常用抗心律失常药 总结版(精制甲类)

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临床上最常用的抗心律失常药总结

临床上最常用的抗心律失常药总结

临床上最常用的抗心律失常药总结临床上最常用的仅5种:普罗帕酮、氨碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。

1、利多卡因适应证:室性心律(急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常治疗:心室颤动复苏后防止复发。

)具体用法:静脉注射盐酸利多卡因注射液1—1.5mg/kg(一般50~100mg)作为首次负荷量稀释后静脉注射2~3分钟,必要时每5分钟重复1~2次。

1小时内最大负荷量为4.5mg/kg(或300mg)。

静脉滴注盐酸利多卡因注射液用负荷量1—16mg/kg后以1~4mg/min或0.015—0.03mg/(kgmin)的速度静脉滴注维持,最大维持剂量为4mgmin。

有效后以1~4mg/min速度维持静脉滴注。

48~72h后渐减量,加口服药。

2、普罗帕酮(普罗帕酮)广谱、预激综合征并心律失常、各种类型室上性心动过速:室性期前收缩,难治性、致命性室速具体用法:1~2mg/kg稀释后静脉注射,可重复1~2次;有效后以0.5~1mg/min速度维持静脉滴注;48~72h 后渐减量,加口服药,剂量为0.15~0.3g,1次/8h。

3、美托洛尔适应证:广谱、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉、运动与精神因素诱发的心律失常;心房颤动与扑动时减慢心室率,房室结内折返性心动过速,利用旁路的房室折返性心动过速;洋地黄中毒引起的房性、房室交界区性与室性心动过速、室性前期收缩等;长QT间期综合征和二尖瓣脱垂的室性心律失常;心肌梗死后。

具体用法:静脉注射时每次2~5mg;口服时剂量为25~50mg,1~2次/天。

4、胺碘酮适应证:广谱、预激综合征并心律失常各种室上性与室性快速性心律失常,包括心房扑动与颤动、预激综合征;肥厚型心肌病,心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发。

具体用法:0.15~0.3g稀释后静脉注射,时间>2min,10~15min后可重复一次,或以5—7mg/kg稀释成250mL 在30min至1h内滴入;有效后以15mg/(kg·d)(约1~2g/24h)剂量维持静脉滴注,数日后渐改口服;口服时0.2g,3次/天,1~2周后改0.2g,2次/天,再经1~2周后改0.2g,1次/天,2~3个月后改0.2g,1次/天,每周口服3~5天即可。

2024年常用抗心律失常药总结版

2024年常用抗心律失常药总结版

2024年常用抗心律失常药总结版随着医疗技术的不断进步和临床研究的不断深入,心律失常的治疗手段也得到了不断的创新与完善。

2024年,常用的抗心律失常药物将会更加安全有效,针对不同类型的心律失常提供更加个体化的治疗方案。

本文将对2024年常用的抗心律失常药进行总结。

1. 抗心律失常药的分类目前,抗心律失常药可以分为多个类别,包括β受体阻滞剂、钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂、钙通道阻滞剂和其他药物。

不同类别的药物对心律失常的治疗机制不同,需要根据患者的具体情况进行选择合适的药物。

2. 常用的抗心律失常药2.1 β受体阻滞剂β受体阻滞剂是一种常用的抗心律失常药物,通过阻断β受体的作用来减慢心率和降低心脏收缩的力度,从而改善心脏的电生理过程。

目前常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。

2.2 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂能够通过阻断心肌细胞上的钠通道而延长动作电位的持续时间,从而减少心肌细胞的电活动,抑制异常的电传导。

常用的钠通道阻滞剂有普鲁卡因胺、脲苯地平等。

2.3 钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂能够延长心肌细胞的复极期,抑制异常的电传导,从而改善心律失常的症状。

常用的钾通道阻滞剂有胺碘酮、多西环素等。

2.4 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂能够阻断心肌细胞上的钙通道,减慢心率并降低心肌细胞的兴奋性和传导性,从而改善心律失常的症状。

