心力衰竭的基本病因和诱因
心力衰竭
药物治疗
⑶β受体阻滞剂(心衰治疗基石）
抑制交感神经，减轻症状 提高LVEF，逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展，减少再住院率 提高运动耐量，降低死亡率及猝死
药物治疗
＊β受体阻滞剂的使用原则
“从小剂量，逐渐增加，长期维持”
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
无心脏结构 脏病，Fra bibliotek或功能异常，无心衰症状
也无心衰的
症状和（或）
体征
临床 心衰阶段
难治性终末 期心衰阶段
已有基础结 难治性心衰
构性心脏病，
既往或目前
有心衰症状
和（或）体
征
心力衰竭的类型
心力衰竭分级
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因；
慢性心衰的临床表现
（一）左心衰竭：肺淤血及心排血量降低
症状 ：
劳力性呼吸困难
1. 呼吸困难 端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体征：1. 肺部湿性罗音：随体位改变
2. 心脏体征：P2↑，舒张期奔马律
有创性血流动力学检查： （1）心脏指数下降 CI＜2.5L/（min ·m2） （2）肺小动脉楔压（PCWP ＜12mmHg ） （3）心排血量监测（PICCO） （4）中心静脉压（CVP 正常值为6-12cmH2O) 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量（VO2max) ： ＞20 ml/ ( min·kg ) 正常心功能 16～20 ml/( min·kg ) 轻～中度损害 10～15 ml/( min·kg ) 中～重度损害 ＜10 ml/ ( min ·kg ) 极重度损害
卫生系统事业编面试：专业知识问答之心力衰竭的基本病因及诱因
卫生系统事业编面试：专业知识问答之心力衰竭的基本病因及诱因经常采用专业知识问答的形式进行考察，今天今天整理心力衰竭的基本病因及诱因。
首先病因方面，心功能主要就是泵血的功能，心功能障碍即心脏泵血功能障碍，心脏发生泵血功能障碍的原因可以分为两大类，一类为心脏本身受损的原因即内因，另一方面为心外的原因即外因。
内因：原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等。
外因：心脏的泵血负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。
此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等，心脏的容量负荷增加。
那么诱因方面，有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发，主要包括以下六个方面：(1)感染(所有疾病最常见诱因都是这个)：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。
(2)心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)血容量增加：如钠盐摄人过多，静脉液体输人过多、过快等。
(4)过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
(5)治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
心力衰竭PPT课件
（二）心脏负荷过重 1.压力负荷过重（后负荷）
①高血压 ②主动脉瓣狭窄 ③肺动脉高压 ④肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷过重（前负荷） ①心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 ②先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭。
诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液
过多、过快 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当：不恰当用药 6.原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 （一）增强心脏的前负荷
回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 腔静脉、肺充血
（二）心肌肥厚
心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足
收缩力
心肌细胞死亡
心力衰竭
心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.
Braunwald
• 概念
• 病因:1.基本病因 2.诱因
• 病理生理:代偿机制
• 心衰类型
• 心功能分级
急性 心衰
• 临床表现:
• 实验室检查
慢性心衰：左心、右心
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用
概念
心力衰竭：
• 心力衰竭是一种临床综合症
舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断 舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。 正常人E／A值不应小于1.2。
三、放射性核素检查
心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩 末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应 >20，轻-中度心功能受损时为16～20，中至重度损 害时为10～15，极重损害时则<10。
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的代偿反应
4. 心肌重构：
心力衰竭时为适应心脏负荷的增加， 心肌及心肌间质在细胞结构、功能、 数量及遗传表型方面所表现出的适 应性增生性的变化。
心力衰竭发生 发展的基本机 制是心室重塑
正常 心力衰竭的病因学诊断
心室重塑
心力衰竭的代偿反应
5. 细胞因子的损伤作用 6. 水钠储留
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的代偿反应
2. 血流重分布 3. 红细胞增多 4. 组织细胞利用氧
的能力增强
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的代偿反应
三、神经—体液的代偿反应
1.心脏负荷：
儿茶酚胺→ ET等作用→外周 阻力血管收缩→后负荷增大； 血容量增多→回心血量增大→ 前负荷增大
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的病因
1980、1990、2000年中国10 795例 心力衰竭病人的病因分布
1980年
高血压 5.6%
1990年
7.7%
2000年
11.0%
冠心病 33.7%
36.5%
53.3%
风心病 44.2%
35.8%
16.7%
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的病因
1980、1990、2000年2 178例心力衰竭 病人的病因分布（上海）#
心力衰竭的病因学诊断
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心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的概念
• 心力衰竭是一种复杂的临床症候 群，是各种心脏病的严重阶段， 其发病率高，5年存活率与恶性 肿瘤相仿
• 据我国50家医院住院病例调查， 心力衰竭住院率只占同期心血管 病的20％，但死亡率却占40％， 提示预后严重
慢性心力衰竭-病理生理
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
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最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
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▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
病理生理学人卫版题库
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因[答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。
