决定抗原免疫原性的因素有那些
抗原决定簇
兽医免疫学
抗原
对动物机体而言，凡是非自身的物质都可成为抗原。一 些自身的成分在特定情况下，也可成为抗原。
抗原物质的抗原性包括免疫原性与反应原性两个方面。 自然界的抗原物质种类繁多，细菌、病毒、真菌、寄生
虫都是抗原。 抗原的免疫原性有强有弱，有多种因素可以影响抗原的
过细胞因子受体发挥效应；多效性；冗余性；协同性； 颉颃性 ㈣ 细胞因子的网络性 细胞因子的产生、生物学作用、 受体表达、相互调节等均具有网络特点：细胞因子间 可相互诱生；细胞因子受体表达的调节；细胞因子间 生物学活性的相互影响
细胞因子的主要生物学作用
1．参与免疫应笞与免疫调节； 2．刺激造血功能； 3．细胞因子与神经-内分泌-免疫网络
抗原决定簇
抗原决定簇（抗原表位） 蛋白质抗原的表位由5-7个氨基酸残基组成，多糖 抗原由5-6个单糖残基组成，核酸抗原的表位由58个核苷酸残基组成。
抗原价 构象表位（不连续表位） 顺序表位（连续表位） B细胞表位 T细胞表位。
抗原的交叉性
什么是共同抗原（或交叉反应抗原)、类属 抗原?
免疫器官
指机体执行免疫功能的组织结构
免疫器官包括
中枢免疫器官 (一级免疫器官)
骨髓 胸腺 法氏囊（禽类所特有 ）
脾脏 在的外胚（周胎如免发 胸疫育 腺器的 和官早法期氏出囊淋现）巴，在结动青物春出期生后之就后逐， 步它 退们 化中 ，有 具 有(二诱级导免淋疫巴器细官胞) 增殖哈分德化氏为腺免疫活性细胞的功能。 如果在新生期切除动其物他的淋这巴类组器织官如，：n黏fg膜c免相疫关缺淋陷巴， 免疫功能低下甚至丧失组。织、扁桃腺等
4. IgE IgE在血清中的含量甚微，是一种亲细胞性 抗体，介导I型过敏反应。IgE在抗寄生虫感染 中具有重要的作用。
文档：医学免疫学名词解释与简答题
名词解释【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。
【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。
免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。
【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。
该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。
【免疫监视】对突变细胞具监视功能。
免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。
【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。
【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。
半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。
【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。
【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。
【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。
【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.作用机制：1.改变抗原的物理性状；2.刺激单核－巨噬细胞系统；3.刺激淋巴细胞的增殖与分化【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。
丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。
【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。
参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。
【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。
决定抗原免疫原性的因素有那些-免疫原性弱
1.决定抗原免疫原性得因素有那些？ﻫ答:决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小得因素有:ﻫ 1 抗原本身得因素(1) 异物性抗原与机体得种系关系越远,其差异越大,免疫原性也就越强。
ﻫ1) 异种间得物质:病原微生物、动物免疫血清对人就是良好抗原,ﻫ2)同种异体间得物质:人红细胞表面ABO 血型抗原系统及同种异体皮肤与器官上得组织相容性抗原。
ﻫ3) 自身抗原:自身物质一般无抗原性。
a:与淋巴细胞从未接触过得自身物质(如晶状体蛋白)ﻫb:自身物质理化性状发生改变(外伤、感染、药物、电离辐射等)(2) 理化性状ﻫ1) 分子大小一般说来分子量越大,抗原性越强、具有抗原性得物质,分子量一般在１0。
０kＤ以上,个别超过１０0、0kD,低于４。
0kD者一般不具有抗原性。
2)化学结构得复杂性蛋白质芳香族氨基酸为主者,尤其就是含酪氨酸得蛋白质,抗原性强, 非芳香族氨基酸为主者,抗原性较弱。
３) 分子构象与易接近性4)物理状态一般聚合状态得蛋白质较其单体免疫原性强,`颗粒性抗原强于可溶性抗原、ﻫ２免疫途径与抗原剂量ﻫ具备上述条件得抗原物质可因进入机体得途径与剂量得不同而免疫效果迥异。
ﻫ人工免疫时,多数抗原就是非经口进入(皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射)机体才具有抗原性。