常用的钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫{}龙等。

2.5 其他药物除了上述常用的抗心律失常药物之外,还有一些其他的药物可以用于治疗特定类型的心律失常。

例如,胺碘酮可以用于治疗顽固性心房颤动,具有良好的疗效和安全性。

另外,心房颤动患者可以使用新型抗凝药物如阿哌沙班等预防血栓形成。

3. 抗心律失常药的个体化治疗2024年的抗心律失常药物将更加注重个体化治疗,根据患者的具体情况选择最合适的药物进行治疗。

个体化治疗考虑了患者的年龄、心脏病病因、心功能状态以及伴随疾病等因素,旨在最大限度地提高治疗的效果并减少药物的不良反应。

执业药师之抗心律失常药知识点部分整理

执业药师之抗心律失常药知识点部分整理

常用抗心律失常药类别Ⅰa类适度阻滞钠通道,抑制钠离子内流,使动作电位0相去极化速度缓慢长,也减少钙离子内流,有膜稳定作用。

药物体内过程药理作用临床应用奎尼丁(Quinidine)口服吸收良好,主要经肝脏代谢1.降低自律性,有利于消除异位节律;2.减慢传到速度;3.延长有效不应期,对心房比心室更明显,可消除折返;4.阻断α受体和抗胆碱作用广谱抗心律失常药,对室上性和室性快速型心律失常都有效。

心房颤动心房扑动的复律治疗及复律后的维持,一般常在其他药物治疗无效是才使用普鲁卡因胺(procainamide)口服吸收迅速而完全,可静注1.降低心肌自律性;2.减慢房室传导和延长心房有效不应期;3.变单向阻滞为双向阻滞,消除折返;无α阻断作用对室性心律失常较奎尼丁强;主要用于阵发性心动过速;对奎尼丁不能耐受者可用本品;丙吡胺(Disopyramide)Pict 口服吸收较好,可静注降低自律性,减慢传导较奎尼丁弱;抑制心肌兴奋性,延长房室有效不应期较奎尼丁强;主要用于室上性和室性早搏,阵发性心动过速,预激综合征伴心房颤动,心房扑动和室上性心动过速,为奎尼丁和普鲁卡因胺的良好代用品.安搏律定(Aprindine)口服吸收良好,在肝内代谢,经肾排出1.减慢心房心室肌和浦肯野纤维的0相除极速率;2.减慢心房心室和房室结的传导;3.缩短浦肯野纤维的APD和EPR,但APD缩短更显著;4.主要用于治疗心律失常,包括早搏,心动过速和颤动的防治。

可用于普鲁卡因胺,β受体阻断药等治疗无效的患者抑制浦肯野纤维4相除极斜率,降低其自律性按他唑啉(Antazoline)口服30min起效,静脉给药15min起效,药效持续时间4~6h。

肝脏代谢,经肾脏排泄。

能干扰细胞膜Na 、K的渗透,抑制心肌收缩力,减慢传导速度。

还具有抗组胺、抗胆碱、轻度阻滞交感神经及局麻作用。

对窦性心律抑制较轻,适用于期前收缩而心率较慢者。

用于房性,房室交界处或室性期前收缩,心动过速和阵发性房颤,对有过敏体质者较适用。

常用抗心律失常药分类及用法

常用抗心律失常药分类及用法

常用抗心律失常药分类及用法(一) I类药物1.奎尼丁(Ia):是最早应用的抗心律失常药物,常用制剂为硫酸奎尼丁(0.2g/片)。

主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。

因其不良反应,且有报道本药在维持窦律时死亡率增加,近年已少用。

应用奎尼丁转复颤或房扑,首先给0.1g试服剂量,观察2h如无不良反应,可以两种方式进行复律:(1)0.2g1次/8h,连服3d左右,其中有30%左右的患者可恢复窦律;(2)首日0.2g、1次/2h,共5次,次日0.3g、1次2h,共5次,第三日0.4g、1次/2h、共5次。

