线粒体萎缩或肿胀。
黑素小体明显减少，Ⅲ、Ⅳ级更少，可有黑素小体聚集，内部呈细颗粒状，而且黑素沉积不均匀，溶酶体内可见残留黑素颗粒。
白斑部角朊细胞少数可有粗面内质网轻度扩张，线粒体结构不清，细胞内水肿。
白斑边缘部角朊细胞排列紊乱，细胞内外水肿，张力微丝紊乱，桥粒断裂、减少甚至消失，尤以黑素细胞附近的角朊细胞变化最为显著，角朊细胞内黑素小体结构异常，线粒体，粗面内质网均有退化变化。
白斑部朗格汉斯细胞明显退化改变，核切迹加深，细胞核巨大，核周隙不均匀扩大，粗面内质网增多，扩张，线粒体肿胀，胞内空泡增多，特征性B ir b ec k颗粒显著减少，胞体变圆，胞突大多消失。
白斑边缘部朗格汉斯细胞变化较轻。
值得注意的是远离白斑部位临床外观正常的皮肤亦有超微结构变化：(1)黑素细胞有炎性改变，但较白斑边缘部为轻。
(2)角朊细胞内细胞器亦有轻度异常，如粗面内质网扩张，线粒体肿胀等。
(3)仅朗汉斯细胞(L C)正常。
除上述3种细胞变化外，基底膜变化也很显著，尤其在白斑边缘部，基底板模糊、增厚，可有基底板断裂，可见基底膜多层复制。
其皮浅层毛细血管内皮细胞增生，间质水肿，血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润。
白斑边缘部神经结构异常，包括轴索肿胀，轴索膜中断，施万细胞基底膜复制或多层复制，施万细胞内核糖蛋白颗粒、粗面内质网及线粒体明显增多。
4.电镜下的免疫变化目前资料较少，有个别医者观察到白斑部基底膜下及胶原纤维下有清晰的阳性颗粒沉积，在光镜下PAP法所示免疫球蛋白G及补体(C3)沉积部位一致，直接免疫荧光约一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉积。
【诊断】典型白癜风易于诊断。
中医病机和辨证1.中医认为，情志内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，以致局部气血失和，发生本病，或因肝肾阴虚、气血不足等原因所致。
2.中医辨证分型(1)滞血瘀型：主证：头面及躯干白色斑片，形状不规则，无炎症及皮屑。
精神忧郁或急躁，舌质淡或淤血、苔薄白，脉缓。
辨证：风邪袭腠，气血失和。
(2)肾阴虚型：主证：无固定好发部位，可局限或泛发，白斑边界清楚，白斑内毛发多变白，头昏耳鸣、腰膝酸软，面色无华、舌苔薄、舌胖有齿痕、脉细弱。
辨证：肝肾阴虚、风邪乘位搏于肌肤。
【鉴别诊断】对于早期脱色不完全，边缘模糊的损坏需与下列疾病鉴别：1.贫血痣 自幼发病，多见于颜面，为浅色斑，刺激摩擦局部不发红，而周围皮肤发红。
2.白色糠疹系真菌感染所致，治疗后可出现白斑，但数目不多，形小，非纯白色。
3.体糠疹 多为鳞屑性减色斑，周围无色素加深的晕轮。
4.麻风白斑 呈不正形，为不完全性色素减退斑。
边界不清，感觉消失，有麻风其他症状。
5.二期梅毒白斑 发生于颈项，色不呈纯白，梅毒血清反应阳性。
6.其他 还应与花斑癣、盘状红斑狼疮、黏膜白斑等鉴别，参见各有关章节。
【治疗】目前尚无特效疗法，易复发，疗程一般较长。
1.全身治疗(1)补骨脂素(p soralen)及其衍生物：如甲氧沙林(8-甲氧补骨脂素)每天20～40mg，服后1～2h照长波紫外线或外用1% 甲氧沙林(8-M O P)溶液后照射长波紫外线(P UV A疗法)连用数月，有时有效。