ﻫ 3 机体方面得有关因素ﻫ(1)宿主与抗原来源得种系进化关系(２) 宿主得遗传背景ﻫ(3) 机体得健康与营养状况ﻫ以上几方面因素在一定程度上就是相互制约得、2.试述ＴD—Aｇ与ＴI—Aｇ得区别答: １、胸腺依赖性抗原(tｈｙｍus—dｅpendenｔantiｇeｎＴD－Ag)这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ａｇ属此类。
如血细胞、血清成分、细菌等。
共同特点:TD－Aｇ刺激机体所产生Ab 主要为免疫球蛋白Ｇ,且还可刺激机体产生细胞免疫。
可引起回忆应答。
多由蛋白质组成,分子量大,表面决定簇种类多,但每种决定簇得数量不多,且分布不均匀。
医学免疫学名词解释及问答总结
1.免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己”（self-nonself），对“非己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三大功能。
2. 免疫防御（immunologic defence）：是针对外来抗原（如微生物或毒素）的一种免疫保护作用，或称为抗感染免疫。
如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应（变态反应）。
如免疫应答过低或缺如，则可发生免疫缺陷病。
3.免疫监视（immunologic surveillance）：正常情况下，体内的某些免疫细胞能发现并处理（杀伤、消毁）体内经常出现的少量异常细胞。
4.免疫稳定(immunologic homeostasis)：正常情况下，机体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能在生理范围内的相对稳定性。
1. 抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物(Ab或致敏淋巴细胞)在体内或体外发生特异性结合的物质。
亦称免疫原.2. 免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。
3.抗原性：指能与免疫应答产物相互作用起反应的性能。
原称反应原性或免疫原反应性4.半抗原: 只具有抗原性而无免疫原性的物质。
5.完全抗原: 同时具有免疫原性和抗原性的物质。
6.抗原决定族: 是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。
7.共同抗原: 具有共同或相似的抗原表位的不同抗原。
8.异嗜性抗原: 在人不同种属动物植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原。
它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。
又称Forssman 抗原。
9.超抗原: 只需极低浓度（1-10ng/ml）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.10.TD-Ag : 胸腺依赖性抗原, 这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。
高考知识能力提升专题31 免疫调节知识拓展之(一)抗原相关知识
高考知识能力提升专题31 免疫调节知识拓展之（一）抗原1.抗原的性质（1）基本特性①免疫原性指抗原能被B、T细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，产生适应性免疫应答。
②免疫反应性指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质（活化的T/B细胞或抗体）特异性结合的能力。
同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，结构复杂的蛋白质大分子通常为完全抗原。
然面，某些小分子物质单独不能诱导免疫应答，即不具备免疫原性，但当其与大分子蛋白质或非抗原性的多聚赖氨酸等载体交联或结合后可获得免疫原性，成为完全抗原，此类小分子物质称为半抗原，又称不完全抗原。
半抗原可与免疫应答效应物质结合，具备免疫反应性。
（2）抗原特异性①定义即抗原刺激机体产生适应性免疫应答及其与应答效应产物发生结合均显示专一性，某一特定抗原只能刺激机体产生针对该抗原的活化T/B细胞或抗体，且仅能与该淋巴细胞或抗体发生特异性结合。
②表位——抗原特异性的决定因素Ⅰ.定义表位是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。
Ⅱ.组成表位通常由5~15个氨基酸残基组成，也可由多糖残基或核苷酸组成。
Ⅲ.种类a.线性表位：线性表位由连续的氨基酸序列构成（下图E1、E3），T细胞仅识别由抗原递呈细胞（APC）加工后与主要组织相容性复合体（MHC）结合并提呈到APC表面的线性表位，此类表位称T细胞表位。
由8~10个氨基酸组成的是CD8+T细胞表位，13-17个氨基酸构成CD4+T细胞表位。
b.构象表位：由不连续但空间上相邻的多个氨基酸构成构象表位（下图E2）。
大多数构象表位和少数线性表位无需APC加工和提呈，能直接被B细胞识别，属于B细胞表位，一般由5~15个氨基酸构成。
Ⅳ.数量天然蛋白大分子通常有多个表位，属于多价抗原，能诱导机体产生多种特异性抗体。
一个半抗原相当于一个表位。
免疫学
第一节
抗原（Antigen, Ag）
一、抗原与抗原性的概念：
抗原：指能刺激机体产生抗体和效应性淋巴细
胞，并能与之结合引起特异性免疫反应的物质。
免疫原性：抗原能刺激机体产生抗体和效应性 淋巴细胞的特性。