2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制[答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。
4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？[答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
5.试述心室舒张功能障碍的机制[答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
心力衰竭
右心衰
全心衰
病理学
2.按心力衰竭发生的速度分类 ⑴急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死， 严重心肌炎
⑵慢性心力衰竭：常见于心瓣膜病、高心病、 肺动脉高压等。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过， 并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统 严重淤血时称之。
病理学
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 ⑴低输出量性心力衰竭 ⑵高输出量性心力衰竭
病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
病理学
2.心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重
压力
瓣膜口径 左心
左心 右心
⑵容量负荷过重
右心
病理学
（二）心力衰竭的诱因
1.感染
冠脉缺血 最常见的诱因 舒张期 发热—心率加快— 心室充盈不足 心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌
2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解
病理学
1）劳力性呼吸困难
概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制：①体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
心力衰竭(Heart failure)
第一节 慢性心力衰竭
流行病学 ຫໍສະໝຸດ 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的主要死因 发病率及死亡率国内无明确统计 美国：AHA1996—全美490万心衰患者 50-60岁占1%，80岁以上发生率 为10%，基础病以高血压、冠心 病为主。 我国过去以心瓣膜病为主，现在逐渐以 高血压和冠心病发生心衰站主要。
心衰治疗
3、洋地黄治疗的适应症及禁忌症 心力衰竭伴室上性心律失常如房颤、房扑及 室上速等。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、 慢性心瓣膜病及先心病所致的心衰效果较好。 肺心病效果不佳，易发生中毒，肥厚性心肌 病无效。不用于舒张性心力衰竭。 急性心肌梗死24小时内慎用，预激综合征并 发的房颤或室上速禁用，单纯二尖瓣狭窄窦性 心律时不用洋地黄。
心衰治疗
非洋地黄类正性肌力药 1、肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴 酚丁胺等； 2、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 注意：此述两类药物可短时应用于顽固性
心力衰竭患者，长期应用可增加死 亡率。
心衰治疗
四、抗RAS药物 1、ACEI：卡托普利、培哚普利等； 机制：扩血管、抑制ALD、抗交感、 改善心血管重构等。 2、抗ALD药：螺内酯
心力衰竭（Heart failure）
南华大学附属第二医院心内科
雷长城
心力衰竭（Heart failure）
定义 各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或 心脏舒张功能障碍使肺循环和/或体循环淤 血引起心功能不全的一种临床综合征。 有症状的心功能不全称心力衰竭，可 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病因
心衰治疗
五、B阻滞剂 对抗交感增强、心脏保护、改善预后。 代表：美托洛尔-倍他乐克、比索洛尔、 卡维地洛等； 用法：常规抗心衰基础上应用； 小剂量开始； 逐渐增加至最大耐受量维持。
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心力衰竭的基本病因和诱因
基本病因
1.原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。
（1）心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。
由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
（2）原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。
主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍。
维生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。
2.心脏负荷过度
（1）压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。
左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）；右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
（2）容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：
①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；
②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等；
③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。
（3）心脏舒张受限：常见于心室舒张期顺应性减低（如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病），限制型心肌病和心包疾病（缩窄或填塞）。
二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。
心衰的诱因
1.感染
为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。
发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷。
急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能，加重原有的心脏疾病。
2.心律失常
快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。
心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。
严重心动过缓使心排血量下降。
心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。
3.肺栓塞
心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。
4.劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。
5.妊娠和分娩
可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。
6.贫血与出血
慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加，血红蛋白的摄氧量减少，使心肌缺氧甚至坏死，引起贫血性心脏病。
大量出血使血容量减少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量减少和反射性心率增快，心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧。
7.其他
主要包括输血输液过多或过快。
电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱诱发心衰最常见于低血钾、低血镁和低血
钙。
洋地黄过量、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物及糖皮质激素类药物引起水钠潴留等。