每次给药前测血压和QT间期,一旦复律成功,以有效单剂量作为维持量,每6~8h给药一次。

在奎尼丁复律前,先用地高辛或β受体阻剂减缓房室结传导,给了奎尼丁后应停用地高辛,不宜同用。

对新近发生的房颤,奎尼丁复律的成功率为70%~80%左右。

上述方法无效时改用电复律。

复律前纠正心力衰竭(心衰)低血钾和低血镁,且不得存在QT间期延长。

奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初3d内,因此复律在医院进行。

2.普鲁卡因胺(procainamide) (Ia):有片剂和注射剂,用于室上性和室性心律失常的治疗,也用于预激缩合征房颤合并快速心率,或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速。

它至今还是常用药物,但在我国无药供应。

治疗室速成先给负荷量15mg/kg,静脉注射(静注)速度不超过50mg/min,然后以2~4mg/min静脉滴注(静滴)维持。

为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应,用药时应有另外一个静脉通路,可随时滴入多巴胺,保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。

用药时应有心电图监测,应用普鲁卡因胺负荷量时,可产生QRS增宽,如超过继续使用。

静注普鲁卡因胺应取平卧位。

口服曾用于治疗室性或房性期前收缩,或预防室上速或室速复发,用药为0.25~0.5g、1次/6h,但长期使用可出现狼疮样反应,已很少应用。

抗心律失常药总结

抗心律失常药总结

抗心律失常药概述一、心律失常简介(一)概念:心律失常(arrhythmia)是指心动频率和节律的异常。

是心肌电生理紊乱的结果。

(二)常见临床类型1、按心率分缓慢型:心动过缓、传导阻滞快速型:早搏、阵发性心动过速、扑动、纤颤2、按冲动来源分窦性:窦房结室上性:心房及房室交界室性:心室(含浦肯耶氏纤维)二、心肌正常电生理(一)心肌细胞的分类1、按功能分普通心肌:心房肌、心室肌特殊心肌:窦房结~浦氏纤维的传导组织2、按自律性分自律细胞:传导组织细胞非自律细胞:心房肌和心室肌(缺血缺氧时可出现异常自律性)3、按电活动分快反应细胞:除窦房结和房室结外的心肌细胞(缺血缺氧时可表现为慢反应电活动)慢反应细胞:窦房结与房室结细胞(二)动作电位(APD)与离子转运(三)心肌电生理特性1、传导性:与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关)2、自律性:与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关。

3、兴奋性:与ERP/APD有关。

比值大则兴奋性低。

三、快速性心律失常的发生机制(一)冲动形成异常1、自律性增高:自律细胞在交感神经活性增高、低血钾、胞膜受牵张时,自律性可增高;非自律细胞在缺血、缺氧时可出现异常自律性。

2、后除极与触发活动:(1)早后除极与触发活动:复极的2相、3相;Ca2+内流过多(易致尖端扭转型心动过速)。

(2)迟后除极与触发活动:复极的4相;胞内Ca2+过多(泵出1个Ca2+,泵入3个Na+) 。

(二)冲动传导异常(折返激动形成)1、条件:1)环形通路:解剖性、病理性2)单向传导阻滞区:与心肌缺血、损伤、有效不应期不一致有关2、结果:单次折返——早搏;多次折返——阵发性心动过速;多源性折返——扑动、颤动。

四、抗心律失常药的基本作用机制(一)降低自律性(Na+、K+、Ca2+)1、阻断受体→抑制Ca2+内流,促进K+外流→降低4相斜率2、阻滞Na+或Ca2+通道→降低4相自动除极速度并提高阈电位3、促进K+外流→增加静息膜电位绝对值和背景电流4、阻滞K+通道→延长APD→降低心率(二)减少后除极与触发活动(Na+、K+、Ca2+)1、阻滞Ca2+通道→抑制后除极2、阻滞Na+通道→抑制触发活动3、促K+外流→缩短APD→抑制2相Ca2+内流(三)消除折返(Na+、K+、Ca2+)1、促K+外流→增加膜电位→加快传导→消除单向传导阻滞。