• 反应原性：抗原与相应的抗体或效应淋巴细胞
发生特异性结合的特性。
• 完全抗原（免疫原）：免疫原性+反应原性 例：结核疫苗、乙肝疫苗、蛋白质。 • 不完全抗原（半抗原）：只有反应原性 例：葡萄糖、氨基酸、青霉素。
三、免疫分子的组成
• 抗体
• 细胞因子
• 补体
四、补体系统 • 概念：是存在于血清中的一组不耐热具有 酶活性的球蛋白。 • 组成： 四组分：参与经典途径的组分、替代途径的
组分、攻膜复合体、调节因子
•
特点：
1. 对热不稳定，56℃ 30min灭活 2. 作用无特异性，可与任何抗原-抗体复合物结合。 豚鼠血清中含量最丰富。
物、霉菌孢子、动物皮屑等。
2. 参与的抗体：IgE 3. 参与的细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞 4. 与IgE结合的Fc受体：FcεR1
二、 Ⅰ型变态反应的机理：
三、临诊常见的过敏反应型变态反应：
分两类：
1.急性全身性反应：青霉素过敏反应
2.局部过敏反应：
饲料、霉菌、花粉、药物、疫苗、蠕虫感染等
第三节 Ⅱ型变态反应
第三节 疫苗与免疫预防
一、疫苗的种类、特点及应用 （一）活疫苗 1. 弱毒疫苗：强毒人工致弱 2.异源疫苗：火鸡疱疹病毒预防马立克氏病 （二）灭活疫苗 1.油乳剂灭活疫苗 单相苗：油包水剂型 双相苗：水包油包水剂型 2.铝胶苗
第二节
抗体
一、免疫球蛋白与抗体的概念
抗原含影响抗原分子免疫原性的因素专家知识
行业精制
7
二、表位的大小
一般为50～70nm，3nm3。它一般由5~8个氨基酸残基、 葡萄糖残基组成。通常一个抗原性物质含有多个抗原决 定簇
三、表位的数量
抗原价（antigen valence)： 抗原分子抗原表位的数目。
多价抗原（multivalent antigen)
行业精制
10
六、半抗原－载体
载体现象 小分子的半抗原不具有免疫原性，不能诱导机体产生 免疫应答，但当与大分子物质（载体）连接后，就能诱导机体产 生免疫应答，并能与相应的抗体结合。
载体效应（carrier effect) 动物机体的免疫记忆是针对载体而非 针对半抗原。
行业精制
11
抗原决定簇的化学组成、排列及空间结构决定着 抗原的特异性
异噬抗原（heterophile Ag）与种属特异性无关，广泛 存在于人、动物、植物及微行生业精物制 之间的共同抗原。 13
3. 按对胸腺（T细胞）的依赖分类
胸腺依赖性抗原（thymus dependent Ag, Td Ag ） 非胸腺依赖性抗原（thymus independent Ag, Ti Ag）
• 物理状态
行业精制
5
三 对抗原加工和递呈的易感性
具有免疫原性的物质须经非消化道途径进入机体，被抗原递 呈细胞加工和递呈并与接触免疫活性细胞，才能成为良好的抗 原。
四 机体因素 决定某一物质是否具有免疫原性，除与上述条件有关外，还受
机体的遗传、年龄、生理状态、个性差异等诸多因素的影响。此 外，抗原进入机体的方式和途径也与免疫原性的强弱有关。
14
6. 超抗原（superantigen）
免疫学检验名词解释及简答分析
免疫学名词解释及问题解答（第一到十二章）第一章1.免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己”（self-nonself），对“非己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三大功能。
2.免疫防御（immunologic defence）：是针对外来抗原（如微生物或毒素）的一种免疫保护作用，或称为抗感染免疫。
如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应（变态反应）。
如免疫应答过低或缺如，则可发生免疫缺陷病。
3.免疫监视（immunologic surveillance）：正常情况下，体内的某些免疫细胞能发现并处理（杀伤、消毁）体内经常出现的少量异常细胞。
4.免疫稳定(immunologic homeostasis)：正常情况下，机体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能在生理范围内的相对稳定性。
1. 抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物(Ab或致敏淋巴细胞)在体内或体外发生特异性结合的物质。
亦称免疫原.2. 免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。
3.抗原性：指能与免疫应答产物相互作用起反应的性能。
原称反应原性或免疫原反应性4.半抗原: 只具有抗原性而无免疫原性的物质。
5.完全抗原: 同时具有免疫原性和抗原性的物质。
6.抗原决定族: 是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。
7.共同抗原: 具有共同或相似的抗原表位的不同抗原。
8.异嗜性抗原: 在人不同种属动物植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原。
它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。
又称Forssman 抗原。
9.超抗原: 只需极低浓度（1-10ng/ml）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.10.TD-Ag : 胸腺依赖性抗原, 这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。
