心力衰竭的病因及诱因
心 力 衰 竭(heart failure)
（4）心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 （6）其它：妊娠,洋地黄治疗不当
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【病理生理】
1.代偿机制 （1）.Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
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【病理生理】
（2）心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
（3）神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
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慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
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治疗：纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】（一）病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。
2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。
3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。
（二）发病机制心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30〜40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。
心力衰竭
常 见 诱 因
1. 感染
3. 酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
2. 心律失常
4. 妊娠与分娩
5. 其他
一、 心力衰竭的病因、诱因与 分类
分类
（一）根据心力衰竭病情严重程度 （二）根据心力衰竭起病及病程发展速度 （三）根据心输出量的高低 （四）根据心力衰竭的发病部位
入睡后中枢对传入刺激的敏感性相对降低。
五、心力衰竭的防治
防治原发病、消除诱因
防 治 的 病 理 生 理 基 础
改善心脏舒缩功能
减轻或调整前、后负荷
控制水肿
急性心力衰竭
概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。 病因： 1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等 2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。 3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常， 输液过多过快等。
治疗
1. 2. 3.
4.
半坐卧位或者端坐位，双腿下垂，减少静脉回流 吸氧 高流量面罩吸氧（吸氧 6～8 L/ min）并在湿化瓶内加入 20%～30%乙醇，降低肺泡表面张力，提高吸氧疗效 吗啡 5~10mg iv必要时每隔15min重复一次，共2~3次，或者 5~10mg皮下或肌注，镇静，扩张外周静脉和小动脉，减弱中枢 交感冲动，缓解患者紧张情绪，减少躁动带来的额外心脏负担， 密切观察疗效和不良反应（呼吸抑制） 利尿 20~40mg呋塞米利尿，静脉扩张减轻心脏负担，减少循 环血量，降低静脉回心血量，降低肺动脉舒张压，注意保持电 解质平衡，防止低血钾发生。
老年人心衰的病因、诱因及特点
老年人心衰的病因、诱因及特点
一、病因及特点
（一）病因
（！）常见病因冠心病、高血压使老年人心力衰竭最常见的原因。
有研究显示，老年人心力衰竭患者中约70%以上为高血压和（或）冠心病引起。
我国老年心力衰竭住院患者中40.86%为冠心病所引起，占老年心力衰竭病因的首位。
即性心肌梗死并发心力衰竭已成为心肌梗死后的主要死因。
（2）其他原因老年患者中非风湿性瓣膜疾病引起的心力衰竭有初年增多趋势。
主动脉瓣钙化、狭窄机关闭不全是老年人心力衰竭的常见原因；二尖瓣关闭不全、脱垂引起的返流也占有相当比例。
较少见而易被忽视的病因有甲状腺功能低下或亢进，感染性心内膜炎等。
（二）病因特点
多病因性，老年人往往患有几种心脏病和或其他疾病，如冠心病、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病以及肺气肿、慢性支气管炎、慢性肾功能不全等。
以七种一种疾病为主要病因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化。
据文献报道，老年心力衰竭患者中同时有2种以上心脏病者占38.61%。
二、诱发因素及特点
大多数老年心力衰竭患者都有诱发因素，这些又因对心力衰竭的影响往往打。
心力衰竭
右心衰
全心衰
病理学
2.按心力衰竭发生的速度分类 ⑴急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死， 严重心肌炎
⑵慢性心力衰竭：常见于心瓣膜病、高心病、 肺动脉高压等。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过， 并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统 严重淤血时称之。
病理学
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 ⑴低输出量性心力衰竭 ⑵高输出量性心力衰竭