常用抗心律失常药总结版

常用抗心律失常药总结版

(一)ⅠA类--奎尼丁(适度阻滞Na+通道)药理作用:抑制Na+内流,亦减少K+外流。

自律性下降,传导减慢,有效不应期延长广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。

对植物神经的影响:α受体(-),M受体(-)奎尼丁不良反应:药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞--心动过缓或室性早搏;(2)复极过长--早后除极(EAD)--多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起:(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。

(2)过敏反应(二)ⅠB类--利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道)利多卡因:药理作用:抑制Na+内流,促进K+外流降低自律性:浦肯野纤维,抑制4相Na+内流所致;传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Na+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌,因促进K+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导;有效不应期:相对延长,阻止2相Na+内流所致。

主要用于防治各种室性快速性心律失常。

如:室早,室速,室颤。

是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。

此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。

苯妥英钠:药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。

对传导的抑制作用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。

体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。

(三)ⅠC类--普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道)能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。

抑制4相Na+内流而降低自律性。

广谱,对室上性和室性心律失常均有效。

有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。

(四)Ⅱ类--普萘洛尔(心得安)、美托洛尔药理作用:抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流,促进K+外流。

①β受体(-);②降低自律性:窦房结、房室结;③传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率;④对房室结ERP有明显延长作用。

抗心律失常药总结

抗心律失常药总结

抗心律失常药总结IA类:阻滞ⅠNa++ 1.双异丙吡胺;2.普鲁卡因胺;3.奎尼丁IB类:阻滞ⅠNa+ 1.利多卡因;2.苯妥英;3.美西律;4.妥卡尼IC类:阻滞ⅠNa+++ 1.氟卡尼;2.莫雷西秦;3.心律平(普罗帕酮)II 类:β阻滞剂阻滞β1:阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔阻滞β1、阻滞β2:索他洛尔III类:阻滞K+通道,延长复极。

1.胺碘酮;2.溴苄胺;3.多非利特(Dofetilide);4.伊布立特(Ibutilide);5.索他洛尔(Sotalol)IV类:Ca2+拮抗剂(窄谱):如异搏定,恬尔心其它:腺苷、阿托品、异丙肾上腺素、地高辛、西地兰等。

*奎尼丁:IA类主要用于房颤和房扑的复律后窦性的维持和危及生命的室性心律失常。

口服:0.75-1.5g,在6-12小时内分次服完,通常需要与减慢心率的药如(地高辛、beta 受体阻滞剂)合用。

今年有人建议0.2 tid po 连续三天。

可能的副作用:QT延长,扭转性室速。

GI不适,低血压。

奎尼丁晕厥和诱发尖端扭转型室速多发生于服药的最初3天。

*利多卡因(lidocaine):IB类窄谱,仅对室性心率失常有效Sig:首剂1.5mg/kg 稀释后缓慢静注,必要时5-10min后重复。

总量不超过300mg/h。

维持量:1-4mg/min。

1h内最大用量≤200~300mg。

*静脉推注后10s-3min 达峰值,作用时间维持10-20min。

*美西律:IB 类慢心律片50mg/片Sig:150-200mg po t id此类药物作用特点:①缩短Q-T 间期;②对心脏收缩力影响小:可用于心衰患者;③对心脏传导系统影响小:可用于病窦患者。

*普罗帕酮(propafenone): 心律平IC类50mg/片;70mg/支口服:450-600mg/d 初始150mg tid po ;需要时200mg tid po;最大量200mg qid po。

静脉: 1.5-2mg/kg在10-20min静注完sig:70-105mg+ N.S 20ml i.v 在心电监护下缓慢静推(5-10min内)*作用特点:5min左右开始起效,可持续3-4h;如首剂无效,20min后还可重复35-70mg;一般半小时内总量不超过300mg。