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1.决定抗原免疫原性的因素有那些？2.答: 决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：3. 1抗原本身的因素4.(1) 异物性抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。
5.1) 异种间的物质：病原微生物、动物免疫血清对人是良好抗原，6.2) 同种异体间的物质：人红细胞表面ABO血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相容性抗原。
7.3)自身抗原：自身物质一般无抗原性。
8.a：与淋巴细胞从未接触过的自身物质（如晶状体蛋白）9.b：自身物质理化性状发生改变（外伤、感染、药物、电离辐射等）10.(2)理化性状11.1)分子大小12.一般说来分子量越大，抗原性越强。
具有抗原性的物质，分子量一般在以上，个别超过，低于者一般不具有抗原性。
13.2)化学结构的复杂性14.蛋白质芳香族氨基酸为主者，尤其是含酪氨酸的蛋白质，抗原性强，非芳香族氨基酸为主者，抗原性较弱。
15.3)分子构象和易接近性16.4)物理状态17.一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,`颗粒性抗原强于可溶性抗原.18. 2免疫途径和抗原剂量19.具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。
20.人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗原性。
21. 3机体方面的有关因素22.(1)宿主与抗原来源的种系进化关系23.(2)宿主的遗传背景24.(3)机体的健康和营养状况25.以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。
26.试述TD-Ag和TI-Ag的区别27.答: 1．胸腺依赖性抗原（thymus-dependent antigen TD-Ag）这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。
如血细胞、血清成分、细菌等。
共同特点：TD-Ag刺激机体所产生Ab 主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。
可引起回忆应答。
多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。
28.2．非胸腺依赖性抗原（thymus-independent antigen,TI-Ag）不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。
少数Ag属此类。
如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。
29.共同特点：TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫。
分子结构呈长链，都是多聚性物质，即在Ag分子上有大量重复的同样的表位，故能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。
另一特点是在体内不易降解，故能与B细胞呈较长期的结合30.试比较HLA I、II类分子的异同。
31.答：HLA I、II类分子的异同主要表现在以下四个方面：32. 1.编码的基因位点：I类分子的编码基因位点为B、C、A位点；II类分子的编码基因位点为DP、DQ、DR位点。
33. 2.分子结构：两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，具有多态性，每条肽链都有Ig样功能区，属于Ig超家族。
但I类分子的轻链不是由HLA 基因编码的。
34. 3.分布：I类分子广泛分布于各组织的有核细胞及血小板和网织红细胞，也以可溶性形式存在于体液中；II类分子主要存在于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。
35. 4.主要功能：①两者均可引起移植排斥反应。
②均有抗原提呈作用，但I类分子主要参与内源性抗原的提呈，II类分子主要参与外源性抗原的提呈。
③均可参与免疫细胞间的相互识别，但I类分子是CD8分子的受体，II类分子是CD4分子的受体。
④均参与诱导胸腺内前T细胞分化发育。
36.37.简述免疫应答的概念及特异性免疫应答的类型。
38.简述细胞免疫的生物学效应。
39.抗细胞内病原体感染的作用抗肿瘤作用免疫损伤作用移植排斥反应。
40.试述抗体的生物学效应。
41.1)中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感细胞。
42.2)通过免疫调理作用，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。
43.3)激活补体，活化的补体发挥生物学作用而清除抗原。
44.4)介导ADCC杀伤靶细胞。
45.5)分泌型IgA（SIgA）在粘膜免疫中发挥清除抗原的作用。
46.6)在某些情况下，抗体与相应的抗原结合后导致免疫损伤。
47.比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。
48.相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。
49.不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性T细胞），也称为负免疫应答。