病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
病理学
2.心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重
压力
瓣膜口径 左心
左心 右心
⑵容量负荷过重
右心
病理学
（二）心力衰竭的诱因
1.感染
冠脉缺血 最常见的诱因 舒张期 发热—心率加快— 心室充盈不足 心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌
2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解
病理学
1）劳力性呼吸困难
概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制：①体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
心力衰竭的原因是什么？哪些因素会诱发心力衰竭？
心力衰竭的原因是什么？哪些因素会诱发心力衰
竭？
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和(或)体循环淤血，器官及组织血液灌注不足为临床表现的一组综合症，那么心力衰竭的诱因是什么？
一、心力衰竭的病因
1、原发性心肌损害：
1) 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。
2) 心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最常见。
3) 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。
2、心肌负荷过重：
1) 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
2) 容量负荷过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管疾病。
二、心力衰竭的诱因
1、感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
2、心律失常房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的诱发因素之一，各种快速性和缓慢性心律失常均可诱发或加重心衰。
3、血容量增加钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。
4、过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5、治疗不当不恰当停用利尿药物或降压药物
6、原有心脏病加重或合并其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏病发生风湿活动，合并甲亢、贫血等。
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心力衰竭的病因及诱因
流行病学
心衰是一种严重危害人类健康的疾病,是老年人死亡的主要原因之一。 美国的统计资料显示,美国有490万心衰患者,并且每年有40—70万新患者,人 群中心衰的患病率约为1.15%—2.1%,而65岁以上人群可达6%—10%。 在过去40年中,由于心衰导致的死亡增加了6倍,心衰是主要心血管病中发病 率显著增加的唯一的病症。心衰正在成为21世纪的重要公共卫生问题。
其它
E
D 双胎或多胎
药物
肠溶阿司匹林，美托洛尔，地尔硫卓， 异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）均有诱导心 力衰竭的报道。
预防
1.避免可能的不良因素，减少不必要的心脏负担。 2.注意充分休息，保证每晚9～10h的睡眠和1h午睡时 间，并取左侧卧位休息，避免平卧以防仰卧位综合征 3.限制体力活动，避免情绪激动 4.预防并及时治疗各种感染，少出入公共场所，避免 与呼吸道感染病人接触 5.住院期间，若需输液，应使用输液泵控制输液量和 速度，避免过多过快输液，而诱发心衰的发生。 6.合理营养，防止体重增长过快 7.明确其病人角色，严格遵医行为 8.早期发现心衰的先兆症状，提供正确诊断依据。 9.学会心衰征兆的自我监测，便于及时来院就诊
前负
后
荷
负
心室负荷过重 荷
压力负荷
•动脉血压升高 •瓣膜狭窄 •流出道阻力增大
诱因
劳累 紧张 激动 妊娠与分娩
others
感染
酸碱平衡及电解质 代谢紊乱
心律失常
输液过多过快
感染 感染，尤其是呼吸道感染，是心力衰竭的主要诱因
感染
发热 交感神经
兴奋
儿茶酚胺
心脏负荷
心率 心耗氧量 心舒张充盈时间
毒素 炎性介质
引起血液动力学 改变，使心输出 量减少诱发心力 衰竭。
心房辅助心室充 盈作用丧失，从 而减少心室充盈， 对心室的向心性 肥厚的患者尤其 不利，导致心力 衰竭发生发展。
妊娠与分娩
导致发生心衰的时间主要是孕中晚期、分娩期和产褥期。 围产期心肌病 B
妊娠合并 A 风湿性心脏病
危险因素
C 妊娠期高血压 疾病
直接损害 心肌
气管及支气管收缩 通气与气体交换受影响
心肌供氧
心肌供血 心肌氧供需矛盾
心肌收缩 被抑制
肺血管收缩 右心负荷
心力衰竭
心律失常
心律失常
心率
冠脉灌注量
诱发 心肌缺血
加重
心力衰竭
心室传 导异常
两心室正 发生
常同步收 缩丧失
加剧
心室顺应性障碍
快速型
缓慢型
心房和心室 分离型
最常见为房颤，由 于心室率过快及不 规则，心室充盈时 间缩短，减少心排 量。此外，心率加 快，心肌耗氧量增 加。
概念
心脏收缩能力或（和）舒张性能的原发性或继发性降低，心脏泵血功能 严重障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需求的病理过程 称为心力衰竭。
病因 心肌受损原发性心室负荷过 重继发性
冠心病 心肌梗死
others
风心病
心肌炎
先心病
扩张性 心肌病
容量负荷
•瓣膜返流 •心内分流 •高动力循环