2024年常用抗心律失常药总结(3篇)

2024年常用抗心律失常药总结(3篇)

2024年常用抗心律失常药总结随着科学技术的不断发展和医疗水平的提高,抗心律失常药在心脏病治疗中的应用越来越广泛。

本文将对____年常用的抗心律失常药进行总结,包括分类、作用机制、适应症、用法用量和不良反应等方面,以供医务人员和患者参考。

一、分类根据作用机制及其对心律失常的选择性,抗心律失常药可分为多种类型,常见的分类包括:1. 钠通道拮抗剂:如胺碘酮、普罗帕酮等;2. β受体阻滞剂:如美托洛尔、阿替洛尔等;3. 钾通道拮抗剂:如奎尼定、依维莫司等;4. 钙通道阻滞剂:如维拉帕米、地尔硫卓等;5. 心排除剂:如胺碘酮、普罗帕酮等;6. 电生理调控剂:如维拉帕米、胺碘酮等。

二、常用抗心律失常药1. 胺碘酮作用机制:胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物,通过抑制多种离子通道,包括钠通道、钾通道、钙通道等,从而延长心动周期和复极时间,改善传导系统功能;同时具有抗肾上腺素作用,可抑制交感神经系统的兴奋,减轻心肌的兴奋性。

适应症:用于治疗多种心律失常,包括室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等。

用法用量:胺碘酮口服吸收较慢,建议使用静脉注射给药。

初始剂量通常为100-200mg,维持剂量为200-400mg/天。

不良反应:胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺部纤维化、肝功能损害、皮肤反应等不良反应。

2. 普罗帕酮作用机制:普罗帕酮是一种钠通道拮抗剂,通过阻断细胞内钠离子的进入,减少心肌的兴奋性和自律性,从而减慢传导速度和心率。

适应症:普罗帕酮可用于治疗室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等心律失常。

用法用量:普罗帕酮口服吸收快,起效快,但持续时间较短。

常用剂量为每天2-3次,每次50-100mg。

不良反应:普罗帕酮可引起心动过缓、心动过缓、低血压等不良反应。

3. 奎尼定作用机制:奎尼定属于钾通道拮抗剂,通过抑制细胞外K+离子的流出,延长心肌细胞的复极时间,抑制再入性心律失常的发生。

适应症:奎尼定常用于治疗复杂性室性心律失常,如心室早搏、心室颤动、扑动等。

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(一)ⅠA类——奎尼丁(适度阻滞Na+通道)
药理作用:抑制Na+内流,亦减少K+外流。

自律性下降,传导减慢,有效不应期延长
广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。

对植物神经的影响:α受体(-),M受体(-)
奎尼丁不良反应:
药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏;
(2)复极过长——早后除极(EAD)——多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥
药物本身引起:(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。

(2)过敏反应
(二)ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道)
利多卡因:
药理作用:抑制Na+内流,促进K+外流
降低自律性:浦肯野纤维,抑制4相Na+内流所致;
传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Na+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌,因促进K+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导;
有效不应期:相对延长,阻止2相Na+内流所致。

主要用于防治各种室性快速性心律失常。

如:室早,室速,室颤。

是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。

此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。

苯妥英钠:
药理作用与利多卡因类似
与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。

对传导的抑制作用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。

体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。

(三)ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道)
能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。

抑制4相Na+内流而降低自律性。

广谱,对室上性和室性心律失常均有效。

有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。

(四)Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔
药理作用:
抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流,促进K+外流。

①β受体(-);
②降低自律性:窦房结、房室结;
③传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率;
④对房室结ERP有明显延长作用。

临床应用:
(1)适用于室上性心律失常,尤其是与交感过度活跃有关的,包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选);(2)室性心律失常:对运动或情绪激动引发的效果良好;预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降25%。

普萘洛尔禁忌症:。

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