50.简述T细胞在免疫调节中的作用。
51.Th细胞协助B细胞产生抗体，协助其他T细胞的活化、增值和分化，促进和增强免疫应答，对免疫应答起着正向调节作用，CD4+TH细胞根据分泌的细胞因子不同，分为Th1细胞和Th2细胞，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞；Ts细胞抑制Ｂ细胞产生抗体，抑制其他Ｔ细胞分化增殖和过度活化，抑制免疫应答，对免疫应答起着负向调节作用； TC 细胞(CTL)可以杀死活化的T细胞、B细胞和APC，对免疫应答起着负向调节作用。
52.53.试述由于抗原—抗体结合可能导致的超敏反应的类型及发生特点54.通过抗原抗体结合可能导致的是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。
I型超敏反应(又称速发型超敏反应)，是特异性IgE类抗体吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使机体致敏，再次进入的相同的变应原与细胞表面的特异性IgE抗体结合，激发细胞脱颗粒，释放生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，作用于效应器官，引起临床症状。
其特点是：(1)发生快，消失快，一般为可逆性反应；(2)有明显个体差异和遗传背景。
Ⅱ型超敏反应是IgG或IgM与细胞表面本身的抗原或与吸附在细胞表面的抗原、半抗原结合或抗原—抗体复合物吸附于细胞表面，在补体系统、巨噬细胞或NK细胞参与下，引起细胞损伤的超敏反应。
其特点是出现对机体细胞的溶解破坏作用，所以又称细胞毒型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应是由抗原与抗体结合形成中等大小的免疫复合物所致。
如果免疫复合物不能被机体清除，将可能沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中，活化补体，产生过敏毒素等炎症介质，在嗜中性粒细胞、血小板和Mφ的参与下导致炎症反应和组织损伤。
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，其特点是通过形成中等大小的抗原抗体复合物沉积于局部引起免疫病理损伤。
55.青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制是什么?56.青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘均属于I型超敏反应。
青霉素半抗原与人体组织蛋白结合后形成的完全抗原及花粉中的变应原，刺激机体产生特异性IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱细胞表面的FcεR结合，使机体处于致敏状态。
此机体再次接触相同的变应原，则变应原与肥大细胞或嗜碱细胞膜表面特异性IgE 抗体结合，使细胞活化脱颗粒释放贮存的及细胞活化后新合成的生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，并分泌一些细胞因子和表面粘附分子。
其病理改变主要是毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，由此引起过敏性休克和支气管哮喘。
支气管哮喘以平滑肌收缩和腺体分泌增加为主，而过敏性休克则以毛细血管扩张和通透性增强为主的改变。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。
分为速发型和迟发型。
前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。
但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。
效应T细胞的主要功能是什么？抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc 细胞。
其主要功能有：（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。
（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。
新生儿临床症状较轻。
其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。
当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。
因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。
Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。
当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。
当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。
从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。
对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。
为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清 )，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。